AUDIOS – Dr. Paulo Roberto Margotto

ÁUDIO PELA IA: Exposição Pré-Natal à Poluição do Ar Está Associada a Desfechos Neurodesenvolvimentais Alterados na Primeira Infância.

Por Paulo Margotto | 22/05/2026

Prenatal air pollution exposure is associated with altered neurodevelopmental outcomes in early childhood. Bonthrone AF, Bos B, Barratt B, Pang HCO, Beevers S, Chew A, Falconer S, Hajnal JV, Kelly FJ, Nosarti C, Edwards AD, Counsell SJ.J Physiol. 2026 Apr 28. doi: 10.1113/JP290327. Online ahead of print.PMID: 42049054.

Realizado por Paulo R. Margotto.

O estudo analisou 498 crianças (incluindo 125 prematuras) da coorte Developing Human Connectome Project (dHCP) em Londres. Os pesquisadores avaliaram o impacto da exposição materna a poluentes (PM₂.₅, PM₁₀ e NO₂), estimada pelo código postal durante a gestação, no desenvolvimento neurocognitivo aos 18 meses (avaliado pelas Bayley Scales).Entre os principais achados: Linguagem: Maior exposição aos poluentes no 1º trimestre esteve associada a pontuações significativamente mais baixas de linguagem (5 a 7 pontos a menos em média; até 11 pontos a menos em prematuros), mesmo após ajuste para fatores socioeconômicos, étnicos, complicações maternas e ambiente linguístico domiciliar .Habilidades motoras: Maior exposição aos poluentes ao longo de toda a gestação esteve associada a piores escores motores apenas em prematuros muito precoces (< 32 semanas). Não houve efeito significativo em prematuros moderados ou crianças a termo. O sexo da criança não influenciou as associações. Os autores concluem que a exposição à poluição do ar no início da gestação parece ser particularmente prejudicial ao desenvolvimento da linguagem. Bebês muito prematuros são mais vulneráveis aos efeitos da poluição ao longo da gravidez no desenvolvimento motor. Os autores destacam que a poluição do ar é um fator de risco modificável e que reduzir a exposição pode melhorar os desfechos do neurodesenvolvimento na primeira infância. estudo reforça a importância de proteger gestantes (especialmente em grandes Centros urbanos) da poluição atmosférica, mesmo dentro dos limites legais atuais.

ÁUDIO POR IA: Uma Abordagem Hemodinâmica para a Hipertensão Pulmonar Crônica na Hérnia Diafragmática Congênita

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Por Paulo Margotto | 23/04/2026

A hemodynamic–driven approach to chronic pulmonary hypertension in congenital diaphragmatic hernia. Byrd CE, Wren JT Jr, Desiraju S, McNamara PJ.J Perinatol. 2026 Feb 23. doi: 10.1038/s41372-026-02582-4. Online ahead of print.PMID: 41731046 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

. Apesar dos avanços no tratamento da hipertensão pulmonar (HP) aguda na hérnia diafragmática congênita (HDC), a HP crônica continua pouco estudada. O artigo propõe uma abordagem centrada na fisiologia e na avaliação hemodinâmica seriada (principalmente por ecocardiografia neonatal direcionada) para melhor compreender e tratar essa complicação. Os autores classificam a HP crônica em três fenótipos principais baseados na lei de Ohm adaptada à circulação pulmonar: a)HP MEDIADA POR RESISTÊNCIA (mais comum) causada por hipoplasia vascular + remodelamento vascular secundário a lesão pulmonar induzida por ventilador, doença pulmonar crônica e aspiração. Requer otimização ventilatória, normoxemia e, em casos selecionados, vasodilatadores pulmonares b) HP MEDIADA POR FLUXO Decorrente de excesso de fluxo sanguíneo pulmonar (shunts esquerdo-direito persistentes como canal arterial patente, uso excessivo de vasodilatadores ou prostaglandinas). Pode evoluir para remodelamento vascular e transição para o fenótipo de resistência. O tratamento foca na redução do shunt e uso de diuréticos (vasodilatadores pulmonares podem piorar) c) HP PÓS-CAPILAR (sub-reconhecido) Relacionada à hipoplasia ou disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e/ou doença das veias pulmonares. Tratamento inclui diuréticos, controle da pressão arterial sistêmica e, em alguns casos, inibidores da ECA. Vasodilatadores pulmonares são contraindicados. Os autores destacam que os fenótipos podem se sobrepor ou transitar ao longo do tempo, reforçando a necessidade de avaliações hemodinâmicas seriadas e multiparamétricas (antes da alta e no seguimento ambulatorial).Portanto, A HP crônica na HDC é heterogênea e multifatorial. Uma abordagem hemodinâmica precisa, em vez de tratamento baseado apenas em sintomas, é essencial para guiar a terapia adequada e melhorar os desfechos a longo prazo dessa população complexa.

ÁUDIO POR IA: Bubble CPAP (CPAP de Bolha) no Cuidado Neonatal: Mecanismos, Evidências e Caminhos para Otimização

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Por Paulo Margotto | 09/04/2026

Bubble CPAP in neonatal care: mechanisms, evidence, and pathways to optimization.Gross A, Campbell ER, Oliveira L, Sant’Anna G, Shalish W.Paediatr Respir Rev. 2025 Dec 27:S1526-0542(25)00112-5. doi: 10.1016/j.prrv.2025.12.004. Online ahead of print.PMID: 41547602 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

O Bubble CPAP é uma forma simples e eficaz de suporte respiratório não invasivo para recém-nascidos prematuros com desconforto respiratório.Mecanismo principal:Gera pressão positiva contínua (CPAP) submergindo o tubo expiratório em água.Produz oscilações de pressão de alta frequência (2–4 cmH₂O, 4–30 Hz) que são transmitidas aos pulmões, ajudando no recrutamento alveolar, melhorando a oxigenação e reduzindo o trabalho respiratório.Entre as vantagens principais:Reduz significativamente a necessidade de intubação na Sala de Parto e ventilação mecânica, diminui as taxas de falha de CPAP em comparação com outros dispositivos, associado a menor incidência de displasia broncopulmonar (DBP) grave quando usado de forma precoce e prolongada, barato, fácil de usar e especialmente útil em unidades de baixa recurso. Uso prolongado (até 34 semanas pós-menstrual) promove melhor crescimento pulmonar (maior volume alveolar e melhor função pulmonar aos 6 meses

ÁUDIO POR IA: Carga Convulsiva Antes e Depois da Lidocaína como Terapia Adjuvante em Convulsões Neonatais Confirmadas por Eletroencefalografia (Integrada Por Amplitude)

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Por Paulo Margotto | 27/03/2026

Seizure Burden before and after Lidocaine as Add–On Therapy in (Amplitude-Integrated) Electroencephalography-Confirmed Neonatal Seizures. Rondagh M, van Oldenmark BO, van Steenis A, Tromp SC, Tan RNGB, Lopriore E, Steggerda SJ, de Vries LS. Neonatology. 2025 Nov 28:1-9. doi: 10.1159/000549690. Online ahead of print.PMID: 41313732. Holanda

Realizado por Paulo R. Margotto.

Estudo retrospectivo unicêntrico avaliou a eficácia da lidocaína (LDC) como terapia adjuvante em 61 neonatos com convulsões refratárias ao fenobarbital (geralmente após midazolam), confirmadas por aEEG/EEG contínuo.Resultados principais:A carga total de convulsões (TSB) mediana caiu de 31 min para 0 min nas 4 horas após LDC (p < 0,001). A carga máxima por hora (MSB) caiu de 10 min/h para 0 min/h (p < 0,001). Redução de 100% das convulsões em 82% dos casos; >80% em 92%; >50% em 97%. Ausência de crises por ≥24 h em 71%, ≥48 h em ~60% e ≥72 h em 52%.Necessidade de anticonvulsivante adicional: apenas 3% em 4 h, mas 41% em 24 h. Melhor resposta em encefalopatia hipóxico-isquêmica e AVC isquêmico; pior em meningite, AVC hemorrágico e algumas etiologias metabólicas/genéticas. Eventos adversos cardíacos graves ocorreram em 3% (2 casos), associados a comorbidades (hipercalemia, insuficiência cardíaca). Portanto, a lidocaína foi altamente eficaz em reduzir (e frequentemente abolir) a carga convulsiva em neonatos com crises refratárias, especialmente quando usada precocemente (terceira linha > quarta linha), com perfil de segurança aceitável sob monitorização cardíaca. Ensaios randomizados são necessários para confirmar os achados e definir o posicionamento ideal no algoritmo terapêutico.

AUDIO POR IA: Infecções Neonatais e Resistência Bacteriana em UTI: Desafios Terapêuticos e Estratégias de Prevenção

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Por Paulo Margotto | 06/02/2026

Roseli Calil. 1º Fórum de Neonatologia do Conselho Federal de Medicina (Desafios e Ética na Assistência Neonatal), em 30 de janeiro de 2026

Realizado por Paulo R. Margotto.

O foco central é a necessidade urgente de implementar Programas de Gerenciamento de Antimicrobianos (PGA) e práticas de prevenção para reduzir a morbimortalidade e os danos causados pelo uso excessivo de antibióticos. A resistência bacteriana é um “cenário assustador”. Impacto do uso inadequado de antibióticos: sepse tardia, enterocolite necrosante, resistência bacteriana, morte! Fator de Risco para a sepse NÃO E DOENÇA! Reavalie entre 36 e 48 horas a necessidade de continuidade desse tratamento. A HEMOCULTURA É O PADRÃO OURO!!! Se não cresceu até 48 horas, o que crescer depois é contaminação! Para Sepse Tardia, oxacilina+ aminoglicosídeo e NÃO vancomicina+ aminoglicosídeo. EVITE PIPERACILINA + TAZOBACTAM (PIPETAZO): indutor de resistência para quadros graves e sem penetração no SNC! A Dra. Roseli conclui que estratégias de longo prazo, baseadas em educação e adesão da equipe, funcionam para controlar a resistência microbiana, reforçando que “o tempo da ação é agora”

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI):DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

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Por Paulo Margotto | 31/12/2025

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

A DBP é a complicação crônica mais comum da prematuridade extrema, sendo a baixa idade gestacional o seu principal fator de risco. A forma atual da doença, conhecida como “nova DBP”, caracteriza-se por uma interrupção no desenvolvimento dos alvéolos, que se tornam menores em número e simplificados, reduzindo a capacidade de troca gasosa. A patogênese é multifatorial, começando antes mesmo do nascimento com fatores como pré-eclâmpsia materna (que interfere no crescimento vascular), corioamnionite e colonização por Ureaplasma. Após o parto, o risco é agravado pelo uso de altas concentrações de oxigênio, ventilação mecânica com volumes excessivos e, notavelmente, pelo uso prolongado de antibióticos (mais de 48 horas) na primeira semana de vida, que pode dobrar as chances de desenvolver a doença. Estudos indicam que, para prematuros extremos, o CPAP nasal ainda é preferível à cânula de alto fluxo (HFNC), pois o uso indiscriminado desta última foi associado a um aumento nas taxas de DBP e retinopatia (ROP). Embora intervenções como cafeína, vitamina A e corticoides antenatais (especialmente se administrados nos últimos 7 dias antes do parto em casos de pré-eclâmpsia) ofereçam proteção, os especialistas reforçam que não existe uma “bala mágica” para a DBP. A prevenção eficaz exige uma estratégia combinada que minimize danos inflamatórios e respiratórios simultaneamente. A DBP é uma doença multifatorial, sem uma “bala mágica”. A incidência de DBP total permanece estável ou está aumentando, em parte devido à sobrevida de bebês menores. No entanto, houve uma redução na DBP grave. Para facilitar a compreensão: a DBP funciona como uma interrupção de obra. “O pulmão do prematuro é uma construção que parou no meio do caminho devido a “tempestades” externas (oxigênio e ventilação) e “falhas no terreno” (inflamação e infecção), resultando em uma estrutura funcional, porém muito mais complexa e e menos eficiente do que o plano original”

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

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Por Paulo Margotto | 31/12/2025

Eduardo Bancalari (EUA): 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA): INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

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Por Paulo Margotto | 31/12/2025

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta Palestra apresenta uma revisão abrangente sobre a instabilidade respiratória e episódios de hipoxemia intermitente em bebês prematuros extremos, desafiando a visão tradicional de que essas quedas de oxigenação resultam apenas de apneias centrais.

O texto revela que a maioria desses eventos decorrem de respostas comportamentais a estímulos e exalações ativas, como o gemido expiratório, que provocam a perda de volume pulmonar e o fechamento das vias aéreas. A análise destaca que a carga total de hipoxemia, e não apenas a duração de eventos isolados, é um fator determinante para complicações graves, incluindo a retinopatia da prematuridade, hemorragias intracranianas e atrasos no neurodesenvolvimento. Para mitigar esses riscos, o material recomenda estratégias práticas como o posicionamento em prono, o uso de ventilação com volume garantido, a manutenção da cafeína até idades gestacionais mais avançadas e o ajuste de alvos de saturação mais elevados para garantir a estabilidade clínica. Os episódios de hipoxemia intermitente são ubíquos e não devem ser subestimados. A maioria é uma resposta comportamental ao desconforto. Medidas simples como melhorar o conforto, ajustar o posicionamento, manter alvos de saturação mais altos e prolongar o uso de CPAP e cafeína podem melhorar significativamente o prognóstico neurológico e pulmonar desses bebêsPor fim, ressalta-se a importância de tecnologias de controle automático de oxigênio e de uma proporção adequada entre enfermeiros e pacientes para evitar flutuações perigosas nos níveis de oxigênio dos recém-nascidos.

ÁUDIO POR IA: Avaliação do choque séptico e hipovolemia

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Por Paulo Margotto | 12/12/2025

Palestra realizada por Lauren Rouss (EUA) no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 2-22/11/2025).

Realizado por Paulo R. Margotto.

Pressão arterial (PA) isolada não é suficiente: Ter uma pressão arterial normal não garante uma perfusão tecidual adequada. É possível ter PA normal com débito cardíaco baixo e hipoperfusão (ex: lactato subindo, enchimento capilar lento).Como definir choque: é um estado de lesão celular onde a oferta de oxigênio não supre a demanda. A definição fisiológica não inclui necessariamente hipotensão em estágios iniciais. Importância da pressão diastólica: A PA diastólica baixa geralmente indica choque vasodilatatório ou shunts (como canal arterial patente).Agora, se a Sistólica cai, deve-se pensar em comprometimento do débito cardíaco. Devemos abandonar os termos antigos: A classificação de “choque quente” versus “choque frio” é considerada ultrapassada e simplista. A classificação atual: Baseia-se no estado hemodinâmico real visualizado pelo ecocardiograma: ◦ Choque de Baixo Débito Cardíaco (coração fraco/lento). ◦ Choque de Alto Débito Cardíaco (hiperdinâmico, típico de sepse precoce).O uso do ultrassom à beira leito é fundamental para guiar a terapia e evitar diagnósticos errados:a avaliação cardíaca permite avaliar contratilidade (função), volume (enchimento das câmaras) e presença de derrames ou shunts. A avaliação Pulmonar pelo ultrassom pulmonar guia a reposição volêmica. A transição de Linhas A (pulmão seco) para Linhas B (edema intersticial) indica o momento de parar a expansão volêmica para evitar sobrecarga hídrica. Cuidado na avaliação da veia cava inferior (VCI): Uma VCI pequena e colapsável nem sempre é hipovolemia. Em casos de hipertensão pulmonar grave, a VCI pode estar colabada devido à dificuldade de retorno venoso. Dar volume nesses casos pode ser fatal (colapso do ventrículo direito-VD). Sempre correlacionar com o ultrassom pulmonar (se estiver seco) e cardíaco. Quanto ao manejo de fluidos, há preferência pelo uso de Ringer Lactato (o uso excessivo de SF 0,9% está associado a acidose hiperclorêmica e lesão renal. Cuidado: A ressuscitação volêmica excessiva é prejudicial. Quanto aos vasopressores, uma mudança de paradigma: Fim da Era “Dopamina para Todos” (segundo o Dr. Audrey Hébert: chegou a hora de terminar esse namoro da Neonatologia com a dopamina) Existe um forte movimento para abandonar a Dopamina como droga padrão (primeira linha) na neonatologia, especialmente em prematuros. E o motivo é que a dopamina aumenta a resistência vascular pulmonar (prejudicial na hipertensão pulmonar) e muitas vezes não melhora o desfecho clínico. Escolha a droga baseada na fisiologia: ◦ choque vasodilatatório/séptico: considerar noradrenalina ou vasopressina. A vasopressina tem ganhado destaque, preservando a função renal e evitando ECMO em alguns casos, mas exige monitoramento do sódio (risco de hiponatremia, embora atue como natriurético).Na disfunção miocárdica/contratilidade dê preferência por dobutamina ou epinefrina (em doses adequadas).Na hipertensão pulmonar evitar dopamina. Focar na redução da resistência vascular pulmonar e suporte ao ventrículo direito. Não trate apenas números no monitor. A terapia deve ser guiada pela fisiologia individual do bebê (usando ecocardiografia funcional/pulmão e abdômen [POCUS]). Se uma droga não está funcionando, investigar a causa e mudar a estratégia em vez de apenas aumentar a dose indefinidamente.

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

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Por Paulo Margotto | 28/11/2025

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perintalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro.

Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta.