A forte correlação entre a doença neonatal precoce estreptocócica do grupo B e enterocolite necrosante
Stafford IA, Rodrigue E, Berra A, Adams W, Heard AJ, Hagan JL, Stafford SJ.Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2018 Apr;223:93-97. doi: 10.1016/j.ejogrb.2018.02.024. Epub 2018 Feb 24.PMID: 29501938.Similar articles.
Apresentação: Patrícia Teodoro de Queiroz.Residente de Neonatologia – HMIB/SES/DF
Unidade de Neonatologia.Coordenação: Dra Joseleide de Castro, Paulo R. Margotto.Brasília, 30 de Junho de 2018.
A enterocolite necrosante (ECN) é uma das principais causas de emergência gastrointestinal no recém-nascido (verdadeira tragédia na UTI Neonatal), afetando 1 a 3 indivíduos a cada 1.000 nascidos vivos, incluindo 6 a 7% das crianças com baixo peso ao nascer (<1.500 g). Dados referentes ao status da cultura de sepse precoce pelo GBS foi apurado apurado entre 01/01/2011 e 31/12/2015 quando do registro desta condição foi iniciado e mantido pelo controle de infecção no Hospital Hospital Infantil, Nova Orleans, LA. Idade gestacional e peso ao nascer médios foram, respectivamente, 30, 2 semanas e 1449,3g. Os recém-nascidos com SGB positivo apresentaram uma probabilidade significativamente maior de ECN: OR-5,37 com IC a 95% de 1,70-16,95-P=0,009), independente da idade gestacional. Streptococcus do grupo B (Streptococcus agalacticae) é um coco gram-positivo encapsulado que coloniza o trato genital e gastrointestinal humano. O sexo masculino, o suporte ventilatório,Apgar baixo do 1 min e no 5 min foram significativamente associados com estágio mais avançado da ECN e o leite materno tendeu ser protetor de estágios mais avançados. Recentemente Josef Neu enfatizou o risco do uso prolongado do antibiótico empírico, assim como o uso de anti-ácidos e nutrição parenteral sem nutrição enteral como fatores significativos de risco de ECN, cujo denominador comum é o aumento de Proteobacterias intestinais (E.coli, Pseudomonas e Klebsiela) que levam à quebra das junções de oclusões, perda da função de barreira epitelial, translocação bacteriana e sepse. Interessante: o leite materno contem 105-6 bactérias/ml! Estas são destruídas pelo processo de pasteurização (mesmo a mãe tendo pequena quantidade de leite, ao misturar com o pasteurizado pode haver expansão de uma grande parte do microbioma após 4-8 horas). Procuramos os inimigos na UTI Neonatal e somos nós mesmos os inimigos! Devemos nos afastar das desculpas para não iniciar a nutrição enteral, como: Baixa pontuação do Apgar, cateteres umbilicais, apnéia e bradicardia, ventilação mecânica, CPAP, drogas vasoativas, Nutrição parenteral total está disponível.E os Probióticos? Há dados insuficientes para a recomendação geral do uso de probióticos na criança extremo baixo peso; a administração de probióticos nesses pacientes pode influenciar a longo prazo o padrão bacteriano.Um dos maiores estudos até o momento de uma intervenção probiótica (Costeloe K et al, 2016), envolvendo 1395 RN não mostra evidências de benefício e não apóia o uso rotineiro de probióticos para bebês prematuros.Estudos recentes (2018) evidenciaram mais ECN no grupo do probiótico. Quanto ao GBS, estudo na nossa Maternidade (Felipe Teixeira, 2013) mostrou uma incidência sepse precoce pelo GBS de 1,3/1000 nascidos vivos com a implementação do Protocolo (uso de antibiótico intraparto). A densidade de incidência de sepse precoce pelo GBS foi de 0,98 por 1000 nascidos vivos nos Estados Unidos e 0,9 por 1000 nascidos vivos na Inglaterra. Os quadros graves de hipertensão pulmonar pelo GBS ocorre através do aumento do tromboxane A2 (fosfolipídeos dominantes do GBS que são a cardiolipina e o fosfadilglicerol)