A hemodynamic–driven approach to chronic pulmonary hypertension in congenital diaphragmatic hernia. Byrd CE, Wren JT Jr, Desiraju S, McNamara PJ.J Perinatol. 2026 Feb 23. doi: 10.1038/s41372-026-02582-4. Online ahead of print.PMID: 41731046 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto (com a IA)

Apesar dos avanços no tratamento da hipertensão pulmonar (HP) aguda na hérnia diafragmática congênita (HDC), a HP crônica continua pouco estudada. O artigo propõe uma abordagem centrada na fisiologia e na avaliação hemodinâmica seriada (principalmente por ecocardiografia neonatal direcionada) para melhor compreender e tratar essa complicação. Os autores classificam a HP crônica em três fenótipos principais baseados na lei de Ohm adaptada à circulação pulmonar: a)HP MEDIADA POR RESISTÊNCIA (mais comum) causada por hipoplasia vascular + remodelamento vascular secundário a lesão pulmonar induzida por ventilador, doença pulmonar crônica e aspiração. Requer otimização ventilatória, normoxemia e, em casos selecionados, vasodilatadores pulmonares b) HP MEDIADA POR FLUXO Decorrente de excesso de fluxo sanguíneo pulmonar (shunts esquerdo-direito persistentes como canal arterial patente, uso excessivo de vasodilatadores ou prostaglandinas). Pode evoluir para remodelamento vascular e transição para o fenótipo de resistência. O tratamento foca na redução do shunt e uso de diuréticos (vasodilatadores pulmonares podem piorar) c) HP PÓS-CAPILAR (sub-reconhecido) Relacionada à hipoplasia ou disfunção diastólica do ventrículo esquerdo e/ou doença das veias pulmonares. Tratamento inclui diuréticos, controle da pressão arterial sistêmica e, em alguns casos, inibidores da ECA. Vasodilatadores pulmonares são contraindicados. Os autores destacam que os fenótipos podem se sobrepor ou transitar ao longo do tempo, reforçando a necessidade de avaliações hemodinâmicas seriadas e multiparamétricas (antes da alta e no seguimento ambulatorial).Portanto,  A HP crônica na HDC é heterogênea e multifatorial. Uma abordagem hemodinâmica precisa, em vez de tratamento baseado apenas em sintomas, é essencial para guiar a terapia adequada e melhorar os desfechos a longo prazo dessa população complexa.

Apresentação: Dr. Paulo R. Margotto: Reunião da Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF sob Coordenação dos Drs. Fabiano C. Gonçalves e Marta DR de Moura, em 30/3/2026.

A DBP moderna é caracterizada principalmente por parada do desenvolvimento pulmonar (diminuição da alveolarização e do desenvolvimento vascular), com pouca ou nenhuma fibrose e mínima lesão das vias aéreas. O achado mais consistente é a hipoplasia alveolar com fibrose sacular variável. Definição (NIH 2001): Necessidade de oxigênio suplementar às 36 semanas pós-menstrual (para RN < 32 semanas) ou aos 56 dias de vida (para ≥ 32 semanas).Graus:Grau 1 (Leve): O₂ suplementar sem pressão positiva,Grau 2 (Moderada): O₂ + CPAP/VNI.Grau 3 (Grave): O₂ + ventilação mecânica invasiva. Entre os principais  fatores de risco:Pré-natais:Corioamnionite (aumenta 3×),Pré-eclâmpsia (aumenta até 18×) e Múltiplos cursos de esteroide antenatal (>3 cursos aumentam risco), Pós-Natais: Pós-natais:Ventilação mecânica prolongada (principal fator evitável), Baixos níveis de hemoglobina nos primeiros 3 dias, Uso prolongado de antibióticos sem infecção comprovada, Infecções (CMV antenatal, VSR pós-natal), Alto fluxo nasal (associado a maior risco de DBP e ROP), Excesso de fluidos nas primeiras semanas. Prevenção (estratégias mais eficazes):CPAP nasal precoce e estendido (melhor evidência atual para reduzir intubação e promover crescimento alveolar), Surfactante minimamente invasivo (LISA/MIST) logo após o nascimento, Cafeína precoce (iniciar no 1º dia), Alvo de saturação de O₂: 90-95%, Ventilação extremamente gentil (volume corrente baixo, evitar hipocapnia e hiperventilação), Nutrição agressiva, especialmente proteica (leite materno preferencial) com adequado suprimento energético, Restrição hídrica cuidadosa nas primeiras semanas. Tratamento: Esteroides pós-natais: só após 7–10 dias de vida, em casos selecionados (discutir em equipe), com doses baixas e curtas (ex.: dexametasona acumulada 1,8 mg/kg em 9 dias). Nunca precocemente. Diuréticos: apenas em edema pulmonar evidente (pouca evidência rotineira). Hipertensão pulmonar associada à DBP: rastrear com ecocardiograma; tratar com oxigênio, iNO, sildenafil e/ou milrinona quando indicados. Consequências a Longo Prazo: Doença pulmonar obstrutiva crônica persistente (padrão semelhante a DPOC mesmo em adultos jovens), Maior risco de internações respiratórias, uso de oxigênio domiciliar e hipertensão pulmonar. Pior neurodesenvolvimento (menor volume cerebral, maior risco de paralisia cerebral e déficit cognitivo), Ventilação mecânica às 36 semanas é forte marcador de risco neurodesenvolvimental ruim. PRIORIZE A MOBILIDADE PROGRESSIVA PRECOCE. Mensagem Final, segundo o Prof. Dr. Eduardo Bancalari (EUA): A DBP é uma doença do desenvolvimento pulmonar. Não existe “bala de prata”. A melhor prevenção é uma abordagem multifatorial integrada. É melhor ter paciência na Sala de Parto do que lesionar o pulmão do prematuro com intubação precoce desnecessária.

Bubble CPAP in neonatal care: mechanisms, evidence, and pathways to optimization.Gross A, Campbell ER, Oliveira L, Sant’Anna G, Shalish W.Paediatr Respir Rev. 2025 Dec 27:S1526-0542(25)00112-5. doi: 10.1016/j.prrv.2025.12.004. Online ahead of print.PMID: 41547602 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

O Bubble CPAP é uma forma simples e eficaz de suporte respiratório não invasivo para recém-nascidos prematuros com desconforto respiratório.Mecanismo principal:Gera pressão positiva contínua (CPAP) submergindo o tubo expiratório em água.Produz oscilações de pressão de alta frequência (2–4 cmH₂O, 4–30 Hz) que são transmitidas aos pulmões, ajudando no recrutamento alveolar, melhorando a oxigenação e reduzindo o trabalho respiratório.Entre as vantagens principais:Reduz significativamente a necessidade de intubação na Sala de Parto e ventilação mecânica, diminui as taxas de falha de CPAP em comparação com outros dispositivos, associado a menor incidência de displasia broncopulmonar (DBP) grave quando usado de forma precoce e prolongada, barato, fácil de usar e especialmente útil em unidades de baixa recurso. Uso prolongado (até 34 semanas pós-menstrual) promove melhor crescimento pulmonar (maior volume alveolar e melhor função pulmonar aos 6 meses.

Eduardo BancalarI (EUA). 27º Congresso de Perinatologia,Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

A DBP é a complicação crônica mais comum da prematuridade extrema, sendo a baixa idade gestacional o seu principal fator de risco. A forma atual da doença, conhecida como “nova DBP”, caracteriza-se por uma interrupção no desenvolvimento dos alvéolos, que se tornam menores em número e simplificados, reduzindo a capacidade de troca gasosa. A patogênese é multifatorial, começando antes mesmo do nascimento com fatores como pré-eclâmpsia materna (que interfere no crescimento vascular), corioamnionite e colonização por Ureaplasma. Após o parto, o risco é agravado pelo uso de altas concentrações de oxigênio, ventilação mecânica com volumes excessivos e, notavelmente, pelo uso prolongado de antibióticos (mais de 48 horas) na primeira semana de vida, que pode dobrar as chances de desenvolver a doença. Estudos indicam que, para prematuros extremos, o CPAP nasal ainda é preferível à cânula de alto fluxo (HFNC), pois o uso indiscriminado desta última foi associado a um aumento nas taxas de DBP e retinopatia (ROP). Embora intervenções como cafeína, vitamina A e corticoides antenatais (especialmente se administrados nos últimos 7 dias antes do parto em casos de pré-eclâmpsia) ofereçam proteção, os especialistas reforçam que não existe uma “bala mágica” para a DBP. A prevenção eficaz exige uma estratégia combinada que minimize danos inflamatórios e respiratórios simultaneamente. A DBP é uma doença multifatorial, sem uma “bala mágica”. A incidência de DBP total permanece estável ou está aumentando, em parte devido à sobrevida de bebês menores. No entanto, houve uma redução na DBP grave. Para facilitar a compreensão: a DBP funciona como uma interrupção de obra. “O pulmão do prematuro é uma construção que parou no meio do caminho devido a “tempestades” externas (oxigênio e ventilação) e “falhas no terreno” (inflamação e infecção), resultando em uma estrutura funcional, porém muito mais complexa e e menos eficiente do que o plano original”

Eduardo  Bancalari. 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.