Mês: junho 2026

Administração de O2 Suplementar na Reanimação Neonatal

Administração de O2 Suplementar na Reanimação Neonatal

Palestra administrada pela Dra. Elisabeth Foglia (EUA) NO 10º Simpósio de Reanimação Neonatal ocorrido entre os dia 27 a 29 de maio de 2026 em Foz do Iguaçu.

1-Para os  Bebês a Termo (≥35 semanas), iniciar com 21% (ar ambiente) – Recomendação consolidada (ILCOR 2019), com redução de  mortalidade comparado a 100%. 2. Bebês Prematuros (<32 semanas), as evidências são conflitantes, com o NETMOTION (2024) Sugerindo benefício de FiO₂ mais alta (≥90%), o estudo  TORPIDO não mostrou diferença entre 30% vs 60% em morte ou lesão cerebral, o ILCOR (2025) recomenda ser razoável   iniciar com FiO₂ ≥ 30% (faixa 30–100%).Recomendação Brasileira (2026): Iniciar com 60% em prematuros <32 semanas.Alvo de Saturação de O2 (SpO2): Meta principal: SpO₂ ≥ 80–85% aos 5 minutos de vida.Não atingir esse alvo está associado a maior risco de morte precoce e hemorragia intraventricular grave. Quanto à Titulação de O2:Colocar oxímetro o mais precoce possível (mão direita), lembrando que demora ~2–3 minutos para a mudança de FiO₂ chegar ao bebê, Priorizar  boa aeração pulmonar (PEEP/CPAP) – oxigênio sozinho não resolve pulmão não recrutado.Mensagens finais: Prematuros extremos precisam de oxigênio suficiente desde o início (pouco oxigênio pode ser prejudicial). Equilíbrio é fundamental: evitar hipoxemia e hiperóxia e cada Unidade deve ter protocolo claro de titulação. “Oxigênio é uma droga potente: o suficiente salva, o excesso ou a falta prejudica.”

 

ÁUDIO POR IA: Administração de O2 Suplementar na Reanimação Neonatal

ÁUDIO POR IA: Administração de O2 Suplementar na Reanimação Neonatal

Palestra administrada pela Dra. Elisabeth Foglia (EUA) NO 10º Simpósio de Reanimação Neonatal ocorrido entre os dia 27 a 29 de maio de 2026 em Foz do Iguaçu.

Realizado por Paulo R. Margotto

1-Para os  Bebês a Termo (≥35 semanas), iniciar com 21% (ar ambiente) – Recomendação consolidada (ILCOR 2019), com redução de  mortalidade comparado a 100%. 2. Bebês Prematuros (<32 semanas), as evidências são conflitantes, com o NETMOTION (2024) Sugerindo benefício de FiO₂ mais alta (≥90%), o estudo  TORPIDO não mostrou diferença entre 30% vs 60% em morte ou lesão cerebral, o ILCOR (2025) recomenda ser razoável   iniciar com FiO₂ ≥ 30% (faixa 30–100%).Recomendação Brasileira (2026): Iniciar com 60% em prematuros <32 semanas.Alvo de Saturação de O2 (SpO2): Meta principal: SpO₂ ≥ 80–85% aos 5 minutos de vida.Não atingir esse alvo está associado a maior risco de morte precoce e hemorragia intraventricular grave.Quanto à Titulação de O2:Colocar oxímetro o mais precoce possível (mão direita), lembrando que demora ~2–3 minutos para a mudança de FiO₂ chegar ao bebê, Priorizar  boa aeração pulmonar (PEEP/CPAP) – oxigênio sozinho não resolve pulmão não recrutado.Mensagens finais: Prematuros extremos precisam de oxigênio suficiente desde o início (pouco oxigênio pode ser prejudicial), Equilíbrio é fundamental: evitar hipoxemia e hiperóxia, cada Unidade deve ter protocolo claro de titulação. “Oxigênio é uma droga potente: o suficiente salva, o excesso ou a falta prejudica.”

O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

singlecell multiomic analysis identifies molecular and gene-regulatory mechanisms dysregulated in developing Down syndrome neocortex. Vuong CK, Weber A, Seong P, Matoba Net al..Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1259. doi: 10.1126/science.aea1259. Epub 2026 Apr 23.PMID: 42024758.

Molecular and cellular processes disrupted in the early postnatal Down syndrome prefrontal cortex.

Risgaard RD, Arachchilage KH, Knaack SA.bioRxiv [Preprint]. 2025 Jul 4:2025.06.30.662385. doi: 10.1101/2025.06.30.662385.Update in: Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1549. doi: 10.1126/science.aea1549.PMID: 40631309 . Preprint.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Estes dois  estudo formam um dos conjuntos de dados mais completos já gerados sobre o cérebro humano, mapeando pela primeira vez o cérebro do bebê  com Trissomia 21 em alta resolução molecular, estabelecendo que a patologia da Síndrome de Down é contínua desde a vida fetal, com transição de heterocronia neurogênica (descompasso no tempo de desenvolvimento ou maturação dos tecidos nervosos) para disfunção  sináptica, disfunção  sináptica, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. Foi descoberta  uma cronologia neurogênica acelerada e uma especificação alterada de neurônios excitatórios, levando a um aumento de neurônios intratelencefálicos (IT) em detrimento de neurônios corticotalâmicos (CT) no neocórtex em desenvolvimento, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. A Síndrome de Down causa uma disrupção contínua do desenvolvimento cerebral havendo  aceleração neurogênica fetal, desbalanço de tipos neuronais  e  falha na mielinização, disfunção sináptica e neuroinflamação pós-natal. Esses mecanismos explicam a deficiência intelectual, alterações sensoriais e o Alzheimer precoce na Síndrome de Down, havendo a necessidade de intervenções muito precoces.

ÁUDIO POR IA: O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

ÁUDIO POR IA: O CÉREBRO DA SÍNDROME DE DOWN

singlecell multiomic analysis identifies molecular and gene-regulatory mechanisms dysregulated in developing Down syndrome neocortex. Vuong CK, Weber A, Seong P, Matoba Net al..Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1259. doi: 10.1126/science.aea1259. Epub 2026 Apr 23.PMID: 42024758.

Molecular and cellular processes disrupted in the early postnatal Down syndrome prefrontal cortexRisgaard RD, Arachchilage KH, Knaack SA.bioRxiv [Preprint]. 2025 Jul 4:2025.06.30.662385. doi: 10.1101/2025.06.30.662385.Update in: Science. 2026 Apr 23;392(6796):eaea1549. doi: 10.1126/science.aea1549.PMID: 40631309 . Preprint.

Realizado por Paulo R. Margotto

Estes dois  estudo formam um dos conjuntos de dados mais completos já gerados sobre o cérebro humano, mapeando pela primeira vez o cérebro do bebê  com Trissomia 21 em alta resolução molecular, estabelecendo que a patologia da Síndrome de Down é contínua desde a vida fetal, com transição de heterocronia neurogênica (descompasso no tempo de desenvolvimento ou maturação dos tecidos nervosos) para disfunção  sináptica, disfunção  sináptica, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. Foi descoberta  uma cronologia neurogênica acelerada e uma especificação alterada de neurônios excitatórios, levando a um aumento de neurônios intratelencefálicos (IT) em detrimento de neurônios corticotalâmicos (CT) no neocórtex em desenvolvimento, desmielinização e neuroinflamação crônica já nos primeiros anos de vida. A Síndrome de Down causa uma disrupção contínua do desenvolvimento cerebral havendo  aceleração neurogênica fetal, desbalanço de tipos neuronais  e  falha na mielinização, disfunção sináptica e neuroinflamação pós-natal. Esses mecanismos explicam a deficiência intelectual, alterações sensoriais e o Alzheimer precoce na Síndrome de Down, havendo a necessidade de intervenções muito precoces.

Prevalência de Metahemoglobinemia Após o Uso de Lidocaína (LDC) como Terapia Adjuvante em Convulsões

Prevalência de Metahemoglobinemia Após o Uso de Lidocaína (LDC) como Terapia Adjuvante em Convulsões

Prevalence of methemoglobinemia after lidocaine as add-on therapy in neonatal seizures. van Oldenmark BO, Rondagh M, Schimmel KJM, Pas ABT, Lopriore E, de Vries LS, Steggerda SJ.Eur J Pediatr. 2026 Apr 28;185(5):314. doi: 10.1007/s00431-026-06958-8.PMID: 42050163 . Holanda.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Nessa população de estudo, aproximadamente metade dos neonatos que receberam infusão contínua de LDC para convulsões neonatais desenvolveram metahemoglobinemia, e isso esteve fortemente associado ao regime de dosagem. Dada a alta prevalência de metemoglobinemia, em sua maioria leve, em neonatos que recebem infusão contínua de LDC, os médicos devem estar cientes dessa possível complicação, particularmente em bebês que recebem tratamento prolongado. Em caso de deterioração respiratória inexplicável ou hipoxemia durante a terapia com LDC, recomenda-se a medição dos níveis de metahemoglobina. fatores de estresse perinatal comuns, como hipóxia, sepse ou acidose, podem prejudicar a capacidade de compensar os níveis elevados de MetHb, exacerbando assim a toxicidade clínica em doses que podem ser bem toleradas em crianças mais velhas ou adultos. A metahemoglobinemia foi definida como MetHb > 2% em amostras de gasometria arterial ou capilar.