Categoria: Distúrbios Cardiológicos

EIXO PLACENTA-CORAÇÃO-CÉREBRO-2026

EIXO PLACENTA-CORAÇÃO-CÉREBRO-2026

Paulo R. Margotto. Apresentação na Reunião da Unidade de Neonatologia do Hospital Materno-Infantil de Brasil, SES/DF em 31/8/2026 e no Instituo de Pesquisa Paulo Roberto Margotto (live em 6/8/2026).

 

Esta palestra do Instituto de Pesquisa Neonatal Paulo Roberto Margotto analisa a profunda conexão entre placenta, o coração e o cérebro no contexto das cardiopatias congênitas. O conteúdo revela que danos neurológicos não surgem apenas de traumas cirúrgicos, mas começam no útero devido à insuficiência placentária e ao fornecimento inadequado de oxigênio pelo coração fetal. Esse cenário resulta em um cérebro com atraso de maturação, que se comporta de forma semelhante ao de um prematuro, gerando prejuízos cognitivos que podem persistir até a fase adulta. Até 50% dos sobreviventes de CC na infância apresentam déficits de memória, atenção e linguagem. Na juventude (16 a 24 anos), esses indivíduos mantêm uma redução definitiva de 21% no volume da substância branca, o que se correlaciona diretamente com menores índices de QI na idade escolar.Para combater esse “efeito dominó”, o autor defende o diagnóstico precoce, o monitoramento rigoroso por ultrassom com Doppler PÓS-CIRURGIA (O IR cerebral pós-operatório é um forte preditor de prognóstico neurológico: valores baixos (ex: <0,60) indicam perda de autorregulação e hiperemia pós-isquêmica (mau prognóstico), ao passo que valores normais (0,60 a 0,85) indicam preservação vascular. e a estabilização hemodinâmica. Exige-se monitorização por eletroencefalograma (EEG) contínuo nas primeiras 24h por 3 dias para flagrar atividades de fundo anormais. Além disso, deve-se evitar o uso de cateter jugular (limitar a no máximo 7 dias se indispensável) pelo alto risco de induzir trombose no seio venoso cerebral. O objetivo central é implementar estratégias de neuroproteção que priorizem a saúde cerebral durante a correção dos defeitos cardíacos. Além disso, discute-se a possibilidade de postergar intervenções cirúrgicas imediatas para evitar maiores danos a um sistema nervoso já fragilizado.

Persistência do canal arterial patente (PCA) e desfechos no desenvolvimento neurológico: uma abordagem terapêutica restritiva não compromete o desenvolvimento neurológico

Persistência do canal arterial patente (PCA) e desfechos no desenvolvimento neurológico: uma abordagem terapêutica restritiva não compromete o desenvolvimento neurológico

Patent Ductus Arteriosus Persistence and Neurodevelopmental Outcomes: A Restrictive Treatment Approach Does Not Compromise Neurological Development. Kallenberger M, Bartling A, Hüning B, Dewan MV, Bialas J, Middendorf L, Dathe AK, Felderhoff-Müser U, Stein A. Acta Paediatr. 2026 Jul;115(7):1461-1466. doi: 10.1111/apa.70511. Epub 2026 Mar 20.PMID: 41860109. Alemanha.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Entre os pontos mais essenciais do estudo destacamos: Abordagem Conservadora é Segura: o manejo restritivo/conservador da PCA em prematuros com idade gestacional ≤ 32 semanas não compromete o desenvolvimento neurológico (cognitivo, motor ou de linguagem) aos 2 anos de idade corrigida.Determinantes Reais do Neurodesenvolvimento: O futuro neurológico dessas crianças é determinado fundamentalmente pela idade gestacional ao nascer e pelas comorbidades associadas (como a displasia broncopulmonar), e não pelo tempo de duração da PCA. Alterações de Exame sem Repercussão Clínica: embora o canal aberto tenha associação estatística com um diâmetro transcerebelar menor e com micro-hemorragias cerebrais leves (HIV ≤ II) na ressonância magnética, esses achados são subclínicos e não geram prejuízos funcionais aos 2 anos.Perigos do Tratamento Farmacológico Ativo: dados de um grande ensaio clínico randomizado revelaram que tentar fechar o canal com medicamentos em prematuros extremos dobrou a taxa de mortalidade (9,6% no grupo tratado ativamente vs. 4,1% na conduta expectante de “esperar para ver”) e aumentou significativamente o risco de infecções fatais (3,8% vs. 0,8%). A conduta expectante (conservadora) consolida-se, portanto, como a estratégia mais segura para o manejo da PCA em prematuros.

Prevalência da Lesão Cerebral em Neonatos com Cardiopatia Congênita

Prevalência da Lesão Cerebral em Neonatos com Cardiopatia Congênita

Prevalence of Ischemic Brain Injury in Neonates With Congenital Heart Disease: A Systematic Review and Meta-Analys is. Kim C1, Chetan D2, Kazazian V3, Alzamil J4, Chau V5, Seed M 3,5, Miller SP 1,5,6, Selvanathan T 1,5.Neurology. 2026 Feb 10;106(3):e214569. doi: 10.1212/WNL.0000000000214569. Epub 2026 Jan 9.PMID: 41512205.

Realizado por Paulo R. Margotto

Esta revisão sistemática e metanálise (31 estudos) quantificou a prevalência de lesão cerebral isquêmica (lesão da substância branca (WMI), acidente vascular cerebral isquêmico arterial  (AIS (e lesão hipóxico-isquêmica (HII) em neonatos com cardiopatia congênita (CHD) crítica. Os principais achados de prevalência agrupada se destacam: lesão isquêmica cumulativa (pré + pós-operatória): 68,5% (IC 95% 62,7–73,8%);pré-operatória: 34,7% e ova lesão pós-operatória: 46,5%.Tipo de lesão: lesão da substância branca (mais comum): cumulativa 39,7%; pré-operatória 23,8%; nova pós-operatória ~40%); acidente vascular isquêmico cerebral cumulativa 20,2%; pré-operatória 10,5%; nova pós-operatória 16,1% e Lesão hipóxico-isquêmica com baixa prevalência (cumulativa ~2,4%; pré-operatória 3,4%).As mensagens principais: a carga de lesão isquêmica é elevada e ocorre tanto antes quanto após a cirurgia. A lesão da substancia branca é  o padrão mais frequente e se assemelha à observada em prematuros. A lesão é frequentemente sutil/assintomática e pode ser subdiagnosticada por ultrassonografia; a RM(ressonância magnética) é superior para detecção. A idade mais jovem na cirurgia associou-se a maior prevalência cumulativa de lesão da substancia branca (possível confusão com gravidade clínica). Os resultados reforçam a necessidade de RM pré e/ou pós-operatória rotineira (quando viável) para orientar famílias sobre risco de déficits do neurodesenvovimento e iniciar vigilância/intervenção precoce. Assim, o  estudo destaca a doença cardíaca crítica congênita como condição que impacta profundamente o cérebro e enfatiza a importância de relatos padronizados, investigação de fatores de risco modificáveis e estratégias de neuroproteção.

O principal sinal vital na reanimação neonatal: como monitorar a frequência cardíaca

O principal sinal vital na reanimação neonatal: como monitorar a frequência cardíaca

Palestra administrada pela Dra. Myra Wyckogg (EUA) no 10º Simpósio de Reanimação Neonatal ocorrido entre os dias  27 a 29 de maio de 2026 em Foz do Iguaçu (PR).

Realizado por Paulo R. Margotto.

A frequência cardíaca (FC) é o indicador mais importante na Sala de Parto para decidir a necessidade de reanimação e avaliar a eficácia das intervenções, especialmente da ventilação.No recém-nascido, o débito cardíaco depende principalmente da FC (volume sistólico relativamente fixo). Limite de 100 bpm adotado pelo Programa de Reanimação Neonatal, com base  em dados históricos e curva de Dawson (oximetria).Dados recentes (eletrodo seco, clampeamento tardio): FC inicia ~120 bpm e chega a ~160 bpm aos 60 segundos.FC baixa persistente nos primeiros minutos é preditor de lesão cerebral ou mortalidade.Entre os Métodos de Avaliação, do pior ao melhor:Palpação do cordão: evitar  pois é muito imprecisa (20% impalpável; acerta >100 bpm em apenas 55% dos casos); Ausculta com estetoscópio: melhor que palpação, mas imprecisa (erros em ~31% dos casos na zona cinzenta ~80 bpm). Usar apenas inicialmente; Oximetria de pulso: demora (40s a 3 min), especialmente em prematuros, e subestima significativamente a FC nos primeiros minutos → risco de ventilação por pressão positiva  desnecessária; ECG convencional: mais rápido e preciso que oximetria (sinal confiável ~30s), sendo ecomendado pelo ILCOR quando disponível; Eletrodo seco (NeoBeat): mais rápido (~19s antes que ECG), alta precisão (correlação 0,98), fácil uso (cinto, sem gel), bom custo-benefício inclusive em recursos limitados; POCUS (ultrassom): promissor para futuro (diferenciar assistolia de atividade elétrica sem puso [AESP]).Mensagens práticas:priorize sempre boa ventilação antes de compressões. Se a ventilação estiver eficaz, raramente será necessário compressão (limite de 60 bpm simplificado para ensino). Combinação ideal: ausculta inicial + monitor preciso (ECG ou NeoBeat).Portanto, ma avaliação rápida e precisa da FC evita atrasos ou intervenções desnecessárias, sendo o pilar da reanimação neonatal eficaz.

ÁUDIO POR IA: O principal sinal vital na reanimação neonatal: como monitorar a frequência cardíaca

ÁUDIO POR IA: O principal sinal vital na reanimação neonatal: como monitorar a frequência cardíaca

Palestra administrada pela Dra. Myra Wyckogg (EUA) no 10º Simpósio de Reanimação Neonatal ocorrido entre os dias  27 a 29 de maio de 2026 em Foz do Iguaçu (PR).

Realizado por Paulo R. Margotto.

A frequência cardíaca (FC) é o indicador mais importante na Sala de Parto para decidir a necessidade de reanimação e avaliar a eficácia das intervenções, especialmente da ventilação.No recém-nascido, o débito cardíaco depende principalmente da FC (volume sistólico relativamente fixo). Limite de 100 bpm adotado pelo Programa de Reanimação Neonatal, com base  em dados históricos e curva de Dawson (oximetria).Dados recentes (eletrodo seco, clampeamento tardio): FC inicia ~120 bpm e chega a ~160 bpm aos 60 segundos.FC baixa persistente nos primeiros minutos é preditor de lesão cerebral ou mortalidade.Entre os Métodos de Avaliação, do pior ao melhor:Palpação do cordão: evitar  pois é muito imprecisa (20% impalpável; acerta >100 bpm em apenas 55% dos casos); Ausculta com estetoscópio: melhor que palpação, mas imprecisa (erros em ~31% dos casos na zona cinzenta ~80 bpm). Usar apenas inicialmente; Oximetria de pulso: demora (40s a 3 min), especialmente em prematuros, e subestima significativamente a FC nos primeiros minutos → risco de ventilação por pressão positiva  desnecessária; ECG convencional: mais rápido e preciso que oximetria (sinal confiável ~30s), sendo ecomendado pelo ILCOR quando disponível; Eletrodo seco (NeoBeat): mais rápido (~19s antes que ECG), alta precisão (correlação 0,98), fácil uso (cinto, sem gel), bom custo-benefício inclusive em recursos limitados; POCUS (ultrassom): promissor para futuro (diferenciar assistolia de atividade elétrica sem puso [AESP]).Mensagens práticas:priorize sempre boa ventilação antes de compressões. Se a ventilação estiver eficaz, raramente será necessário compressão (limite de 60 bpm simplificado para ensino). Combinação ideal: ausculta inicial + monitor preciso (ECG ou NeoBeat).Portanto, ma avaliação rápida e precisa da FC evita atrasos ou intervenções desnecessárias, sendo o pilar da reanimação neonatal eficaz.

Efeitos da melatonina na função ventricular esquerda em neonatos com hipertensão pulmonar persistente

Efeitos da melatonina na função ventricular esquerda em neonatos com hipertensão pulmonar persistente

Melatonin effects on the left ventricular function in neonates with persistent pulmonary hypertension. Nofal SM, El-Mashad AM, Elmesiry AM, Abouelenain AM, Awny MM.Eur J Pediatr. 2026 Apr 9;185(5):247. doi: 10.1007/s00431-026-06864-z.PMID: 41954764.Clinical Trial. Egito.

Realizado por Paulo R. Margotto

Ensaio clínico randomizado controlado (Egito, 2026) com 80 neonatos a termo (≥36 semanas) com hipertensão pulmonar persistente (HPPRN) confirmada por ecocardiografia que teve como objetivo avaliar o efeito da melatonina (10 mg/kg/dia, via orogástrica, por 5 dias) como terapia adjuvante na função do ventrículo esquerdo (VE), estresse oxidativo e desfechos clínicos.Entre os principais resultados:Melhor função do VE no grupo melatonina: melhora significativa nos parâmetros ecocardiográficos convencionais (fração de ejeção, encurtamento) e avançados (GLS, GCS 2D/3D, TDI e MPI); Redução acentuada dos biomarcadores: HMGB1 e NT-proBNP E Desfechos clínicos:menor duração de ventilação mecânica, menor tempo de oxigenoterapia e menor tempo de internação na UTIN.Portanto:a melatonina atua como terapia adjuvante eficaz na HPPRN, melhorando a função ventricular esquerda por mecanismos cardioprotetores e antioxidantes. Reduz inflamação, estresse oxidativo e melhora a evolução clínica. Mensagem prática: A melatonina surge como opção promissora e segura para proteger o coração na HPPRN, embora estudos multicêntricos maiores sejam necessários para confirmação.

Hipertensão sistêmica em recém-nascidos muito prematuros: um estudo de base populacional

Hipertensão sistêmica em recém-nascidos muito prematuros: um estudo de base populacional

Systemic hypertension in very preterm infants: a populationbased study.Sa’deh A, Brown BE, Vincer M, Acott PD, Kajetanowicz A, El-Naggar W.Eur J Pediatr. 2026 Apr 28;185(5):310. doi: 10.1007/s00431-026-07001-6.PMID: 42047815. Alemanha.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Retrospectivo de base populacional (Canadá, 2002–2016) com 935 RN <31 semanas de gestação. A incidência de Hipertensão sistêmica em prematuros foi de 10,9% (102 casos),   com tendência de declínio ao longo dos anos (de 12,4% para 7,2%).Momento do diagnóstico: mediana de 13 semanas de vida (idade gestacional corrigida ~40 semanas) e em torno de ~30% foram diagnosticados após alta da UTIN. Achados associados: NEFROCALCINOSE em 62% dos casos. Fatores de risco / protetores: Sulfato de magnésio antenatal, com redução significativa do risco (ORa 0,25). Tratamento: Inibidor da ECA (72%), diuréticos (44%), polifarmácia (17%).Quanto aos desfechos: sem aumento de mortalidade, duração de internação ou morbidades graves de curto prazo (após pareamento e ajuste).Quanto ao neurodesenvolvimento: em diferença significativa em escores cognitivos, de linguagem, motor ou taxas de paralisia cerebral, surdez e deficiência grave comparado aos controles pareados. Os autores concluem: A hipertensão sistêmica é relativamente frequente em prematuros extremos, muitas vezes diagnosticada tardiamente, mas não parece piorar os desfechos de curto prazo nem o neurodesenvolvimento aos 18 meses. O sulfato de magnésio antenatal pode ter efeito protetor. Recomenda-se seguimento ambulatorial rigoroso.

Tratamento Farmacológico da Hipotensão em Recém-Nascidos Muito Prematuros: Revisão Sistemática e Metanálise de Ensaios Clínicos Randomizados Controlados

Tratamento Farmacológico da Hipotensão em Recém-Nascidos Muito Prematuros: Revisão Sistemática e Metanálise de Ensaios Clínicos Randomizados Controlados


Pharmacological Hypotensive Treatment in Very Preterm NewbornsSystematic Review and MetaAnalysis of Randomised Controlled Trials
Boscarino G, Conti MG, Esposito S, Terrin G.Acta Paediatr. 2026 Mar;115(3):536-553. doi: 10.1111/apa.70411. Epub 2025 Dec 6.PMID: 41353557 Review.Itália.                             Correspondência: Gianluca Terrin (gianluca.terrin@uniroma1.it). Apresentado por Laissa, (R3 de Neonatologia do Hospital Santa Lúcia Sul), sob Coordenação de Paulo R. Margotto

Revisão sistemática + metanálise de 12 ECRs (n=539) sobre tratamento farmacológico da hipotensão em recém-nascidos muito prematuros (≤30 semanas ou MBPN). A Dopamina e hidrocortisona aumentaram a chance de resolução da hipotensão vs. placebo (OR 4,53 e 9,31, respectivamente), mas evidência é limitada e heterogênea.Nenhuma intervenção reduziu mortalidade nem melhorou desfechos neurológicos de longo prazo.Riscos aumentados:Dopamina → maior risco de hemorragia intraventricular / leucomalácia periventricular (OR 3,47) e Hidrocortisona e epinefrina → maior risco de hiperglicemia.Não houve diferenças significativas em enterocolite necrosante, displasia broncopulmonar, retinopatia, mortalidade ou desfecho neurológico tardio entre os fármacos comparados (dopamina vs. dobutamina, epinefrina, vasopressina, etc.).Portanto: Dopamina e hidrocortisona podem elevar a pressão arterial em prematuros hipotensos, mas sem benefício em sobrevida ou neurodesenvolvimento, e com riscos importantes (HIV/LPV com dopamina; hiperglicemia com hidrocortisona/epinefrina). Evidência de baixa qualidade; faltam estudos robustos em subpopulações específicas.

Conduta expectante versus medicação para persistência do canal arterial (PCA) em bebês prematuros.

Conduta expectante versus medicação para persistência do canal arterial (PCA) em bebês prematuros.

Expectant Management vs Medication for Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants: The PDA Randomized Clinical Trial.Laughon MM, Thomas SM, Watterberg KL, Kennedy KA et alJAMA. 2025 Dec 9:e2523330. doi: 10.1001/jama.2025.23330. Online ahead of print.PMID: 41364689.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Estudo clínico multicêntrico recente (dezembro de 2025) avaliou se a conduta expectante (observação) seria superior ao tratamento ativo (medicamentos como paracetamol, ibuprofeno ou indometacina) em bebês extremamente prematuros (22 semanas e 0 dias e 28 semanas e 6 dias com PCA hemodinamicamente significativa), Os principais achados indicam que não houve diferença significativa na incidência combinada de morte ou displasia broncopulmonar (DBP) entre os dois grupos,. Entretanto, os dados revelaram que a sobrevida foi significativamente maior no grupo de conduta expectante, que apresentou uma taxa de óbito de 4,1% contra 9,6% no grupo tratado ativamente. Devido a essa preocupação com a segurança e à falta de benefícios comprovados (futilidade), o ensaio foi interrompido precocemente ( PARA CADA 20 BEBÊS TRATADOS, UM VAI Á ÓBITO!) As fontes destacam ainda que o tratamento ativo foi associado a um risco maior de infecções que resultaram em óbito (3,8% vs. 0,8%). Em suma, as evidências sugerem que a abordagem de “esperar para ver” é mais segura, pois o fechamento farmacológico imediato não melhora os resultados clínicos e pode aumentar a mortalidade.

Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Critícas

Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Critícas

Jorge Afiúne (DF). Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Críticas.

Realizado por Paulo R. Margotto

Dependência de Shunts: A sobrevivência em cardiopatias críticas depende da permanência de conexões fetais, como o canal arterial (CA) e o forame ovale (FO). • Classificação das Patologias:    ◦ Fluxo Pulmonar Dependente: Condições como a atresia pulmonar, onde o fechamento do canal impede a oxigenação do sangue, causando cianose acentuada.    ◦ Fluxo Sistêmico Dependente: Como na atresia aórtica e na interrupção do arco aórtico, em que o canal é a única via para o sangue chegar ao corpo, evitando o choque.     ◦ Circulação em Paralelo: Na Transposição das Grandes Artérias (TGA), o sangue não se mistura adequadamente a menos que o CA e o FO permaneçam abertos. • Transição e Gravidade: Na vida fetal, os ventrículos se complementam; após o nascimento, com o fechamento dos shunts e a circulação tornando-se “em série”, as manifestações clínicas surgem de forma imediata e podem ser fatais no primeiro mês de vida. Em suma, o diagnóstico precoce é vital porque o fechamento natural do canal arterial, que é normal em bebês saudáveis, pode levar o recém-nascido com cardiopatia crítica ao óbito rapidamente.