Categoria: Distúrbios Neurológicos

Prevalência da Lesão Cerebral em Neonatos com Cardiopatia Congênita

Prevalência da Lesão Cerebral em Neonatos com Cardiopatia Congênita

doc Lesao_isquemica_do_cardiopata
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Prevalence of Ischemic Brain Injury in Neonates With Congenital Heart Disease: A Systematic Review and Meta-Analys is. Kim C1, Chetan D2, Kazazian V3, Alzamil J4, Chau V5, Seed M 3,5, Miller SP 1,5,6, Selvanathan T 1,5.Neurology. 2026 Feb 10;106(3):e214569. doi: 10.1212/WNL.0000000000214569. Epub 2026 Jan 9.PMID: 41512205.

Realizado por Paulo R. Margotto

Esta revisão sistemática e metanálise (31 estudos) quantificou a prevalência de lesão cerebral isquêmica (lesão da substância branca (WMI), acidente vascular cerebral isquêmico arterial  (AIS (e lesão hipóxico-isquêmica (HII) em neonatos com cardiopatia congênita (CHD) crítica. Os principais achados de prevalência agrupada se destacam: lesão isquêmica cumulativa (pré + pós-operatória): 68,5% (IC 95% 62,7–73,8%);pré-operatória: 34,7% e ova lesão pós-operatória: 46,5%.Tipo de lesão: lesão da substância branca (mais comum): cumulativa 39,7%; pré-operatória 23,8%; nova pós-operatória ~40%); acidente vascular isquêmico cerebral cumulativa 20,2%; pré-operatória 10,5%; nova pós-operatória 16,1% e Lesão hipóxico-isquêmica com baixa prevalência (cumulativa ~2,4%; pré-operatória 3,4%).As mensagens principais: a carga de lesão isquêmica é elevada e ocorre tanto antes quanto após a cirurgia. A lesão da substancia branca é  o padrão mais frequente e se assemelha à observada em prematuros. A lesão é frequentemente sutil/assintomática e pode ser subdiagnosticada por ultrassonografia; a RM(ressonância magnética) é superior para detecção. A idade mais jovem na cirurgia associou-se a maior prevalência cumulativa de lesão da substancia branca (possível confusão com gravidade clínica). Os resultados reforçam a necessidade de RM pré e/ou pós-operatória rotineira (quando viável) para orientar famílias sobre risco de déficits do neurodesenvovimento e iniciar vigilância/intervenção precoce. Assim, o  estudo destaca a doença cardíaca crítica congênita como condição que impacta profundamente o cérebro e enfatiza a importância de relatos padronizados, investigação de fatores de risco modificáveis e estratégias de neuroproteção.

Relação da hipóxia leve em bebês prematuros com a dismaturação neuronal/sináptica hipocampal e déficits subsequentes de aprendizado e memória: mecanismos e potencial para correção posterior

Relação da hipóxia leve em bebês prematuros com a dismaturação neuronal/sináptica hipocampal e déficits subsequentes de aprendizado e memória: mecanismos e potencial para correção posterior

doc Volp_hipoxia_leve_PT_neurodesen
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Joseph J. Volpe, MD (NBS-NEWBORN BRAIN SOCIETY), Abril de  2026.

                                                                            Realizado por Paulo R. Margotto.

A hipóxia leve (saturação de O₂ ≈ 87%, sem bradicardia ou isquemia evidente) em prematuros extremos/muito prematuros pode causar dismaturação neuronal/sináptica hipocampal, levando a déficits de aprendizado e memória a longo prazo, mesmo sem lesão cerebral óbvia. O estudo destaca vulnerabilidades específicas do hipocampo em desenvolvimento, explica bases moleculares de déficits comuns em prematuros e abre a extraordinária possibilidade de intervenção farmacológica tardia para melhorar aprendizado e memória. IMPORTANTE PARA PRÁTICA: reforça a necessidade de evitar/minimizar hipóxia leve prolongada em UTIN e monitorar funções cognitivas de longo prazo.

DOR NEONATAL- 2026

DOR NEONATAL- 2026

pdf Dor neonatal_HMIB_2026
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Apresentação: Ludmylla de Oliveira Beleza , Marta David Rocha de Moura e Paulo R. Margotto, ocorrida na Reunião da Unidade de Neonatologia do HMIB (29/6/2026).

Esta palestra aborda a evolução do entendimento sobre a dor neonatal, destacando que, ao contrário do que se acreditava antigamente, os recém-nascidos, especialmente os prematuros, possuem uma sensibilidade à dor superior à dos adultos. A ciência comprovou que o sistema sensorial para a dor se desenvolve precocemente. Receptores sensoriais surgem por volta da 7ª semana de gestação, e por volta da 20ª semana, todos os neurônios sensitivos já estão presentes na pele e mucosas. O bebê prematuro sente mais dor e tem uma sensibilidade maior que o bebê a termo ou o adulto. Isso ocorre porque suas vias inibitórias descendentes (que ajudam a modular e diminuir a dor) são menos desenvolvidas. Um estímulo doloroso que dura 10 minutos em um adulto pode ser sentido por até 90 minutos por um bebê a termo. A dor não é apenas uma sensação, mas uma interação complexa que afeta os sistemas imune, nervoso e endócrino. Ocorrem alterações na frequência cardíaca, saturação de oxigênio, pressão arterial e picos hormonais (aumento de cortisol e glucagon).A exposição repetida à dor sem tratamento pode causar apoptose neuronal (morte de células cerebrais), afinamento do córtex e redução do volume de estruturas como o hipocampo e o cerebelo. gerar alodinia (quando um estímulo que não deveria causar dor, como a troca de fralda, provoca uma reação desesperada) e dificuldades futuras de atenção e sociabilidade. A palestra enfatiza que a avaliação da dor deve ser parte dos sinais vitais, utilizando escalas validadas para reduzir a subjetividade. O uso de Inteligência Artificial, decodificação do choro e monitoramento da condutância da pele são ferramentas emergentes para tornar a avaliação em tempo real e mais objetiva.

ÁUDIO POR IA: DOR NEONATAL-2026

ÁUDIO POR IA: DOR NEONATAL-2026

mp3 O_choro_silencioso_e_a_dor_neonatal
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Apresentação: Ludmylla de Oliveira Beleza , Marta David Rocha de Moura e Paulo R. Margotto, ocorrida na Reunião da Unidade de Neonatologia do HMIB (29/6/2026).

Esta palestra aborda a evolução do entendimento sobre a dor neonatal, destacando que, ao contrário do que se acreditava antigamente, os recém-nascidos, especialmente os prematuros, possuem uma sensibilidade à dor superior à dos adultos. A ciência comprovou que o sistema sensorial para a dor se desenvolve precocemente. Receptores sensoriais surgem por volta da 7ª semana de gestação, e por volta da 20ª semana, todos os neurônios sensitivos já estão presentes na pele e mucosas. O bebê prematuro sente mais dor e tem uma sensibilidade maior que o bebê a termo ou o adulto. Isso ocorre porque suas vias inibitórias descendentes (que ajudam a modular e diminuir a dor) são menos desenvolvidas. Um estímulo doloroso que dura 10 minutos em um adulto pode ser sentido por até 90 minutos por um bebê a termo. A dor não é apenas uma sensação, mas uma interação complexa que afeta os sistemas imune, nervoso e endócrino.Ocorrem alterações na frequência cardíaca, saturação de oxigênio, pressão arterial e picos hormonais (aumento de cortisol e glucagon).A exposição repetida à dor sem tratamento pode causar apoptose neuronal (morte de células cerebrais), afinamento do córtex e redução do volume de estruturas como o hipocampo e o cerebelo.Pode gerar alodinia (quando um estímulo que não deveria causar dor, como a troca de fralda, provoca uma reação desesperada) e dificuldades futuras de atenção e sociabilidade. A palestra enfatiza que a avaliação da dor deve ser parte dos sinais vitais, utilizando escalas validadas para reduzir a subjetividade. O uso de Inteligência Artificial, decodificação do choro e monitoramento da condutância da pele são ferramentas emergentes para tornar a avaliação em tempo real e mais objetiva.

Dexmedetomedina na hipotermia terapêutica (ensaio DICE- Dexmedetomidine Use in Infants undergoing Cooling due to Neonatal Encephalopathy):16 de junho de 2026

Dexmedetomedina na hipotermia terapêutica (ensaio DICE- Dexmedetomidine Use in Infants undergoing Cooling due to Neonatal Encephalopathy):16 de junho de 2026

doc Dexmed_DICE_TRIAL_2026
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Dexmedetomidine use in Infants undergoing Cooling due to neonatal Encephalopathy (DICE trial): safety and pharmacokinetics.Baserga MC, Bahr TM, Yang MJ, Rau C, DuPont TL, Ostrander B, Gerday EB, Yellepeddi V, Watt KM.Pediatr Res. 2026 Jun 16. doi: 10.1038/s41390-026-05184-0. Online ahead of print.PMID: 42304121

Realizado por Paulo R. Margotto.

 

Lactentes com encefalopatia neonatal (EN) moderada a grave em hipotermia terapêutica (HT) frequentemente necessitam de sedação e analgesia. A morfina é o padrão atual, mas traz riscos (depressão respiratória, efeitos adversos no neurodesenvolvimento e dismotilidade intestinal). A dexmedetomidina surge como alternativa promissora por oferecer sedação, analgesia e prevenção de tremores sem deprimir a ventilação. Trata-se de um  estudo randomizado, multicêntrico, aberto; dexmedetomidina (ataque 1 µg/kg + infusão 0,1–0,5 µg/kg/h) vs morfina. Sem diferença  significativa em eventos adversos graves, bradicardia, hipotensão, convulsões ou outros desfechos cardiovasculares/renais/hepáticos comparado à morfina, desfechos semelhantes (suporte respiratório, tempo de internação, tremores), tendência a maior tempo para alimentação oral completa no grupo dexmedetomidina (11 vs 7 dias – margem de significância), tendência a maior tempo para alimentação oral completa no grupo dexmedetomidina (11 vs 7 dias – margem de significância).Portanto, o estudo conclui que a  Dexmedetomidina é segura na dose estudada, com perfil hemodinâmico comparável à morfina e menor risco de depressão respiratória. Estudos de fase III são necessários para avaliar neuroproteção e eficácia a longo prazo.

Dexmedetomidina versus opioides para sedação durante hipotermia terapêutica na encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal: eficácia, segurança e relação dose-resposta

Dexmedetomidina versus opioides para sedação durante hipotermia terapêutica na encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal: eficácia, segurança e relação dose-resposta

doc Dexmed_HT
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Dexmedetomidine versus opioids for sedation during therapeutic hypothermia in neonatal HIE: efficacy, safety, and dose-response relationship. Chamzas A, Aycan F, Gopalakrishnan M, El Metwally D.Pediatr Res. 2026 Feb 26. doi: 10.1038/s41390-026-04814-x. Online ahead of print.PMID: 41748747.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Trata-se de um estudo de coorte retrospectivo de Centro único (163 neonatos com EHI submetidos à HT 72h). Comparou sedação baseada em dexmedetomidina (primeira linha, iniciada em 0,3 µg/kg/h, máx. 1 µg/kg/h) versus sedação apenas com opioides (fentanil/morfina).Houve redução de 50% na dose cumulativa de opioides (46 vs 95 µg/kg equivalentes de fentanil, p<0,001), menor número de doses de resgate (3,3 vs 5,0; p=0,069) e sedação adequada mantida (escores NPASS semelhantes), alimentação enteral plena mais precoce (mediana 6 vs 7 dias, p<0,001), menor  tempo de internação (9 vs 12 dias) e menor necessidade de ventilação mecânica (24% vs 42),  Bradicardia em 41%  dos casos com dexmedetomidina, similar ao grupo opioide em frequência, mas mais persistente) e em 30% foo descontinuada. Hemodinâmica geral comparável (uso de vasopressores idêntico). Faixa eficaz de dose: 0,25–0,5 µg/kg/h (maior risco de bradicardia com doses mais altas e em neonatos de menor peso ao nascer. Portanto, a dexmedetomidina como sedativo de primeira linha durante HT na EHI é eficaz, reduz significativamente a exposição a opioides e associa-se a melhores desfechos de alimentação e respiratórios, com perfil de segurança aceitável.

Desafios para a manutenção da normotermia ao nascer no recém-nascido pré-termo.

Desafios para a manutenção da normotermia ao nascer no recém-nascido pré-termo.

doc NORMOTERMIA_DESAFIOS
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Palestra Administrada pela Dra. Myra Wyckoff (EUA) no Décimo Simpósio de Reanimação Neonatal ocorrido  em Foz do Iguaçu, entre os dias  28 e 20 de maio de 2026.

Realizado por Pao R. Margotto.

A manutenção da NORMOTERMIA (36,5–37,5°C) é fundamental na reanimação do prematuro, pois o frio prejudica a transição circulatória, reduz o surfactante, aumenta apneia, acidose e mortalidade. Cada 1°C abaixo de 36,5°C → ↑ 28–30% mortalidade e ↑ 11% sepse. A hipotermia grave em <32 semanas pode duplicar o risco de morte. As principais causas de perda de calor são: pele imatura, pouca gordura, grande superfície corporal e cabeça.Intervenções mais importantes (ILCOR 2025): Sala de Parto aquecida (>23°C, ideal 23–25°C); Saco plástico de polietileno 100% (sem secar o bebê antes) + touca plástica;Gases aquecidos e umidificados; Colchão térmico (com cautela para evitar hipertermia); Berço aquecido + monitorização contínua da temperatura. O Clampeamento tardio (≥60 seg) é recomendado, mas exige proteção térmica imediata.PORTANTO: Evitar hipotermia sem cair em hipertermia (>38°C). Usar pacote de medidas + checklist + monitorização rigorosa melhora sobrevida e reduz morbidade nos prematuros.

O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

doc O cerebro_Sindrome Down
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A single–cell multiomic analysis identifies molecular and gene-regulatory mechanisms dysregulated in developing Down syndrome neocortex. Vuong CK, Weber A, Seong P, Matoba Net al..Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1259. doi: 10.1126/science.aea1259. Epub 2026 Apr 23.PMID: 42024758.

Molecular and cellular processes disrupted in the early postnatal Down syndrome prefrontal cortex.

Risgaard RD, Arachchilage KH, Knaack SA.bioRxiv [Preprint]. 2025 Jul 4:2025.06.30.662385. doi: 10.1101/2025.06.30.662385.Update in: Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1549. doi: 10.1126/science.aea1549.PMID: 40631309 . Preprint.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Estes dois  estudo formam um dos conjuntos de dados mais completos já gerados sobre o cérebro humano, mapeando pela primeira vez o cérebro do bebê  com Trissomia 21 em alta resolução molecular, estabelecendo que a patologia da Síndrome de Down é contínua desde a vida fetal, com transição de heterocronia neurogênica (descompasso no tempo de desenvolvimento ou maturação dos tecidos nervosos) para disfunção  sináptica, disfunção  sináptica, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. Foi descoberta  uma cronologia neurogênica acelerada e uma especificação alterada de neurônios excitatórios, levando a um aumento de neurônios intratelencefálicos (IT) em detrimento de neurônios corticotalâmicos (CT) no neocórtex em desenvolvimento, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. A Síndrome de Down causa uma disrupção contínua do desenvolvimento cerebral havendo  aceleração neurogênica fetal, desbalanço de tipos neuronais  e  falha na mielinização, disfunção sináptica e neuroinflamação pós-natal. Esses mecanismos explicam a deficiência intelectual, alterações sensoriais e o Alzheimer precoce na Síndrome de Down, havendo a necessidade de intervenções muito precoces.

ÁUDIO POR IA: O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

ÁUDIO POR IA: O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

mp3 Cérebro_com_Down_envelhece_antes_de_nascer
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A single–cell multiomic analysis identifies molecular and gene-regulatory mechanisms dysregulated in developing Down syndrome neocortex. Vuong CK, Weber A, Seong P, Matoba Net al..Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1259. doi: 10.1126/science.aea1259. Epub 2026 Apr 23.PMID: 42024758.

Molecular and cellular processes disrupted in the early postnatal Down syndrome prefrontal cortex. Risgaard RD, Arachchilage KH, Knaack SA.bioRxiv [Preprint]. 2025 Jul 4:2025.06.30.662385. doi: 10.1101/2025.06.30.662385.Update in: Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1549. doi: 10.1126/science.aea1549.PMID: 40631309 . Preprint.

Realizado por Paulo R. Margotto

Estes dois  estudo formam um dos conjuntos de dados mais completos já gerados sobre o cérebro humano, mapeando pela primeira vez o cérebro do bebê  com Trissomia 21 em alta resolução molecular, estabelecendo que a patologia da Síndrome de Down é contínua desde a vida fetal, com transição de heterocronia neurogênica (descompasso no tempo de desenvolvimento ou maturação dos tecidos nervosos) para disfunção  sináptica, disfunção  sináptica, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. Foi descoberta  uma cronologia neurogênica acelerada e uma especificação alterada de neurônios excitatórios, levando a um aumento de neurônios intratelencefálicos (IT) em detrimento de neurônios corticotalâmicos (CT) no neocórtex em desenvolvimento, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. A Síndrome de Down causa uma disrupção contínua do desenvolvimento cerebral havendo  aceleração neurogênica fetal, desbalanço de tipos neuronais  e  falha na mielinização, disfunção sináptica e neuroinflamação pós-natal. Esses mecanismos explicam a deficiência intelectual, alterações sensoriais e o Alzheimer precoce na Síndrome de Down, havendo a necessidade de intervenções muito precoces.

Prevalência de Metahemoglobinemia Após o Uso de Lidocaína (LDC) como Terapia Adjuvante em Convulsões

Prevalência de Metahemoglobinemia Após o Uso de Lidocaína (LDC) como Terapia Adjuvante em Convulsões

doc Lidocaina_metahemoglobina
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Prevalence of methemoglobinemia after lidocaine as add-on therapy in neonatal seizures. van Oldenmark BO, Rondagh M, Schimmel KJM, Pas ABT, Lopriore E, de Vries LS, Steggerda SJ.Eur J Pediatr. 2026 Apr 28;185(5):314. doi: 10.1007/s00431-026-06958-8.PMID: 42050163 . Holanda.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Nessa população de estudo, aproximadamente metade dos neonatos que receberam infusão contínua de LDC para convulsões neonatais desenvolveram metahemoglobinemia, e isso esteve fortemente associado ao regime de dosagem. Dada a alta prevalência de metemoglobinemia, em sua maioria leve, em neonatos que recebem infusão contínua de LDC, os médicos devem estar cientes dessa possível complicação, particularmente em bebês que recebem tratamento prolongado. Em caso de deterioração respiratória inexplicável ou hipoxemia durante a terapia com LDC, recomenda-se a medição dos níveis de metahemoglobina. fatores de estresse perinatal comuns, como hipóxia, sepse ou acidose, podem prejudicar a capacidade de compensar os níveis elevados de MetHb, exacerbando assim a toxicidade clínica em doses que podem ser bem toleradas em crianças mais velhas ou adultos. A metahemoglobinemia foi definida como MetHb > 2% em amostras de gasometria arterial ou capilar.