Categoria: Distúrbios Cardiológicos

Uso do Paracetamol (ou Acetaminofeno) em Recém-Nascidos: benefício e efeitos hemodinâmicos colaterais

Uso do Paracetamol (ou Acetaminofeno) em Recém-Nascidos: benefício e efeitos hemodinâmicos colaterais

Live do XXVII Encontro Internacional de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo 923/5/2020) com o Dr. Jaques Belik (Canadá).

Realizado por Paulo R. Margotto.

A partir de uma enquete inicial, constatou-se que a maior parte dos neonatologistas não usa o paracetamol para o tratamento da dor e sim a novalgina. Em torno de 77% dos neonatologistas não relataram alterações na pressão arterial. Aqui no Brasil, o Paracetamol tem sido mais usado na neonatologia para o tratamento da persistência do canal arterial. A novalgina tem efeito analgésico semelhante ao Paracetamol, porém esse tem menor efeito na febre e não tem efeito anti-inflamatório. O Paracetamol atua inibindo a atividade das peroxidases das prostaglandinas. O mecanismo da toxicidade do paracetamol está ligado à formação do composto NAPQI (quando esse se combina com a glutationa endógena, é eliminado por via renal sem levar a efeitos tóxicos). A menor toxicidade hepática do Paracetamol no recém-nascido (RN) provavelmente deva-se ao aumento da capacidade do fígado e do recém-nascido de sintetizar glutationa. Se toxicidade, o antídoto é a N-acetilcisteína (a L-cisteína é um precursor da glutationa). Quanto aos efeitos hemodinâmicos do paracetamol: em adulto e crianças  causa vasodilatação com queda da pressão arterial, assim como em crianças gravemente doentes com doença cardíaca subjacente. A dipirona causa 3,5 vezes mais hipotensão arterial. Quanto aos efeitos vasculares do Paracetamol no recém-nascido (estudo em animais): vasoconstrição arterial pulmonar e sistêmica principalmente no sexo feminino. Tanto em adultos como crianças, o paracetamol induz vasodilatação, ou seja, HIPOTENSÃO! Mecanismo: o paracetamol leva a formação de NAPQI a nível também vascular, não somente em nível de rim e fígado como vimos. Esse é convertido em superóxido que combina com o óxido nítrico, formando o peroxinitrito levando o efeito vasomotor dependente da idade. Assim, evitar o uso indiscriminado do paracetamol como analgésico devido aos efeitos vasculares sistêmicos e pulmonares. Nos complementos, um Linha de Tempo (de 8 anos) do uso do Paracetamol na Neonatologia, pioneiramente usado na UTI Neonatal do HMIB no fechamento do canal arterial (2012-2020)

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: Lesão cerebral no recém-nascido com cardiopatia congênita crítica (Atresia pulmonar com CIV + PCA + estenose aórtica)

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: Lesão cerebral no recém-nascido com cardiopatia congênita crítica (Atresia pulmonar com CIV + PCA + estenose aórtica)

Paulo R. Margotto.

Caso Clínico

 

RN de 38 semanas, com restrição do crescimento intrauterino, parto cesáreo (5/3/2020), Apgar de 8/9. Ecocardiografia: Atresia pulmonar com CIV + PCA + estenose aórtica (iniciado Prostaglandina). Aos 28 dias vida: Blalock Taussig, com necessidade de drogas vasoativas no pós-operatório. Anasarca. 4 dias após: fechamento da caixa torácica. Na evolução: dois episódios de sepse com hemoculturas positivas e trombo cardíaco

O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita Crítica (live do Instituto de Pesquisa em Neonatologia Paulo R. Margotto

O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita Crítica (live do Instituto de Pesquisa em Neonatologia Paulo R. Margotto

Paulo  R. Margotto

Live sobre O recém – nascido portador de cardiopatia congênita promovida sobre o Instituto de Pesquisa em Neonatologia Paulo  Margotto IPN-PRM), ocorrida em Brasília no dia 20 de junho de 2020

Em resumo:

1- diagnóstico pré-natal das cardiopatias congênitas críticas

            2 – nascimento em Centros Especializados (UTI Cardíaca)

            3 – estabilidade hemodinâmica e a oxigenação ideal para reduzir o ônus das lesões cerebrais no pré e pós-operatório (evitar hipotensão sistólica na admissão na UTI Cardíaca no pós-operatório, menor pressão diastólica e menor PaO2 nas primeiras 48 horas.        

            4 – estratégias para melhorar o fornecimento cerebral de oxigênio

             5 – cateter na veia jugular deve ser evitado nesta população (risco de trombose venosa cerebral). Se o fizer, no máximo 7 dias

             6 – monitorização eletroencefalográfica peri-operatória 24 horas por 3 dias, antes e após a cirurgia.

              7 – realização do índice de Resistência (IR) pelo ultrassom craniano no pós-operatório

              8 – ressonância magnética no pós-operatório

               9 – alopurinol e nitroprussiato de sódio apresentam potenciais efeitos neuroprotetores

              10-A neuroproteção não deve se concentrar apenas no período perioperatório, mas também no período perinatal, uma vez que lesão cerebral significativa já existe antes da cirurgia.

Achados de neuroimagem em recém-nascidos com cardiopatia congênita antes da cirurgia: um estudo observacional

Achados de neuroimagem em recém-nascidos com cardiopatia congênita antes da cirurgia: um estudo observacional

Neuroimaging findings in newborns with congenital heart disease prior to surgery: an observational study.Kelly CJ, Arulkumaran S, Tristão Pereira C, Cordero-Grande L, Hughes EJ, Teixeira RPAG, Steinweg JK, Victor S, Pushparajah K, Hajnal JV, Simpson J, Edwards AD, Rutherford MA, Counsell SJ.Arch Dis Child. 2019 Nov;104(11):1042-1048. doi: 10.1136/archdischild-2018-314822. Epub 2019 Jun 26.PMID: 31243012. Free PMC Article.Similar articles. Artigo Livre!

Apresentação: André da Silva Simões (R4 de Neonatologia/HMIB/SES/DF,  Kelly Cris Souza dos Santos (R2 Pediatria HMIB/SES/DF.

Coordenação: Marta David Rocha de Moura e Paulo R. Margotto.

Já é do nosso conhecimento que os recém-nascidos (RN) com doença cardíaca congênita crítica permanecem em risco de comprometimento do neurodesenvolvimento e que o insulto neurológico começa ates da cirurgia. Estudos de lesão cerebral em recém-nascidos pré-cirúrgicos relataram lesões, incluindo lesão da substância branca e acidente vascular cerebral, com uma prevalência que varia consideravelmente de 19% a 52% dos casos. Nesse estudo as lesões cerebrais ocorreram em 39% dos casos, sendo a lesão da substância branca a mais prevalente (3x mais em relação aos RN saudáveis nessa Instituição). A lesão da substância branca moderada a grave está associada a escores cognitivos reduzidos aos 2 anos e menor QI em escala completa aos 6 anos. Assim, os autores mostram que, com redução de substrato cerebral 58 e fornecimento de oxigênio, metabolismo alterado e uma trajetória deficiente do desenvolvimento do cérebro fetal no terceiro trimestre. Interessante que a lesão da substância branca foi distribuída por toda a substância branca, em contraste com os prematuros, onde essa lesão é predominantemente observada no centro semioval e no trato corticoespinhal e também interessante, é que todos os infartos arteriais no presente estudo ocorreram após septostomia atrial por balão; Não ocorreu trombose em seios venosos cerebrais, pois nesse estudo não foi colocado cateteres venosos centrais na veia jugular interna. Nos complementos, segundo Guo T et al,  A inesperada frequência de lesão na substância banca em recém-nascidos a termo com doença cardíaca congênita (DCC) sugeriu um atraso na maturação do cérebro (isto é, dismaturação), de modo que esses neonatos a termo  respondam a um insulto cerebral com um padrão de lesão cerebral esperado em prematuros. Lactentes com sepse pós-operatória ou infecção pós-operatória grave estavam propensos a apresentar um pior padrão de ciclo sono-vigília após cirurgia cardíaca. Ter em mente que os recém-nascidos a termo com doença cardíaca congênita apresentam atraso no desenvolvimento cerebral de aproximadamente um mês, equivalente a um recém-nascido prematuro com idade gestacional entre 34 e 36 semanas.

Artigo 5245 (7/3/2020): O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita

Artigo 5245 (7/3/2020): O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita

Paulo R. Margotto.

À luz da ressonância magnética, mais da metade dos recém-nascidos portadores de cardiopatia congênita apresentam anormalidades neurológicas antes da cirurgia; achados clínicos recentes indicam que o desenvolvimento cerebral alterado que ocorre na vida fetal é a principal causa do resultado neurocognitivo nessas crianças; existem muitas semelhanças nas alterações cerebrais e nos resultados do desenvolvimento neurológico associados ao nascimento prematuro versus cardiopatia congênita; a lesão de substância branca é o padrão característico de lesão cerebral em recém-nascidos prematuros: bebês a termo com cardiopatia congênita têm uma incidência surpreendentemente alta de lesão da substância branca; recentemente evidenciou-se não haver diferenças significativas, quanto à lesões cerebrais, ente cardiopatia congênita crítica e cardiopatia congênita cianótica;   recém-nascidos a termo com doença cardíaca congênita apresentam atraso no desenvolvimento cerebral de aproximadamente um mês, equivalente a um recém-nascido prematuro com IG entre 34 e 36 semanas; assim a imaturidade cerebral é o substrato sobre a qual outros insultos, como hipotensão e hipoxemia, levam à lesão por esse mecanismo; o impacto não se restringe apenas a substância branca, mas também  ao desenvolvimento cortical imaturo, hoje um grande desafio na cardiopatia congênita; Atividade cerebral anormal foi o único fator de risco associado à nova lesão cerebral pós-operatória na análise de regressão logística multivariável (OR, 4,0; IC95%, 1,3-12,3; P = 0,02);  quanto ao ultrassom (US) cranianoÍndice de resistência (IR) mais alto nos principais vasos sanguíneos cerebrais após cirurgia cardíaca no período neonatal está associado a melhores resultados neurológicos com um ano após a cirurgia (indicativo de preservação da vasorreatividade normal e autorregulação devido à ausência de isquemia cerebral significativa). Portanto, esses achados alertam para a necessidade de estratégias intraútero para promover o desenvolvimento ideal do cérebro, bem como o potencial de intervenções clínicas visando à estabilidade hemodinâmica e a oxigenação ideal para reduzir o ônus das lesões cerebrais no pré e pós-operatório.

Abordagem segura e conservadora da persistência do canal arterial nos pré-termo: resultado do neurodesenvolvimento aos 5 anos de idade

Abordagem segura e conservadora da persistência do canal arterial nos pré-termo: resultado do neurodesenvolvimento aos 5 anos de idade

Safety of Conservative Approach for Persistent Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants: Neurodevelopmental Outcomes at 5 Years of Age. Kaga M, Sanjo M, Sato T, Miura Y, Ono T. Tohoku J Exp Med. 2019 Nov;249(3):155-161. doi: 10.1620/tjem.249.155. PMID: 31708567.Free Article.Similar articles. ARTIGO LIVRE!

Apresentação:Tatiane M. Barcelos – R3 Neonatologia HMIB.

Coordenação:  Marta David Rocha de Moura.

Nesse estudo, baseado no manejo conservador da PCA, não foi encontrada associação entre PCA e desfecho no neurodesenvolvimento aos 5 anos de idade corrigida. A falta de evidências que apoiam as estratégias terapêuticas destinadas a alcançar o fechamento da PCA levou à adoção generalizada de um tratamento conservador com o objetivo de atenuar o impacto do volume do shunt sem alcançar o fechamento do ducto

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL

Paulo R. Margotto, Viviana I. Sampietro Serafin.

Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Hospital de Ensino Materno Infantil de Brasília, 4a Edição, 2021

PCA não é o mesmo que um canal arterial hemodinamicamente significativo (CAHS). A falta de uma abordagem padronizada para definir CAHS faz o seu impacto clínico e contribuição para morbidades neonatais difíceis de definir. Há falta de um consenso internacional na definição do CAHS.

O achado ecocardiográfico de importante shunt transductal da esquerda para a direita com efeitos hemodinamicamente mensuráveis levando a instabilidade clínica é a base para a definição do CAHS. O fenômeno do CAHS é um continuum de normalidade fisiológica a um estado patológico de doença com instabilidade clínica e efeitos variados em órgãos corporais.

Em resumo, as morbidades associadas ao canal arterial, como hemorragia pulmonar, hipotensão arterial refratária, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante levar-nos-iam a conduta simplicista de fechar todos os canais. No entanto, as evidências mostram que os resultados desta conduta podem ser piores com o tratamento agressivo, principalmente com o tratamento cirúrgico precoce, levando ao aumento de enterocolite necrosante, displasia broncopulmonar, além de outras complicações relacionadas ao neurodesenvolvimento. A identificação precoce de canais arteriais hemodinamicamente significativos em recém-nascidos pré-termos extremos (RN<28 semanas), associados a achados clínicos relevantes, possibilita selecionar os recém-nascidos com maior possibilidade de tratamento e com menor risco de morbidades, principalmente, com menores taxas de hemorragia pulmonar e possivelmente, menor incidência de displasia broncopulmonar. No tratamento farmacológico, surge nova opção quando não é possível o uso de antiinflamatórios não-esteroidais (indometacina, ibuprofeno), como o paracetamol, que atua inibindo o sítio da peroxidase do complexo prostaglandina H2 sintetase, sem os efeitos adversos daqueles. No pós-operatório da ligação cirúrgica do canal arterial, o neonatologista deve estar atento às complicações hemodinâmicas associadas a síndrome cardíaca pós-ligação, conhecendo a fisiopatologia para a melhor opção terapêutica. Evidências de vários estudos retrospectivos sugerem que o manejo pode ser modificado com o aumento do uso de tratamento conservador. Uma mudança de paradigma resultou em diminuição do uso de tratamentos para fechamento da PCA em alguns Centros. Esta abordagem cita a falta de melhora nos desfechos respiratórios e neurodesenvolvimento de curto e longo prazo como um argumento. A falta de evidências que apóiam as estratégias terapêuticas destinadas a alcançar o fechamento da PCA levou à adoção generalizada de um tratamento conservador com o objetivo de atenuar o impacto do volume do shunt sem alcançar o fechamento do ducto.