Discussão Clínica: Ultrassonografia de crânio ou ressonância magnética; Transfusão sanguínea nos recém-nascidos; Hiperleucocitose no recém-nascido pré-termo; iNO “off-label”
Paulo R. Margotto e Equipe Neonatal do HMIB/SES/DF
Quilotórax Congênito: Novas Perspectivas e Tendências
Congenital chylothorax: current perspectives and trends. Mohan Bagur, Krishnamurthy1, Atul Malhotra.
PDF] Congenital chylothorax: current perspectives and trends … Published 11 December 2017 Volume 2017:7 Pages 53—63. DOI: https://doi.org/10.2147/RRN.S128703
Apresentação: Marcos Vinícius/ Coorenaçao: Carlos Alberto Zaconeta.
Na falha do octreotide, o sildenafil pode ter benefício, inicialmente descrito nos casos quando foi usado no tratamento da hipertensão pulmonar associada à linfangiectasia pulmonar, em que o uso de octreotide foi ineficaz. Um mecanismo pelo qual o sildenafil pode facilitar a resolução de quilotórax congênito e malformações linfáticas envolve a geração de novos vasos linfáticos. O crescimento e a função dos vasos linfáticos são regulados pelo monofosfato cíclico de guanosina (cGMP), que medeia a proliferação de células endoteliais linfáticas, a migração e a formação de tubos. O sildenafil previne a degradação do cGMP pela inibição seletiva da fosfodiesterase-5 e pode, assim, facilitar o crescimento e / ou remodelamento dos vasos linfáticos, permitindo a resolução da obstrução linfática e do quilotórax.
Valores Normais de Pressão Arterial Nos Recém-Nascidos Prematuros e a Termo
Patrick MacNamara (Canadá/EUA) no 22º Simpósio Internacional do Santa Joana em 11 a 14 de setembro de 2019
Discussão Clínica:Fatores associados com transfusão de concentrado de hemácias em pré-termos de muito baixo peso de Unidades Neonatais brasileiras; Cuidados ventilatórios peri-operatórios no neonato; Efeitos fetal e neonatal da N-acetilcisteína quando usada para neuroproteção na corioamnionite materna; Ensaio randomizado do uso precoce de hidrocortisona demonstra potenciais efeitos indesejáveis no neurodesenvolvimento na idade pré-escolar; Caso Clínico Distrofia Miotônica de Steinert
Paulo R. Margotto e Equipe Neonatal do HMIB/SES/DF
Prevenção pós-natal da hemorragia peri/intraventricular do recém-nascido pré-termo-2019
Paulo R. Margotto.
Então, falando francamente!: Primeiros 3-4 dias de vida
Os 15 mandamentos!
Atrasar o clampeamento do cordão (quando não possível: ordenha)
Evitar aspirações de cânulas de rotina
Evitar o manuseio excessivo; evitar o barulho
Aconchegar o recém-nascido
Avaliar a presença de dor; Evitar punções de calcanhares; Agrupar tarefas;
RN no respirador: avaliar a assincronia; evitar PaCO2>52mmHg (3 primeiros dias de vida)
Evitar excessivas aspirações traqueais
Ao usar o surfactante: nas primeiras 2 horas de vida
Priorizar o uso de CPAP nasal
Evitar rápida otimização da pressão arterial com dopamina
Evitar pneumotórax
Evitar infusão rápida de volumes
Identificar RN com PCA que necessitam de tratamento
Prevenir a hiperglicemia, a hipernatremia
Considerar cafeína precocemente
Colapso circulatório de início tardio e risco de paralisia cerebral em prematuros extremos
Late-Onset Circulatory Collapse and Risk of Cerebral Palsy in Extremely Preterm Infants.Yasuoka K, Inoue H, Egami N, Ochiai M, Tanaka K, Sawano T, Kurata H, Ichiyama M, Fujiyoshi J, Matsushita Y, Sakai Y, Ohga S; Neonatal Research Network of Japan..J Pediatr. 2019 Sep;212:117-123.e4. doi: 10.1016/j.jpeds.2019.05.033. Epub 2019 Jun 20.PMID:31229321.Similar articles.
Realizado por Paulo R. Margotto.
Essa condição é caracteriza como hipotensão (não responsiva a expansores de volume ou inotrópicos, MAS RESPONSÍVEL AOS CORTICOSTEROIDES), oligúria e nenhuma causa aparente, incluindo sepse, sangramento ou enterocolite necrosante (ECN) antes do início; emerge após a primeira semana de vida em um recém-nascido prematuro extremo geralmente estável.
Preocupa devido a sua associação com a leucomalácia periventricular (LPV) cística e possível associação com a paralisia cerebral (PC) aos 3 anos, objetivo desse estudo.
O estudo é da Rede de Pesquisa Neonatal do Japão (NRNJ) que inclui 204 Unidades de Terapia Intensivas Neonatais participantes que registram todas as informações clínicas de bebês nascidos com um peso de ≤1500 gramas (3474 bebês com idade gestacional média de 260/7 semanas (IQR 245/7-270/7 semanas) e um peso ao nascer de 769 gramas (IQR, 632-924 gramas), de 2008 a 2012). O colapso circulatório de início tardio ocorreu em 666 bebês (19,17% – aproximadamente 1 em cada 5 prematuros extremos). A análise de regressão logística multivariável revelou que o colapso circulatório de início tardio foi significativamente e independentemente associado à PC (aOR-odds ratio ajustada- de 1,52; IC95%, 1,13-2,04) e um QI <50 (aOR, 1,83; IC95%, 1,23-2,72), sendo considerado um novo risco para a PC. Essa associação se manteve significativa com a exclusão de confundidores (hemorragia intraventricular, persistência do canal arterial, enterocolite necrosante ou uma combinação dessas doenças (aOR, 1,45; IC 95%, 1,01-2,08).
Estudos evidenciaram que a insuficiência adrenocortical relativa pode persistir após o período de transição em recém-nascidos prematuros, que se pensa ser uma das principais causas de aparecimento do colapso circulatório de início tardio nesses bebês.
Foi sugerido que o colapso circulatório de início tardio, que provavelmente está associado a problemas permanentes, deve ser tratado o mais precoce possível e na maioria dos casos, a hidrocortisona é eficaz no tratamento dessa condição (dose inicial de 0,5-2mg/kg; a terapia foi individualizada, dependendo do quadro clínico e resposta ao tratamento inicial pelos neonatologistas responsáveis). O tempo o médio entre a dose inicial de hidrocortisona e as melhorias foi de 4 horas).
Para um melhor entendimento da fisiopatologia dessa condição buscamos mais estudos, todos japoneses, de 2010 a 2019. Os bebes que apresentaram colapso circulatório de início tardio tinham, com maior frequência, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular grave, maior tempo de ventilação mecânica, maior área adrenal real ou igual à prevista no valor ao nascimento e inalterada em 3 semanas ao ultrassom da supra-renal, uso de levotiroxina sódica-LT4 (o hormônio tireoidiano aumenta o metabolismo e a depuração do cortisol), uso do fentanil dentro de duas semanas (os opioides têm um efeito ou induz uma diminuição no ACTH ou glicocorticóides e a administração crônica pode ser associada à diminuição da resposta à doença aguda), hiponatremia (um baixo nível sérico de sódio pode ser um achado prodrômico de colapso circulatório de início tardio). Interessante que a cafeína foi protetora (cafeína eleva a concentração sérica de cortisol em humanos e roedores). Durante o estágio agudo do colapso circulatório a principal prioridade foi o início precoce da terapia com glicocorticoides (o tempo médio entre a dose inicial de hidrocortisona e as melhorias foi de 4 horas).
Por que existe só no Japão? Fora do Japão o colapso circulatório de início tardio pode ser diagnosticado como outras condições, tais como deterioração da função respiratória, disfunção renal, uma insuficiência adrenal relativa associada à sepse não comprovada e assim por diante.
Sessão de Anatomia Clínica: Tumor de Wilms/Síndrome Genética/Plano de Cuidados Paliativos Perinatal
Lorena de Mello Ferreira Silva Andrade,
Joseleide Castro/ Marta David Rocha de Moura,
Patologista: Marcos Segura
Discussão Clínica: Zika vírus perinatal
Paulo R. Margotto
Uso da dieta cetogênica em convulsões farmacorresistentes
Paulo R. Margotto
Quanto à dieta cetogênica (dieta rica em gordura e pobre em carboidratos) tem sido mostrado ser um tratamento efetivo (melhora a frequência/gravidade das crises em cerca de 50%) para reduzir convulsões em bebês e crianças com epilepsia resistente a medicamentos, principalmente com convulsões focais migratórias; ter permitido que os pacientes sejam desmamados de anticonvulsivante contínuos sem recorrência de status epilepticus; a dieta cetogênica diminuiu dramaticamente as Proteobactérias (bactérias patogênicas: Escherichia, Salmonella e Vibrio) que predominam na microbiota das crianças com epilepsia refratária, assim como aumento de Bacteoides; entre os mecanismos de ação: a dieta cetogênica pode ter um papel na facilitação do aumento da produção de ácido inibidor do ácido aminobutírico elevando o limiar de convulsão estabilizando o potencial de membrana em neurônios, explicando os efeitos anticonvulsivantes, além de atuar na alternância da função dos neurotransmissores, interrompendo a transmissão sináptica do glutamato excitatório; entre as indicações: hiperglicinemia não-cetótica (NKH), um erro inato devastador do metabolismo da glicina, causado pela atividade deficiente da enzima de clivagem da glicina, erros inatos de metabolismo incluindo a deficiência de piruvato desidrogenase (E1) e deficiência de proteína transportadora de glicose 1 (GLUT1). Finalizando a correlação do ultrassom (US) craniano coma ressonância magnética nos principais erros inatos do metabolismo (nas mãos de profissionais experientes e usando modernos aparelhos, o US é muito bom na detecção de anormalidades estruturais, lesões destrutivas e frequentemente, anormalidades estruturais sutis).