Categoria: Distúrbios Metabólicos

Injúria Renal Aguda (Caso Clínico):A possibilidade do uso da TEOFILINA na prevenção da injúria renal nos bebês com encefalopatia hipóxico-isquêmica e A associação ente IRA e hemorragia intraventricular

Injúria Renal Aguda (Caso Clínico):A possibilidade do uso da TEOFILINA na prevenção da injúria renal nos bebês com encefalopatia hipóxico-isquêmica e A associação ente IRA e hemorragia intraventricular

Flávia Moura – R4 na Residência de Neonatologia. Coordenação:. Miriam Leal

Abordagem clínica da hipocalcemia no período neonatal e na infância: quem deve ser tratado?

Abordagem clínica da hipocalcemia no período neonatal e na infância: quem deve ser tratado?

Clinical Approach to Hypocalcemia in Newborn Period and Infancy: Who Should Be Treated?Vuralli D.Int J Pediatr. 2019 Jun 19;2019:4318075. doi: 10.1155/2019/4318075. eCollection 2019.PMID: 31320908 Free PMC article. Review. Artigo Gratuito!

Apresentação: Jamille Alves e Larissa Dutra. Coordenação: Miriam Leal.

  • Introdução
  • A hipocalcemia é um problema metabólico comum no período neonatal e na infância. Há consenso quanto ao tratamento dos casos sintomáticos, quanto ao nível de cálcio no qual o tratamento será iniciado e as opções de tratamento ainda são controversas na hipocalcemia assintomática.
  • Métodos
  • Este artigo de revisão cobrirá a hipocalcemia com referência específica à homeostase e definição do cálcio, etiologia, diagnóstico e tratamento da hipocalcemia no período do recém-nascido e da infância.
  • Resultados
  • A hipocalcemia é definida como cálcio sérico total <8 mg / dL (2 mmol / L) ou cálcio ionizado <4,4 mg / dL (1,1 mmol / L) para bebês nascidos a termo ou prematuros com peso> 1500 g ao nascimento e cálcio sérico total <7 mg / dL (1,75 mmol / L) ou cálcio ionizado <4 mg / dL (1 mmol / L) para recém-nascidos de muito baixo peso com peso <1500 g. A hipocalcemia de início precoce geralmente é assintomática; portanto, o rastreamento de hipocalcemia na 24ª e 48ª hora após o nascimento é garantido para bebês com alto risco de desenvolver hipocalcemia. A hipocalcemia de início tardio, geralmente sintomática, desenvolve-se após as primeiras 72 he próximo ao final da primeira semana de vida. A ingestão excessiva de fosfato, hipomagnesemia, hipoparatireoidismo e deficiência de vitamina D são as causas mais comuns de hipocalcemia de início tardio. A hipocalcemia deve ser tratada de acordo com a etiologia. A reposição de cálcio é a base do tratamento. A reposição elementar de cálcio de 40 a 80 mg / kg / d é recomendada para recém-nascidos assintomáticos. Cálcio elementar de 10 a 20 mg / kg (1–2 mL / kg / dose de gluconato de cálcio a 10%) é administrado como uma infusão intravenosa lenta no tratamento agudo de hipocalcemia em pacientes com sintomas de tetania ou convulsão hipocalcêmica.
  • Conclusão
  • Uma vez que a maioria dos bebês com hipocalcemia são geralmente assintomáticos, os níveis séricos de cálcio total ou ionizado devem ser monitorados em bebês prematuros com idade gestacional <32 semanas, bebês pequenos para a idade gestacional, bebês de mães diabéticas e bebês com asfixia pré-natal grave com 1 minuto Pontuação de Apgar de <4. O tratamento da hipocalcemia deve ser iniciado imediatamente em bebês com níveis reduzidos de cálcio, durante a investigação da etiologia.
Hiperglicemia e Infecção na UTI Neonatal

Hiperglicemia e Infecção na UTI Neonatal

Paulo Manzoni (Itália).

Conferência ocorrida no dia  27/3/2021 por ocasião do VI Encontro Internacional e Neonatologia, sob Coordenação Geral dos Drs. Rita Silveira e Renato Procianoy (RS), 100% online.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A hiperglicemia se se associa os desfechos que incluem aumento da morbimortalidade, maior frequência de morte antes da alta, assim como a hemorragia intracraniana, indução da retinopatia da prematuridade (ROP), displasia broncopulmonar (DBP), enterocolite necrosante (ECN) e permanência hospitalar prolongada. O limite para esses desfechos não está claro (>150mg%%; >200mg%). O que se sabe é que quanto mais tempo a hiperglicemia dura, mais frequentes são os desfechos graves. Atualmente a hiperglicemia está associada ao aumento da mortalidade nos bebês com sepse, assim como taxas aumentadas de infecção por Candida com risco de candidemia nos bebês de extremo baixo peso. A associação da hiperglicemia com infecção se deve ao aumento da adesão dos patógenos às células, aumento do crescimento de patógenos nos líquidos corporais, incentivo à formação de biofilme (as colônias se multiplicam mais rapidamente quando a concentração de glicose excede 200-240mg%) e níveis baixos de IGF-1 e aumento da concentração de glicose nos líquidos de superfície da via aérea, propiciando infecção por S.aureus e P. aeruginosa. Análise secundária de 2 estudos multicêntricos realizados na última década por Manzoni  P et al (800 bebês), após controlar todas as variáveis significativamente associadas com infecção,  como exposição a lactoferrina, peso  ao nascer, idade gestacional, a ocorrência de pelo menos um episódio de hiperglicemia teve uma associação significava e  independente com a ocorrência de sepse tardia (p=0,03-OR de 2,32). De nota, o início da infecção foi significativamente mais precoce nos bebês com hiperglicemia em relação aos normoglicêmicos. Houve uma associação muito forte e significativa de infecção tardia por gram-positivo (OR de 5,45-IC de 1,92-15,42-p=0,006) e para Candida (OR de 3,37 com IC de 1,00-11,97 p= 0,05), mas não para gram-negativo (p=0,23). O ponto chave dessa diferença está na indução do biofilme produzido pelo ambiente hiperglicêmico. A hiperglicemia foi também fortemente associada com colonização fúngica entérica (p=0,005). Gram-positivo e espécies fúngicas podem se alojar no biofilme e isso é menos provável com os gram-negativos A hiperglicemia foi fortemente associada com a ocorrência de severa ROP (p<0,001 ; OR de 6,44) e todas as causas de mortalidade antes da alta (OR de 7,18).O uso de insulina é arriscado devido às flutuações  dos níveis de glicemia que pode ser pior que a hiperglicemia.

Hiperglicemia em pré-termos extremos

Hiperglicemia em pré-termos extremos

Hyperglycemia in Extremely Preterm Infants.Ramel S, Rao R.Neoreviews. 2020 Feb;21(2):e89-e97. doi: 10.1542/neo.21-2-e89. PMID: 32005719 Review.

Apresentação: Flávia Moura — R4 Neonatologia. 

Coordenação: Dr. Carlos  A. Zaconeta.

 Revisão e Complemento: Paulo R. Margotto.

A hiperglicemia após o nascimento é comum em bebês prematuros extremos (<28 semanas de gestação). Menor idade gestacional, menor peso ao nascer, presença de doença grave e maior ingesta de glicose parenteral aumentam o risco de hiperglicemia, enquanto o fornecimento de maiores quantidades de aminoácidos e lipídios na nutrição parenteral e início precoce e obtenção mais rápida da alimentação enteral completa diminuem o risco. A hiperglicemia está associada ao aumento da mortalidade e morbidade no período neonatal. Dados limitados mostram uma associação com efeitos adversos de longo prazo no crescimento, neurodesenvolvimento e saúde cardiovascular e metabólica. A redução da taxa de infusão de glicose e a administração de insulina são as 2 opções de tratamento. Reduzir a infusão de glicose pode levar a déficits calóricos e efeitos adversos de longo prazo no crescimento e no neurodesenvolvimento. Por outro lado, o uso de insulina aumenta o risco de hipoglicemia e requer monitoramento rigoroso da glicemia e ajustes frequentes na infusão de glicose e dosagem de insulina. Ensaios clínicos randomizados de várias estratégias de fornecimento de nutrientes e / ou terapia com insulina e acompanhamento de longo prazo são necessários para melhorar o atendimento clínico e a saúde geral de bebês prematuros extremos com hiperglicemia.

Impacto da exposição diurética precoce versus tardia na doença óssea metabólica e no crescimento em neonatos prematuros.

Impacto da exposição diurética precoce versus tardia na doença óssea metabólica e no crescimento em neonatos prematuros.

Impact of Early Versus Late Diuretic Exposure on Metabolic Bone Disease and Growth in Premature Neonates. Orth LE, O’Mara KL.J Pediatr Pharmacol Ther. 2018 Jan-Feb;23(1):26-33. doi: 10.5863/1551-6776-23.1.26.PMID: 29491749 Free PMC article. Artigo Gratuito!

APRESENTAÇÃO: Antonio Thiago de Souza Coelho, Coordenação: Miza Vidigal.

  • Estudo não identificou diferenças estatisticamente significativas entre a incidência de DMO em pacientes que receberam doses consecutivas de diuréticos durante as primeiras 2 semanas de vida versus aqueles iniciados com diuréticos após 2 semanas de vida.
  • Os resultados indicaram que o início precoce pode aumentar a magnitude das anormalidades eletrolíticas em neonatos prematuros e pode reduzir a velocidade de crescimento em relação ao comprimento.
  • O início tardio não parece causar qualquer perda dos benefícios pulmonares teóricos da terapia diurética em pacientes com doença respiratória.
  • Os achados devem ser levados em consideração ao determinar a necessidade de terapia diurética em bebês de muito baixo peso no primeiro mês de vida. Um estudo maior, prospectivo e randomizado é necessário para validar esses resultados e ajudar a determinar seu impacto na prática clínica.
Análise dos Fatores de Risco da Prevenção da Doença Metabólica Óssea da Prematuridade (PAPEL DO ALUMINIO NA NUTRIÇÃO PARENTERAL!)

Análise dos Fatores de Risco da Prevenção da Doença Metabólica Óssea da Prematuridade (PAPEL DO ALUMINIO NA NUTRIÇÃO PARENTERAL!)

Risk factors analysis and prevention of metabolic bone disease of prematurity.Chen W, Yang C, Chen H, Zhang B.Medicine (Baltimore). 2018 Oct;97(42):e12861. doi: 10.1097/MD.0000000000012861.PMID: 30334994 Free PMC article. Artigo Livre!

Apresentação: Flávia Moura (R3 Neonatologia ). Coordenação: Miza Vidigal. Revisão e Complementação: Paulo R. Margotto.

DOENÇA METABÓLICA ÓSSEA (DMO) é uma doença grave que afeta o desenvolvimento físico de bebês prematuros a curto e longo prazo; Nascimento prematuro, falta de NET e deficiência precoce de VitD são os principais fatores de risco para DMO; Para a prevenção e o tratamento da DMO, é importante garantir o cuidado perinatal, prevenir ativamente o parto prematuro e aumentar de forma adequada a ingestão equilibrada de cálcio, fósforo e VitD no terceiro trimestre da gravidez; No período pós-natal inicial, minerais suficientes devem ser fornecidos para bebês prematuros por meio de nutrição parenteral, e fazer a transição para nutrição enteral total o mais rápido possível;  a suplementação oral de cálcio, fósforo e VitD é necessária quando a nutrição enteral é estabelecida pela primeira vez.

Nos Complementos: o papel do alumínio na Nutrição Parenteral! A ingestão diária de alumínio na nutrição parenteral dos bebês de 750g  foi calculada em 322 μg / kg! Para os bebês de 1250g, foi de 450 ug / kg e para os bebês de 1000g, 602 ug / kg!  As quantidades diárias de alumínio recebidas por bebês prematuros em  soluções de nutrição parenteral devem ser calculadas e tentadas ser mantidas abaixo do limite recomendado pelo FDA de 5 ug / kg / dia.

Quando o alumínio se acumula a um nível alto o suficiente, a formação do osso está bloqueada e osteomalácia se desenvolve, aumentando o risco de fratura. Foi demonstrado em bebês pré-termo recebendo nutrição parenteral deposição excessiva de alumínio na superfície mineralizada do osso, o que afeta a atividade dos osteoblastos e dificulta a formação óssea, levando à osteomalácia;pacientes que tinham recebido nutrição parenteral  padrão com alto teor de alumínio apresentaram menor conteúdo mineral ósseo na coluna lombar. Os pacientes  que receberam o mais alto teor de alumínio apresentaram menor conteúdo mineral ósseo em seus quadris. Metanálises sugeriram uma associação entre exposição a alta concentração de alumínio e doença de Alzheimer a longo prazo.

USE O MENOR TEMPO POSSÍVL A NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL E CONSIGA O QUANTO ANTES A NUTRIÇÃO ENTERAL PLENA

Doença Metabólica Óssea da Prematuridade

Doença Metabólica Óssea da Prematuridade

Miza Vidigal, Paulo R. Margotto.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 4ª Edição, HMIB/SES/DF, Brasília, 2021.

Apresentação: Flávia Moura. Coordenação: Miza Vidigal.

-Inicia-se por volta da quarta semana de vida: hipomineralização óssea, mas sem sinais radiológicos

-Não tem um quadro clínico característico, sendo mais observado um déficit de crescimento após  a sexta semana de vida;

-Sinais radiológicos somente quando  já ocorreu redução da densidade óssea, com perda de 40% dos minerais do osso.

-Quadro clínico clássico entre 2 e 4 meses de vida e caracteriza-se por sinais de raquitismo:

-achatamento posterior do crânio;

-espessamento das junções condrocostais;

-alargamento das porções distais do rádio e da ulna;

-aumento da fontanela anterior.

Papel do bicarbonato de sódio no tratamento da acidose metabólica neonatal: benéfico ou não

Papel do bicarbonato de sódio no tratamento da acidose metabólica neonatal: benéfico ou não

 

Role of Sodium Bicarbonate to Treat Neonatal Metabolic … Manifa Afrin  J Bangladesh Coll Phys Surg 2017; 35: 80-85.  https://doi.org/10.3329/jbcps.v35i2.33368.

Apresentação: Jamille Coutinho Alves. Coordenação: Miza Vidigal e Paulo R. Margotto. Residência Medica em Neonatologia/HMIB/SES/DF (30 Anos!)

O tratamento da academia metabólica com bicarbonato de sódio, uma prática que vem desde os anos 50, permanece ainda comum em muitas Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica e Salas de Cirurgia. No entanto essa prática continua gerando um grande debate. A administração de bicarbonato de sódio causa um aumento imediato e transitório na produção de CO2 não metabólico, bem como um ligeiro aumento no pH plasmático e osmolalidade séricos, que leva a um fluxo do intra para o extracelular. O CO2 gerado se difunde rapidamente através das membranas celulares, causando uma acidose intracelular e a molécula de bicarbonato não. Assim, a administração desta base pode ser contraproducente, adicionando, ao invés de combater a acidose intracelular. A gasometria arterial não reflete exatamente o que está ocorrendo nos tecidos. O bicarbonato exacerba a lesão de cardiomiócitos e deprime a função cardíaca em pacientes com isquemia miocárdica em curso e/ou lesão renal aguda. No pré-termo associa-se à hipernatremia e morte, além da diminuição significativa do cálcio ionizado.  O bicarbonato de sódio causa aumentos significativos na pressão parcial de CO2 arterial em pacientes em ventilação mecânica. Todas as revisões de uso de bicarbonato em reanimação de neonatos concluíram que o tratamento é mais provável levar a problemas como acidose intracelular e hiperosmolalidade, do que para facilitar a reanimação. Assim, o neonatologista deve articular objetivos terapêuticos específicos e meta para reduzir a acidose no microambiente. O clínico deve evitar a infusão bicarbonato de sódio desnecessário sem justificativa. Nos complementos, a oxigenação, ventilação, melhora de contratilidade cardíaca, correção de anemia e manutenção de estabilidade hemodinâmica seria de maior importância do que a administração de bicarbonato de sódio para a correção de acidose secundaria a hipoxemia e à asfixia. Nós médicos frequentemente somos compelidos a usar o bicarbonato de sódio, pois temos que fazer alguma coisa. Ah! Na minha experiência dá certo: “A experiência é a capacidade de cometer o erro repetidamente com uma segurança cada vez maior”. Segundo Hipocrates (ano 430 Ac): Pratique duas coisas ao lida com as doenças; auxilie ou não prejudique o paciente.

Utilidade do anion gap no diagnóstico diferencial da acidose metabólica

Utilidade do anion gap no diagnóstico diferencial da acidose metabólica

Minding the GapUtility of the Anion Gap in the Differential Diagnosis of Metabolic Acidosis. Bell SG.Neonatal Netw. 2017 Jul 1;36(4):229-232. doi: 10.1891/0730-0832.36.4.229.PMID: 28764826.

Apresentação: Jamille (R3 em Neonatologia). Coordenação: Miza Vidigal e Paulo R. Margotto.

O anion gap é útil para determinar a causa da acidose metabólica, classificando a acidose metabólica em  Acidose anion gap (anion gap aumentado) e Acidose não anion gap (anion gap é normal). Anion gap é a diferença nos cátions (sódio [Na]+) e ânions (cloreto [Cl]- e HCO3- ) medidos no soro ou plasma (reflete os íons ácidos não medidos ou não contabilizados, incluindo proteínas séricas, fosfatos, sulfatos e ácidos orgânicos, bem como os cátions: potássio sérico, cálcio e magnésio no fluido extracelular). Em casos de acidose metabólica com  anion gap aumentado, o Cl- sérico está dentro da faixa normal (97-110 mEq / L). Entre as causas mais comuns: acidose láctica associada à diminuição da perfusão tecidual, erros inatos do metabolismo. Acidose com anion gap normal e Cl- sérico, a ácidose é hiperclorêmica. Entre as causas mais comuns: acidose tubular renal, diarreia. Quando considerado em conjunto com a história clínica e os valores laboratoriais associados, o anion gap pode fornecer uma pista que leva o médico a um diagnóstico definitivo e ao manejo apropriado da acidose metabólica. Nos complementos: acidose metabólica com anion gap elevado, na ausência de lactato elevado deve ser prontamente investigada outras causas de acidose orgânica como resultados de erros inatos de metabolismo (Lorenz, 1999). Valores normais: 8-16mEq/L quando não inclui o K+ e 10-20mEq/L quando inclui o K+ (Schillaci l, 2018). Acidose metabólica com anion gap > 16 é um dos achados laboratoriais mais específicos de erros inatos do metabolismo. Quanto ao lactato em Neonatologia: elevado >4-5mmol/L há uma forte correlação entre lactato umbilical venoso e arterial do cordão umbilical, devendo ser realizado imediatamente (pode aumentar em 70%, principalmente se leucocitose e hematócrito elevado). Quanto à hipotermia e pH e PaCO2: Durante a hipotermia (33°C), pH se elevará a 7.5 e PaCO2 baixará para 34 mmHg (a solubilidade de um gás dentro de um líquido diminui quando se diminui a temperatura).

Hipernatremia Neonatal Grave e Lesão Renal Aguda Associada à Falha de Lactação

Hipernatremia Neonatal Grave e Lesão Renal Aguda Associada à Falha de Lactação

Extreme Neonatal Hypernatremia and Acute Kidney Injury Associated with Failure of Lactation.

Tomarelli G, Arriagada D, Donoso A, Diaz F.J Pediatr Intensive Care. 2020 Jun;9(2):124-127. doi: 10.1055/s-0039-3400469. Epub 2019 Nov 26.PMID: 32351767.

Apresentação: Luciana Trindade (R3 em Neonatologia no HMIB/SESDF). Coordenação: Paulo R. Margotto,   Marta David Rocha de Moura.

Uma das causas mais importantes de hipernatremia neonatal é a hipoalimentação, com variável incidência nas Admissões. No entanto, tem sido relatado que 35% dos neonatos com perda de peso superior a 10% do peso de nascimento nos primeiros dias de vida, em aleitamento materno exclusivo desenvolvem hipernatremia. Os autores desse estudo descrevem um recém-nascido amamentado exclusivamente, que desenvolveu hipernatremia extrema e insuficiência renal aguda, com discussão da abordagem diagnóstica e terapêutica. Com 5 dias perda de mais de 10% do peso ao nascer e com 20 dias, 33%. Em aleitamento materno adequado cada 2-3 horas, ser perdas renais e gastrintestinais e mãe sem depressão materna pós-parto. Sódio sérico do bebê: 213 mEq/L. Considerando a gravidade clínica, foi medida a concentração de sódio no leite materno, que era 70mEq/L (normal: < 7mEq/L). Bebê te que ser submetido à diálise peritoneal (indicada se hipernatremia oligúrica ou anúrica e na intoxicação salina). Alta com 21 dias e com 1 ano neurodesenvolvimento normal. A alta concentração de sódio no LM dos neonatos com desidratação hipernatrêmica com suspeita de hipoalimentação aumenta a questão se a maior ingesta de sódio enteral é a causa de todo o quadro clínico (volume de leite ingerido é inversamente proporcional à concentração de sódio no leite materno). As causas comuns de alta concentração de sódio no leite materno são fibrose cística, mastite, lesão de mamilo, mastopatia fibrocística (no entanto esses achados não foram detectados nesse neonato!). Nível plasmático de sódio acima de 200mEq/L não é explicado apenas por perda de água livre, sendo usualmente  associado ao aumento da ingesta de sódio. Neste paciente a hipernatremia severa foi devido a uma falha de lactogênese (hipoalimentação) e também por uma alta ingestão de sódio. Nos complementos: já em 1980 Anand et al consideraram que aumento da concentração de sódio no leite humano (devido à diminuição da produção de leite materno e / ou maturação retardada) deve ser considerado entre as causas de hipernatremia neonatal. A falha em diagnosticar a desidratação hipernatrêmica pode ter consequências graves, incluindo convulsões, hemorragia intracraniana, trombose vascular e morte. Uma perda de peso  >_10% em 96% associou-se à hipernatremia! A maioria dessa causa de hipernatremia pode ser prevenida pela identificação de irregularidades na amamentação na presença de perda excessiva de peso. Há uma relação inversa entre a concentração de sódio no leite humano e a ingesta de leite humano pelos bebês. Conclui-se que uma alta concentração de sódio no leite humano pode ser preditiva de falha de lactação iminente, mas não é uma indicação para interromper a amamentação. A amamentação ainda é crucialmente benéfica para o bebê e deve ser fortemente defendida.