Categoria: Urgências Cirúrgicas

ÁUDIO POR IA: A conexão intestino-cérebro: explorando o impacto da enterocolite necrosante no desenvolvimento do cérebro neonatal

ÁUDIO POR IA: A conexão intestino-cérebro: explorando o impacto da enterocolite necrosante no desenvolvimento do cérebro neonatal

mp3 Como a ECN destroi o cerebro-Lacey
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The gut–brain ConNECtion: exploring the developmental impact of necrotizing enterocolitis on the neonatal brain.Lacey M, Jim C, Niño DF.Pediatr Res. 2026 Jun;99(5):1686-1692. doi: 10.1038/s41390-025-04092-z. Epub 2025 Aug 21.PMID: 40841674 Review. Estados Unidos.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A ECN é uma grave doença gastrointestinal em recém-nascidos prematuros, cuja lesão intestinal desencadeia uma intensa resposta inflamatória sistêmica que atinge o cérebro através do eixo intestino-cérebro. A inflamação na mucosa intestinal promove a liberação massiva de citocinas pró-inflamatórias e da proteína HMGB1, que ativa os receptores TLR4 e desencadeia a ativação da micróglia no sistema nervoso central. Esse ambiente neuroinflamatório, somado ao estresse oxidativo, impede a maturação das células progenitoras de oligodendrócitos, resultando em falhas na mielinização e lesões nas substâncias branca e cinzenta. Como consequência dessa cascata patológica, cerca de 50% dos sobreviventes da ECN enfrentam sequelas neuroevolutivas de longo prazo, tais como paralisia cerebral e comprometimentos cognitivos e motores.

A conexão intestino-cérebro: explorando o impacto da enterocolite necrosante no desenvolvimento do cérebro neonatal

A conexão intestino-cérebro: explorando o impacto da enterocolite necrosante no desenvolvimento do cérebro neonatal

doc Enterocol_Necros_Cerebro
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The gut–brain ConNECtion: exploring the developmental impact of necrotizing enterocolitis on the neonatal brain.Lacey M, Jim C, Niño DF.Pediatr Res. 2026 Jun;99(5):1686-1692. doi: 10.1038/s41390-025-04092-z. Epub 2025 Aug 21.PMID: 40841674 Review. Estados Unidos.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A ECN é uma grave doença gastrointestinal em recém-nascidos prematuros, cuja lesão intestinal desencadeia uma intensa resposta inflamatória sistêmica que atinge o cérebro através do eixo intestino-cérebro. A inflamação na mucosa intestinal promove a liberação massiva de citocinas pró-inflamatórias e da proteína HMGB1, que ativa os receptores TLR4 e desencadeia a ativação da micróglia no sistema nervoso central. Esse ambiente neuroinflamatório, somado ao estresse oxidativo, impede a maturação das células progenitoras de oligodendrócitos, resultando em falhas na mielinização e lesões nas substâncias branca e cinzenta. Como consequência dessa cascata patológica, cerca de 50% dos sobreviventes da ECN enfrentam sequelas neuroevolutivas de longo prazo, tais como paralisia cerebral e comprometimentos cognitivos e motores.

ÁUDIO POR IA: Além do Intestino: A Enterocolite Necrosante Como Um Distúrbio do Desenvolvimento Neurológico do Eixo Intestino-Cérebro

ÁUDIO POR IA: Além do Intestino: A Enterocolite Necrosante Como Um Distúrbio do Desenvolvimento Neurológico do Eixo Intestino-Cérebro

mp3 Como_o_intestino_inflamado_ataca_o_cérebro-Jordan
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Beyond the Gut: Necrotizing Enterocolitis as a Gut–Brain Axis Disorder of Neurodevelopment.Jordan MD, Agarwal L, Sodhi CP.Biomedicines. 2026 Mar 30;14(4):780. doi: 10.3390/biomedicines14040780.PMID: 42072321.Estados Unidos. Correspondência: csodhi1@jhmi.edu

Realizado por Paulo R. Margotto.

A enterocolite necrosante (ECN) é uma das principais causas de enfermidade e morte em recém-nascidos pré-termo e está cada vez mais associada a problemas de neurodesenvolvimento a longo prazo entre os sobreviventes. Geralmente vista como uma doença gastrointestinal, a ECN raramente é analisada sob uma perspectiva centrada no cérebro. Nesta Perspectiva, sugerimos que a ECN deve ser compreendida como um distúrbio do eixo intestino-cérebro que afeta o neurodesenvolvimento. Combinamos evidências clínicas e experimentais que demonstram que a inflamação intestinal, o desequilíbrio microbiano, a falha da barreira epitelial e a ativação imune sistêmica durante a ECN contribuem para a disrupção do desenvolvimento cerebral precoce. Sustentamos que o dano ao neurodesenvolvimento é uma característica central da ECN, e não apenas um efeito secundário da prematuridade. Reconhecer a ECN como um distúrbio do eixo intestino-cérebro é crucial para modelos de pesquisa, abordagens terapêuticas e para a avaliação dos desfechos a longo prazo nos recém-nascidos afetados.

 

Além do Intestino: A Enterocolite Necrosante Como Um Distúrbio do Desenvolvimento Neurológico do Eixo Intestino-Cérebro

Além do Intestino: A Enterocolite Necrosante Como Um Distúrbio do Desenvolvimento Neurológico do Eixo Intestino-Cérebro

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Beyond the Gut: Necrotizing Enterocolitis as a Gut–Brain Axis Disorder of Neurodevelopment.Jordan MD, Agarwal L, Sodhi CP.Biomedicines. 2026 Mar 30;14(4):780. doi: 10.3390/biomedicines14040780.PMID: 42072321.Estados Unidos. Correspondência: csodhi1@jhmi.edu.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A enterocolite necrosante (ECN) é uma das principais causas de enfermidade e morte em recém-nascidos pré-termo e está cada vez mais associada a problemas de neurodesenvolvimento a longo prazo entre os sobreviventes. Geralmente vista como uma doença gastrointestinal, a ECN raramente é analisada sob uma perspectiva centrada no cérebro. Nesta Perspectiva, sugerimos que a ECN deve ser compreendida como um distúrbio do eixo intestino-cérebro que afeta o neurodesenvolvimento. Combinamos evidências clínicas e experimentais que demonstram que a inflamação intestinal, o desequilíbrio microbiano, a falha da barreira epitelial e a ativação imune sistêmica durante a ECN contribuem para a disrupção do desenvolvimento cerebral precoce. Sustentamos que o dano ao neurodesenvolvimento é uma característica central da ECN, e não apenas um efeito secundário da prematuridade. Reconhecer a ECN como um distúrbio do eixo intestino-cérebro é crucial para modelos de pesquisa, abordagens terapêuticas e para a avaliação dos desfechos a longo prazo nos recém-nascidos afetados.

COMENTÁRIO: 1)A Conexão Intestino-Cérebro: Explorando O Impacto da Enterocolite Necrosante no Desenvolvimento do Cérebro Neonatal 2)Mecanismos e Consequências da Lesão Cerebral Induzida por Enterocolite Necrosante em Prematuros: Compreendendo uma Aflição Silenciosa

COMENTÁRIO: 1)A Conexão Intestino-Cérebro: Explorando O Impacto da Enterocolite Necrosante no Desenvolvimento do Cérebro Neonatal 2)Mecanismos e Consequências da Lesão Cerebral Induzida por Enterocolite Necrosante em Prematuros: Compreendendo uma Aflição Silenciosa

doc Lesao_cerebral_ECN_conseq_mecan
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The gut–brain ConNECtion: exploring the developmental impact of necrotizing enterocolitis on the neonatal brain.Lacey M, Jim C, Niño DF.Pediatr Res. 2026 Jun;99(5):1686-1692. doi: 10.1038/s41390-025-04092-z. Epub 2025 Aug 21.PMID: 40841674 Review. Estados Unidos.

Mechanisms and consequences of NEC-induced brain injury in premature infants: understanding a silent affliction. Hackam DJ. Pediatr Res. 2026. PMID: 41272300. Estados Unidos.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Ao reconhecer a importância da lesão cerebral induzida pela ECN, especialistas recomendam rever os critérios cirúrgicos tradicionais, incentivando intervenções mais precoces para conter a cascata inflamatória antes que ocorram danos neurológicos permanentes.Por meio dessas abordagens, antecipa-se que as crianças com ECN possam ser poupadas do impacto vitalício do comprometimento do neurodesenvolvimento a longo prazo, permitindo assim que os sobreviventes da EN alcancem seu pleno potencial.

 

 

Enterocolite Necrosante: A Lógica da Prevenção (2026)

Enterocolite Necrosante: A Lógica da Prevenção (2026)

pdf Enterocol_Necros_2026-IPN-HMIB
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Paul0 R. Margotto

A diferença entre perfuração intestinal espontânea (PIE) e ECN: a PIE ocorre nos primeiros dias de vida, não depende da dieta e está ligada ao uso de corticoides/indometacina e ao sexo masculino. Já a ECN clássica surge por volta da 3ª semana e é causada por disbiose (excesso de Proteobactérias) e inflamação.  Mitos da UTIN: os Critérios de Bell estão obsoletos. Imagens radiológicas de fezes com ar em bebês clinicamente bem são apenas “cocotose” e não ECN. O jejum prolongado e o uso de antibióticos empíricos ou bloqueadores H2 lesionam a barreira intestinal e aumentam o risco da doença. Biomarcadores de Risco: uma queda repentina >20% nos monócitos periféricos sinaliza inflamação intestinal ativa. A hiponatremia severa (<135mEq/L) indica falha no tratamento clínico e provável necessidade de cirurgia. Estratégias de Prevenção: O leite materno , de preferência cru, é o principal fator protetor (contém a lipase BSLL e gera óxido nítrico). Recomenda-se suspender a dieta durante transfusões de sangue para evitar isquemia mesentérica. O uso combinado de probióticos reduz a ECN em até 54%, no entanto não temos usado por não se ratar de um fármaco, no momento. Abordagem Sistêmica: A ECN é uma falha de sistema, não de azar. A aplicação de pacotes de melhoria de qualidade (QI) com protocolos rígidos pode reduzir a incidência da doença para próximo de zero.

ENTEROCOLITE NECROSANTE (ECN): DA EVIDÊNCIA CIENTÍFICA À PRÁTICA CLÍNICA

ENTEROCOLITE NECROSANTE (ECN): DA EVIDÊNCIA CIENTÍFICA À PRÁTICA CLÍNICA

doc Enterocolite_Necrosante_2025
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Palestra realizada por Roger Soll (EUA)  no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A enterocolite necrosante permanece uma das complicações mais graves em recém-nascidos prematuros de muito baixo peso (VLBW), com incidência atual de ~5–6% (queda de ~10% nos anos 2000) e mortalidade de 10–50%, especialmente alta na forma cirúrgica (~35–45%). Sobreviventes apresentam sequelas neurodesenvolvimentais graves, reinternações e cirurgias pós-alta. A patogênese é multifatorial: disbiose intestinal, isquemia/reperfusão e imaturidade da mucosa.Prevenção baseada em evidências Cochrane (até 2024–2025): Estratégias de alimentação (início precoce/tardio, aumento lento/rápido, nutrição trófica) não alteram o risco de ECN ou mortalidade; Leite humano doado reduz o risco de ECN em ~47% (RR 0,53; NNT ≈ 33) sem impacto significativo na mortalidade ou sepse tardia; Probióticos (principalmente combinações Lactobacillus + Bifidobacterium) diminuem ECN em ~46–54%, mortalidade em ~23–32% e sepse tardia levemente, com risco de sepse pelo probiótico <0,1% em produtos de qualidade; Transfusões de hemácias mostram associação temporal, mas ensaios randomizados não confirmam causalidade; Iniciativas de melhoria da qualidade (aumento de leite materno/doado, protocolos padronizados de alimentação/transfusão, stewardship de antibióticos e probióticos em alguns Centros) reduziram a incidência de ECN para <2% em várias UTIs. Portanto,  Leite humano doado é a intervenção mais consensual e segura. Probióticos mostram benefício robusto, mas sua adoção depende de produto regulamentado e contexto local. Há um grande estudo que está sendo realizado agora  que está avaliando com um produto  investigacional específico que será comercializado COMO FÁRMACO o primeiro para neonatos (produto: Lactobacillus reuteri). Na decisão do uso de probióticos é importante que você conheça a sua incidência de ECN e assim você pode calcular o número necessário para tratamento para evitar 1 caso de ECN-há uma tabela interessante Para esse cálculo (se a sua Unidade tem uma incidência de 1%  ou 2%, talvez você tenha que dar probióticos  para 172 a 2940 bebês para prevenir um caso!!!).  E esse é o julgamento se vale apenas  os custos, esforços e  riscos potenciais.

AUDIO POR IA:Enterocolite Necrosante(ECN): da evidência científica à prática clínica

AUDIO POR IA:Enterocolite Necrosante(ECN): da evidência científica à prática clínica

mp3 O_Maior_Medo_da_UTI_Neonatal_ECN
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Palestra realizada por Roger Soll (EUA)  no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto

 

A enterocolite necrosante permanece uma das complicações mais graves em recém-nascidos prematuros de muito baixo peso (VLBW), com incidência atual de ~5–6% (queda de ~10% nos anos 2000) e mortalidade de 10–50%, especialmente alta na forma cirúrgica (~35–45%). Sobreviventes apresentam sequelas neurodesenvolvimentais graves, reinternações e cirurgias pós-alta. A patogênese é multifatorial: disbiose intestinal, isquemia/reperfusão e imaturidade da mucosa.Prevenção baseada em evidências Cochrane (até 2024–2025): Estratégias de alimentação (início precoce/tardio, aumento lento/rápido, nutrição trófica) não alteram o risco de ECN ou mortalidade; Leite humano doado reduz o risco de ECN em ~47% (RR 0,53; NNT ≈ 33) sem impacto significativo na mortalidade ou sepse tardia; Probióticos (principalmente combinações Lactobacillus + Bifidobacterium) diminuem ECN em ~46–54%, mortalidade em ~23–32% e sepse tardia levemente, com risco de sepse pelo probiótico <0,1% em produtos de qualidade; Transfusões de hemácias mostram associação temporal, mas ensaios randomizados não confirmam causalidade; Iniciativas de melhoria da qualidade (aumento de leite materno/doado, protocolos padronizados de alimentação/transfusão, stewardship de antibióticos e probióticos em alguns Centros) reduziram a incidência de ECN para <2% em várias UTIs. Portanto,  Leite humano doado é a intervenção mais consensual e segura. Probióticos mostram benefício robusto, mas sua adoção depende de produto regulamentado e contexto local. Há um grande estudo que está sendo realizado agora  que está avaliando com um produto  investigacional específico que será comercializado COMO FÁRMACO o primeiro para neonatos (produto: Lactobacillus reuteri). Na decisão do uso de probióticos é importante que você conheça a sua incidência de ECN e assim você pode calcular o número necessário para tratamento para evitar 1 caso de ECN-há uma tabela interessante Para esse cálculo (se a sua Unidade tem uma incidência de 1%  ou 2%, talvez você tenha que dar probióticos  para 172 a 2940 bebês para prevenir um caso!!!).  E esse é o julgamento se vale apenas  os custos, esforços e  riscos potenciais.

Atresia esofágica e fístula traqueoesofágica: diagnóstico, manejo e resultados

Atresia esofágica e fístula traqueoesofágica: diagnóstico, manejo e resultados

pdf Atresia_Esof__Diag_Manej_2025
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Esophageal Atresia and Tracheoesophageal Fistula: Diagnosis, Management, and Outcomes.Kempker T, Peuterbaugh J.Neoreviews. 2025 May 1;26(5):e307-e315. doi: 10.1542/neo.26-5-012.PMID: 40306677 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto

A atresia esofágica (AE) com ou sem fístula traqueoesofágica (FTE) é uma malformação congênita rara (1/2.500–4.000 nascimentos), caracterizada por descontinuidade esofágica, frequentemente associada a síndromes como VACTERL (30–85% dos casos). Classificação de Gross: Tipo C é o mais comum (proximal em fundo cego + FTE distal). Manejo pré-operatório: rastreio de anomalias associadas (ecocardiograma, USG renal, RX esquelética, avaliação genética); nada por via oral, cabeceira elevada 30–40°, aspiração contínua (Replogle/Salem Sump), estímulo oral precoce, suporte nutricional e parental. Cirurgia (as correções de atresia de esôfago realizadas nas primeiras 24 horas após o nascimento eram um forte preditor de alta mortalidade, independentemente de outras variáveis, incluindo o peso ao nascer): anastomose primária em tipos curtos; para long-gap (≥3 vértebras): gastrostomia inicial, medição de gap após 2 semanas, reparo tardio (2–9 meses) ou alongamento (Foker); se impossível: transposição gástrica/intestinal. Deformidades musculoesqueléticas torácicas desenvolveram-se com mais frequência em pacientes submetidos a toracotomia do que naqueles submetidos à cirurgia toracoscópica (34,1% vs 1,5%, respectivamente). Complicações pós-operatórias: vazamento anastomótico (10–20%), estenose (30–50%), refluxo gastroesofágico (50–70%), traqueomalácia (10–20%), dismotilidade esofágica crônica.Resultados: mortalidade <10% em Centros especializados (preditores: peso <2.000g, prematuridade, defeitos cardíacos graves); sobrevida a longo prazo: morbidades respiratórias, nutricionais e neurodesenvolvimentais; seguimento multidisciplinar é essencial.

Perfuração intestinal espontânea (PIE) em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

Perfuração intestinal espontânea (PIE) em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

doc Perfurac_Intest_Hidrocor_precoce
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Spontaneous Intestinal Perforation in Extremely Premature Infants Exposed to Early Low-Dose Hydrocortisone. Cambonie G, Jouffrey A, Tessier B, Combes C, Polito A, Gavotto A.Acta Paediatr. 2025 Nov;114(11):2856-2863. doi: 10.1111/apa.70175. Epub 2025 Jun 11.PMID: 40497674. França.

Realizado por Paulo R. Margotto.

.A PIE é uma condição abdominal grave que afeta primariamente bebês extremamente prematuros (IG < 28 semanas e/ou peso < 1000g). A PIE é associada a um alto risco de mortalidade e comprometimento neurodesenvolvimento. Um estudo observacional avaliou a incidência de PIE em relação à administração de Hidrocortisona em Baixas Doses Precocemente (ELH), usada para prevenir a Displasia Broncopulmonar (DBP). Exposição à ELH Aumenta o Risco de PIE: A taxa de PIE foi significativamente maior no grupo exposto à ELH (8,1% vs. 2,9% no grupo não exposto). O tratamento concomitante precoce com ELH e ibuprofeno (usado para Persistência do Canal Arterial – PCA) esteve associado ao maior risco de PIE, com uma taxa de 11,8% nos bebês cotratados (vs. 3,8% nos não expostos ao cotratamento). A conclusão é que o co-tratamento precoce com ELH e ibuprofeno está associado a um risco aumentado de PIE em bebês nascidos com menos de 28 semanas. Isso reforça a necessidade de direcionamento preciso da terapia ELH, evitando o tratamento concomitante com anti-inflamatórios não esteroidais, como o ibuprofeno.Outros fatores associados a PIE: a pré-eclâmpsia materna é um fator de risco independente para PIE em recém-nascidos muito pré-termos, possivelmente devido à hipóxia fetal e isquemia intestinal.Fator Não Associado: o sulfato de magnésio pré-natal (usado para neuroprofilaxia) demonstrou, em metanálises recentes, não aumentar o risco de morbidades gastrointestinais, incluindo PIE, em bebês prematuros. Quanto a ECN após PIR em bebês de muito baixo peso: revisão retrospectiva de 18 anos de mais de 250 neonatos tratados cirurgicamente para PIE, os autores relataram  uma incidência de 11,2% de um episódio discreto de ECN após o tratamento inicial de PIE. A laparotomia, seja devido à falha de drenagem peritoneal ou laparotomia primária, pareceu estar associada ao aumento da incidência de ECN após PIE!