The conundrum of intestinal injury in preterm infants receiving mother’s own milk.Malamitsi-Puchner A, Briana DD, Neu J.J Perinatol. 2024 Sep 19. doi: 10.1038/s41372-024-02125-9. Online ahead of print.PMID: 39300239 Review. Estados Unidos.

Realizado por Paulo R. Margotto.

O estágio I não é mais considerado por alguns como enterocolite necrosante (NEC), e nem todas as condições que chamamos de “NEC” podem ter um quadro necrótico completo. Especificamente, mudanças microbianas deletérias, documentadas usando técnicas de sequenciamento de 16S rRNA e metagenômica, revelaram diminuição de Firmicutes e Bacteroidetes e aumento de filos de Proteobacteria nas fezes de bebês prematuros, ocorrendo antes do início da “NEC. O receptor Toll-like 4 (TLR4) é considerado um fator importante responsável, por vários mecanismos, por uma barreira intestinal lesionada resultando em necrose intestinal em humanos e modelos animais de lesão intestinal. O leite humano contem numerosos agentes bioativos protetores para o desenvolvimento do intestino do vulnerável bebê prematuro (imunoglobulinas, predominantemente imunoglobulina A secretora sIgA, oligosacarpideos [Os], lactoferrina, lisozima, citocinas, fatores de crescimento, vesículas extracelulares e micro-RNAs). A sIgA materna é crucial, dada sua afinidade para se ligar a bactérias nocivas que causam inflamação, como Enterobacteriaceae , e promover o crescimento de anaeróbios obrigatórios, como Bacteroides e Firmicutes (pasteurização do leite de doadoras humanas não apenas reduz a quantidade de IgA, mas também sua capacidade de se ligar a bactérias e assim, o intestino também pode se tornar mais propenso a lesões com uma quantidade maior de bactérias não ligadas à IgA). Esses componentes que oferecem proteção mostram heterogeneidade de mãe para mãe e, em alguns casos, podem não estar presentes em quantidades protetoras. Os HMOs estão implicados no crescimento de Bifidobacteriaceae , que convertem HMOs em ácidos graxos de cadeia curta (AGCC e esses  servem como fonte de energia para o epitélio intestinal, atuado como imunorreguladores e inibem a adesão bacteriana ao epitélio intestinal. Vale a pena perguntar por que alguns bebês prematuros que recebem exclusivamente leite humano desenvolvem lesões intestinais? Estudos mostraram  que a concentração de HMO disialil-lacto-N-tetraose (DSLNT) foi significativamente menor em leite da própria mãe em casos de bebês prematuros desenvolvendo “NEC”, em comparação com os controles. A presente perspectiva elucida algumas razões pelas quais o leite materno nem sempre protege contra a “NEC”.