Paulo R. Margotto.

A característica principal da Nova Displasia Broncopulmonar é a parada do desenvolvimento pulmonar (hipoplasia alveolar e vascular), pouca fibrose. Na sua prevenção se destacam: CPAP precoce/prolongado, surfactante minimamente invasivo, cafeína precoce, Ventilação gentil + SatO₂ 90-95%, nutrição precoce e agressiva com leite materno. Riscos principais: ventilação mecânica, corioamnionite, excesso de fluidos. Segundo o Prof. Dr. Eduardo Bancalari (EUA): A DBP é uma doença do desenvolvimento pulmonar. Não existe “bala de prata”. A melhor prevenção é uma abordagem multifatorial integrada. É melhor ter paciência na Sala de Parto do que lesionar o pulmão do prematuro com intubação precoce desnecessária.

Non–invasive nitric oxide use for pulmonary hypertension and pulmonary vascular disease associated with bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. Chandra A, Rios DR, Dagle D, McNamara PJ, Bischoff AR.J Perinatol. 2026 Apr 15. doi: 10.1038/s41372-026-02687-w. Online ahead of print.PMID: 41986669 No abstract available.

                                                                               Realizado por Paulo R. Margotto.

Esse estudo avaliou a resposta clínica e ecocardiográfica ao iNO administrado de forma não invasiva (via tubo nasofaríngeo ou cânula RAM em CPAP/NAVA) em prematuros com DBP.12 prematuros extremos (idade gestacional média 24,8 semanas, peso ao nascer 550 g) receberam iNO iniciado em 20 ppm por critério clínico + ecocardiografia, sendo o desfecho principal: melhora ecocardiográfica (resolução de HP ou DVP[doença vascular pulmonar]).A resposta ecocardiográfica ocorreu em 42 % (5/12 pacientes) sendo 33% nos casos de Hipertensão pulmonar  e 67% nos casos de DVP isolada. Duração da terapia: cerca de 19 dias. Todos os paciente sobreviveram à alta. Portanto, O iNO não invasivo é viável e seguro em prematuros selecionados com DBP e HP/DVP. Aproximadamente metade dos pacientes apresenta resposta ecocardiográfica positiva. Portanto, o iNO não invasivo é viável e seguro em prematuros selecionados com DBP e HP/DVP Pode ser uma opção útil em bebês com DBP crônica que ainda não estão intubados, especialmente nos casos de DVP mais leve. Estudos prospectivos maiores são necessários para definir melhor os candidatos ideais e comparar diferentes interfaces não invasivas.

A hemodynamic–driven approach to chronic pulmonary hypertension in congenital diaphragmatic hernia. Byrd CE, Wren JT Jr, Desiraju S, McNamara PJ.J Perinatol. 2026 Feb 23. doi: 10.1038/s41372-026-02582-4. Online ahead of print.PMID: 41731046 Review

Realizado por Paulo R. Margotto.

Apesar dos avanços no tratamento da hipertensão pulmonar (HP) aguda na hérnia diafragmática congênita (HDC), a HP crônica continua pouco estudada. O artigo propõe uma abordagem centrada na fisiologia e na avaliação hemodinâmica seriada (principalmente por ecocardiografia neonatal direcionada) para melhor compreender e tratar essa complicação. Os autores classificam a HP crônica em três fenótipos principais baseados na lei de Ohm adaptada à circulação pulmonar: a)HP MEDIADA POR RESISTÊNCIA (mais comum) causada por hipoplasia vascular + remodelamento vascular secundário a lesão pulmonar induzida por ventilador, doença pulmonar crônica e aspiração. Requer otimização ventilatória, normoxemia e, em casos selecionados, vasodilatadores pulmonares b) HP MEDIADA POR FLUXO Decorrente de excesso de fluxo sanguíneo pulmonar (shunts esquerdo-direito persistentes como canal arterial patente, uso excessivo de vasodilatadores ou prostaglandinas). Pode evoluir para remodelamento vascular e transição para o fenótipo de resistência. O tratamento foca na redução do shunt e uso de diuréticos (vasodilatadores pulmonares podem piorar) c) HP PÓS-CAPILAR (sub-reconhecido) Relacionada à hipoplasia ou disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e/ou doença das veias pulmonares. Tratamento inclui diuréticos, controle da pressão arterial sistêmica e, em alguns casos, inibidores da ECA. Vasodilatadores pulmonares são contraindicados. Os autores destacam que os fenótipos podem se sobrepor ou transitar ao longo do tempo, reforçando a necessidade de avaliações hemodinâmicas seriadas e multiparamétricas (antes da alta e no seguimento ambulatorial).Portanto,  A HP crônica na HDC é heterogênea e multifatorial. Uma abordagem hemodinâmica precisa, em vez de tratamento baseado apenas em sintomas, é essencial para guiar a terapia adequada e melhorar os desfechos a longo prazo dessa população complexa

A hemodynamic–driven approach to chronic pulmonary hypertension in congenital diaphragmatic hernia. Byrd CE, Wren JT Jr, Desiraju S, McNamara PJ.J Perinatol. 2026 Feb 23. doi: 10.1038/s41372-026-02582-4. Online ahead of print.PMID: 41731046 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto (com a IA)

Apesar dos avanços no tratamento da hipertensão pulmonar (HP) aguda na hérnia diafragmática congênita (HDC), a HP crônica continua pouco estudada. O artigo propõe uma abordagem centrada na fisiologia e na avaliação hemodinâmica seriada (principalmente por ecocardiografia neonatal direcionada) para melhor compreender e tratar essa complicação. Os autores classificam a HP crônica em três fenótipos principais baseados na lei de Ohm adaptada à circulação pulmonar: a)HP MEDIADA POR RESISTÊNCIA (mais comum) causada por hipoplasia vascular + remodelamento vascular secundário a lesão pulmonar induzida por ventilador, doença pulmonar crônica e aspiração. Requer otimização ventilatória, normoxemia e, em casos selecionados, vasodilatadores pulmonares b) HP MEDIADA POR FLUXO Decorrente de excesso de fluxo sanguíneo pulmonar (shunts esquerdo-direito persistentes como canal arterial patente, uso excessivo de vasodilatadores ou prostaglandinas). Pode evoluir para remodelamento vascular e transição para o fenótipo de resistência. O tratamento foca na redução do shunt e uso de diuréticos (vasodilatadores pulmonares podem piorar) c) HP PÓS-CAPILAR (sub-reconhecido) Relacionada à hipoplasia ou disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e/ou doença das veias pulmonares. Tratamento inclui diuréticos, controle da pressão arterial sistêmica e, em alguns casos, inibidores da ECA. Vasodilatadores pulmonares são contraindicados. Os autores destacam que os fenótipos podem se sobrepor ou transitar ao longo do tempo, reforçando a necessidade de avaliações hemodinâmicas seriadas e multiparamétricas (antes da alta e no seguimento ambulatorial).Portanto,  A HP crônica na HDC é heterogênea e multifatorial. Uma abordagem hemodinâmica precisa, em vez de tratamento baseado apenas em sintomas, é essencial para guiar a terapia adequada e melhorar os desfechos a longo prazo dessa população complexa.

Apresentação: Dr. Paulo R. Margotto: Reunião da Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF sob Coordenação dos Drs. Fabiano C. Gonçalves e Marta DR de Moura, em 30/3/2026.

A DBP moderna é caracterizada principalmente por parada do desenvolvimento pulmonar (diminuição da alveolarização e do desenvolvimento vascular), com pouca ou nenhuma fibrose e mínima lesão das vias aéreas. O achado mais consistente é a hipoplasia alveolar com fibrose sacular variável. Definição (NIH 2001): Necessidade de oxigênio suplementar às 36 semanas pós-menstrual (para RN < 32 semanas) ou aos 56 dias de vida (para ≥ 32 semanas).Graus:Grau 1 (Leve): O₂ suplementar sem pressão positiva,Grau 2 (Moderada): O₂ + CPAP/VNI.Grau 3 (Grave): O₂ + ventilação mecânica invasiva. Entre os principais  fatores de risco:Pré-natais:Corioamnionite (aumenta 3×),Pré-eclâmpsia (aumenta até 18×) e Múltiplos cursos de esteroide antenatal (>3 cursos aumentam risco), Pós-Natais: Pós-natais:Ventilação mecânica prolongada (principal fator evitável), Baixos níveis de hemoglobina nos primeiros 3 dias, Uso prolongado de antibióticos sem infecção comprovada, Infecções (CMV antenatal, VSR pós-natal), Alto fluxo nasal (associado a maior risco de DBP e ROP), Excesso de fluidos nas primeiras semanas. Prevenção (estratégias mais eficazes):CPAP nasal precoce e estendido (melhor evidência atual para reduzir intubação e promover crescimento alveolar), Surfactante minimamente invasivo (LISA/MIST) logo após o nascimento, Cafeína precoce (iniciar no 1º dia), Alvo de saturação de O₂: 90-95%, Ventilação extremamente gentil (volume corrente baixo, evitar hipocapnia e hiperventilação), Nutrição agressiva, especialmente proteica (leite materno preferencial) com adequado suprimento energético, Restrição hídrica cuidadosa nas primeiras semanas. Tratamento: Esteroides pós-natais: só após 7–10 dias de vida, em casos selecionados (discutir em equipe), com doses baixas e curtas (ex.: dexametasona acumulada 1,8 mg/kg em 9 dias). Nunca precocemente. Diuréticos: apenas em edema pulmonar evidente (pouca evidência rotineira). Hipertensão pulmonar associada à DBP: rastrear com ecocardiograma; tratar com oxigênio, iNO, sildenafil e/ou milrinona quando indicados. Consequências a Longo Prazo: Doença pulmonar obstrutiva crônica persistente (padrão semelhante a DPOC mesmo em adultos jovens), Maior risco de internações respiratórias, uso de oxigênio domiciliar e hipertensão pulmonar. Pior neurodesenvolvimento (menor volume cerebral, maior risco de paralisia cerebral e déficit cognitivo), Ventilação mecânica às 36 semanas é forte marcador de risco neurodesenvolvimental ruim. PRIORIZE A MOBILIDADE PROGRESSIVA PRECOCE. Mensagem Final, segundo o Prof. Dr. Eduardo Bancalari (EUA): A DBP é uma doença do desenvolvimento pulmonar. Não existe “bala de prata”. A melhor prevenção é uma abordagem multifatorial integrada. É melhor ter paciência na Sala de Parto do que lesionar o pulmão do prematuro com intubação precoce desnecessária.