Categoria: Asfixia Perinatal

Injúria Renal Aguda (Caso Clínico):A possibilidade do uso da TEOFILINA na prevenção da injúria renal nos bebês com encefalopatia hipóxico-isquêmica e A associação ente IRA e hemorragia intraventricular

Injúria Renal Aguda (Caso Clínico):A possibilidade do uso da TEOFILINA na prevenção da injúria renal nos bebês com encefalopatia hipóxico-isquêmica e A associação ente IRA e hemorragia intraventricular

Flávia Moura – R4 na Residência de Neonatologia. Coordenação:. Miriam Leal

Monitoramento Cerebral e Manejo Clínico para bebês com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica durante a Hipotermia Terapêutica

Monitoramento Cerebral e Manejo Clínico para bebês com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica durante a Hipotermia Terapêutica

Mohamed Al-Dib, da Universidade Harvard, Estados Unidos ocorrida no XVIII Encontro Internacional de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo em 19/6/2021.

Realizado por Paulo R. Margotto.

O objetivo dessa Palestra é entender a importância do monitoramento cerebral para seleção de recém-nascidos (RN) para a Hipotermia Terapêutica (HT), delinear o valor de prognóstico do monitoramento cerebral durante a HT, para discutir a regra de neuromonitorização e detecção de crises convulsivas para demonstrar a importância do monitoramento neurológico multimodal durante a HT. Devemos ser cautelosos ao usarmos a EEG normal como um critério de exclusão para HT se outros critérios de inclusão forem atendidos. Devemos ser cautelosos ao usarmos o aEEG normal como um critério de exclusão para HT se outros critérios de inclusão forem atendidos (valor preditivo negativo de 77% (70-93%). Temos usado o aEEG como um critério de inclusão somente se o bebê ainda não cumprir os critérios clínicos. Quanto à evolução do aEEG na encefalopatia neonatal: durante a HT a recuperação do padrão do aEEG em 24 horas mostrou estar associada a um desfecho favorável da mesma forma que o inicio do ciclo sono-vigília antes das 36 horas de idade foi associado a um bom resultado.   Quanto ao efeito da HT na predicção: um aEEG muito anormal não deve ser usado como preditivo de mau resultado antes de 24 horas de idade, eventualmente (Provavelmente devemos esperar até 48 -72 horas de vida). Foi mostrado aEEG alterado no inicio e no reaquecimento, voltagem normal continua com o seu ciclo sono-vigília, com correspondente ressonância magnética (RM) normal). aEEG anormal no reaquecimento associou-se a severas lesões cerebrais à RM. Quanto ao cEEG (eletroencefalograma convencional): é o padrão ouro para detectar convulsões e deve ser usado pelo menos 24 horas no início da hipotermia: um cEEG normal ou levemente anormal indica nenhum risco para o desenvolvimento de convulsões. Quanto à convulsões: essas geralmente ocorrem dentro de 24 horas de vida e também sabemos que a maioria das convulsões em RN em geral são apenas eletrográficas e também é mais desafiador quando sabemos que medicamentos podem causa dissociação eletroclínica, o que significa que o lado clínico da convulsão pode ser suprimido enquanto as convulsões eletrográficas continuam. Quando se trata de convulsões, o aEEG tem limitações claras e isso é esperado porque é sabemos que aEEG é um traçado muito comprimido, portanto perderá convulsões breves e de baixa amplitude e pode ser difícil lembrar o início da convulsão. Agora, combinando  o aEEG com o cEEG, três quartos das convulsões possam ser identificadas e até 90% dos pacientes com convulsões poderiam ser identificadas. Por quanto tempo monitorar durante a HT: devemos continuar o EEG convencional por pelo menos 24 horas e sabemos que especificamente os bebês que estão sob hipotermia precisam de monitoramento completo durante o aquecimento porque ocorre um risco pequeno, mas reconhecível de convulsões durante a fase de aquecimento. Por outro lado sabemos que o aEEG quando normal ou levemente anormal, por exemplo, durante as primeiras 24 horas indica risco muito baixo de quaisquer convulsões subseqüentes. Quanto ao NIRS: o aumento da Saturação cerebral nos bebês com lesão hipóxico-isquêmica reflete a combinação de alto fluxo sanguíneo cerebral e extração de O2 associado com morte neuronal devido à falha secundária de energia. A combinação de aEEG e NIRS tem utilidade prognóstica mais aprimorada do que qualquer tecnologia isolada. Entre os outros monitores, é destacada a ocorrência de hipocapnia (monitor transcutâneo de CO2), ocorrência comum nos bebês que recebem HT: a hipocapnia tem potencial para exercer lesão cerebral por constrição dos vasos cerebrais, aumentando a excitabilidade neural, liberando aminoácidos excitatórios e diminuindo suprimento de oxigênio devido ao desvio para a esquerda na curva de oxi-hemoglobina. Apesar a importância da hipocapnia, o CO2 raramente é monitorado continuamente nesses bebês. Finalmente: a integração do monitoramento multimodal permite o atendimento ideal para bebês tão críticos (integrar todas essas informações provenientes do monitor cardiovascular, CO2 transcutâneo, cEEG, aEEG, ventiladores e NIRS). Segundo Gabriel Variane em seu comentário, todos os sistemas estão conectados e associados a sua função eletroencefalográfica, ou seja, função cerebral. Informação é poder. Quando você consegue ter informação a beira leito em tempo real permite você tomar as decisões mais acertadas. O monitoramento multimodal é o agora, porque no futuro muito próximo é coletar essas informações de uma forma muito mais inteligente, permitindo que se identifique esse enorme repertório de dados e mostrar mais que os olhos humanos podem mostrar, como valores preditivos, identificação automática de crises convulsivas e outras anormalidades. A inteligência artificial já está presente na nossa vida e com certeza vai promover uma verdadeira revolução não somente na Neonatologia como em todo setor de saúde nos próximos 5-10 anos. Nos complementos trouxemos a contribuição da ultrassonografia craniana, à luz da ressonância magnética, nos bebês  com encefalopatia hipóxico-isquêmica, onde mostramos a importância do índice de resistência (IR) e os principais achados anormais nesses bebês com comprovação da ressonância magnética.

Caso clínico: Colestase Neonatal (e lesão dos núcleos da base pela Encefalopatia hipóxico-isquêmica)

Caso clínico: Colestase Neonatal (e lesão dos núcleos da base pela Encefalopatia hipóxico-isquêmica)

Apresentação: Jamille Coutinho Alves (R4 Neonatologia/HMIB/SES/DF). Coordenação: Miza Vidigal

         COLESTASE

  • Nos recém-nascidos, especialmente nos prematuros, que requerem nutrição parenteral prolongada, a alteração hepática que cursa com colestase representa um importante problema, tão cedo como duas semanas.
  • Uma complicação da nutrição parenteral é a lesão hepática, principalmente nas crianças com exigência de longo tempo de nutrição parenteral total devido a enterocolite necrosante, cirurgia gastrintestinal, síndrome do intestino, condições que levam a problemas inflamatórios, profilaxia com fluconazol, dificuldade de nutrição enteral (cada 10 mL/kg de aumento na dieta significa uma redução de risco de 34% de colestase associada a nutrição parenteral), dismotilidade intestinal, maior ingesta de carboidratos e lipídios (pelo maior risco de esteatose hepática), efeitos tóxicos dos componentes da nutrição parenteral ou falta de nutrientes específicos e os relacionados à doença do paciente.
  • Nos recém-nascidos, especialmente nos prematuros, que requerem nutrição parenteral prolongada, a alteração hepática que cursa com colestase representa um importante problema, tão cedo como duas semanas.
  • Uma complicação da nutrição parenteral é a lesão hepática, principalmente nas crianças com exigência de longo tempo de nutrição parenteral total devido a enterocolite necrosante, cirurgia gastrintestinal, síndrome do intestino, condições que levam a problemas inflamatórios, profilaxia com fluconazol, dificuldade de nutrição enteral (cada 10 mL/kg de aumento na dieta significa uma redução de risco de 34% de colestase associada a nutrição parenteral), dismotilidade intestinal, maior ingesta de carboidratos e lipídios (pelo maior risco de esteatose hepática), efeitos tóxicos dos componentes da nutrição parenteral ou falta de nutrientes específicos e os relacionados à doença do paciente       NECROSE NEURONAL SELETIVA
    • gânglia basal: muito vulnerável a hipoperfusão. Os núcleos mais consistentemente e severamente envolvidos são o putamen, o globus pallidus e o tálamo. A lesão neuronal a gânglia basal resulta em uma lesão característica, que é o status marmoratus. A patogênese parece agora estar relacionada primariamente com a morte neuronal glutamato-induzida.
    • Esta lesão afeta mais RN a termo (em RN prematuro ocorre em menos de 5%). A hipermielinização, que é característico da lesão, confere o aspecto marmoráceo da gânglia basal e daí vem o termo status marmoratus ou état marbré. Os núcleos mais severamente envolvidos no status marmoratus são o putamen, particularmente a sua porção dorsal, o globus pallidus e o tálamo (esta distribuição é diferente do padrão de lesão da gânglia basal que ocorre no kernicterus, no qual predomina a lesão no globus pallidus e núcleos subtalâmicos). Grandes alterações ocorrem no tálamo em 80-90% dos casos, ocorrendo o envolvimento do córtex em aproximadamente 60% dos casos.
Campanha de conscientização sobre uma doença chamada ASFIXIA PERINATAL (acomete 2 bebês por hora no Brasil!)

Campanha de conscientização sobre uma doença chamada ASFIXIA PERINATAL (acomete 2 bebês por hora no Brasil!)

Gabriel Variane (SP)

Prezados colegas segue uma Importante iniciativa do grupo da PBSF (Protegendo Cérebros Salvando Vidas) sob a Coordenação do nosso querido Gabriel Variane intitulado SETEMBRO VERDE ESPERANÇA, uma campanha importantíssima no sentido da conscientização da Asfixia Perinatal, uma das importantes causas de morte neonatal e de graves sequelas que não escolhe classe socioeconômica. UM GRAVE PROBLEMA DE SAUDE PÚBLICA. No mundo a Asfixia Perinatal atingi 1,15 milhão por ano (2 bebês por hora no Brasil!). Com a autorização desse grupo estamos participando na divulgação e solicitamos  também que faça aos seus pares (Paulo R. Margotto)

 

 

 

 

Primeiros passos na compreensão do impacto da asfixia perinatal no sistema cardiovascular

Primeiros passos na compreensão do impacto da asfixia perinatal no sistema cardiovascular

Getting an Early Start in Understanding Perinatal Asphyxia Impact on the Cardiovascular System. Popescu MR, Panaitescu AM, Pavel B, Zagrean L, Peltecu G, Zagrean AM.Front Pediatr. 2020 Feb 26;8:68. doi: 10.3389/fped.2020.00068. eCollection 2020.PMID: 32175294 Free PMC article. Review. Artigo Livre!

Apresentação: Tatiane M. Barcelos (R4 em Neonatologia/HMIBSES/DF). Coordenação: Carlos Alberto Zaconeta. Revisão: Paulo R. Margotto

A asfixia perinatal  atua principalmente no tecido nervoso, mas também no coração, por hipóxia e subsequente lesão de isquemia-reperfusão. O desenvolvimento do miocárdio no nascimento ainda é incompleto e não pode responder adequadamente a esta agressão. Disfunção cardíaca, incluindo baixo débito ventricular, bradicardia e hipertensão pulmonar, complica o estado circulatório já comprometido do recém-nascido com asfixia perinatal. troponina I é um marcador precoce  da asfixia perinatal severa e mortalidade.  A vida média da Troponina I é ~2horas e os níveis séricos deste marcado nos pacientes com lesão cardíaca hipóxica permanece aumentados por 7-10 dias. Pacientes com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) estágios 2 ou 3  apresentaram níveis mais elevados de troponina I e suporte inotrópico por mais tempo em relação aqueles com EHI estágio 1, o que não ocorre com a CK-MB (não é útil para identificar RN com isquemia hipóxica).

Caso Clínico: Síndrome de Aspiração Meconial/Encefalopatia Hipóxico-isquêmica

Caso Clínico: Síndrome de Aspiração Meconial/Encefalopatia Hipóxico-isquêmica

Apresentação:       Jamille Coutinho Alves

Coordenação:        Nathalia Bardal

Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF

▪A presença de líquido amniótico tinto de mecônio é um sinal potencialmente sério de comprometimento fetal e está associado com aumento da mortalidade perinatal.

▪ Muitos autores acreditam que a causa da passagem de mecônio para o líquido amniótico (LA) seja devido à hipoxia que leva ao relaxamento do esfíncter anal.

▪ O comprometimento do bem estar fetal pode levar ao LA tinto de mecônio e este comprometimento pode ser devido à infecção, evidenciado pela corioamnionite. A infecção poderia aumentar a sensibilidade a hipóxia e poderia ser um fator contribuinte de sofrimento fetal durante o trabalho de parto.

Asfixia Perinatal

Asfixia Perinatal

Apresentação: Pollyana Alves Gouveia Assunção

Coordenação: Carlos Alberto Zaconeta.

Asfixia perinatal é uma injuria sofrida pelo feto ou pelo recém-nascido (RN) devido à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se a acidose láctica e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia. A asfixia pode ser o resultado do insulto crónico, subagudo ou agudo sofrido pelo feto.

Realizar um diagnóstico bem fundamentado de  asfixia confirmando ou refutando a etiologia perinatal  é de extrema importância para a família e para os profissionais, pois um diagnóstico apressado pode acarretar sofrimento familiar e, cada vez com maior frequência,  repercussões médico-legais tanto para obstetras como para neonatologistas.

Contudo, definir asfixia não é simples e isto faz com que seja difícil comparar todos os trabalhos clínicos existentes, uma vez que com freqüência, as definições utilizadas são diferentes. Vários estudos têm evidenciado que o escore de Apgar é insuficiente, como critério único, para o diagnóstico de asfixia perinatal.  Uns  dos critérios mais usados para caracterizar a presença de asfixia são os da Academia Americana de Pediatria que reserva o termo asfixia para pacientes que apresentam os seguintes fatores associados:

  1. Acidemia metabólica ou mista profunda (pH<7,0) em sangue arterial de cordão umbilical;
  2. escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos;
  3. manifestações neurológicas neonatais (ex: convulsões, coma ou hipotonia);
  4. Disfunção orgânica multisistêmica (ex:  sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal).

 

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: Encefalopatia hipóxico-isquêmica: encefalomalácia multicística /atrofia do tronco cerebral, córtex cerebral e corpo caloso

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: Encefalopatia hipóxico-isquêmica: encefalomalácia multicística /atrofia do tronco cerebral, córtex cerebral e corpo caloso

Paulo R. Margotto.

RN de parto normal, 39 semanas + 5 das, 3780g, em apneia, ventilado com ambu a 100%, intubado na Sala de Parto, Apgar de 2/4/ e 6 no 10º minuto de vida. Ainda na Sala de Parto, tremores faciais e hipertonia de membros superiores. Hipoglicemia (26mg%). Recebeu fenobarbital e Hidantal. Submetido à hipotermia terapêutica. Apresentou hipertensão pulmonar (usado óxido nítrico inalatório), dobutamina, milrinona e Dormonid. Na evolução: sepse presumida, hemorragia pulmonar e insuficiência renal, com recuperação dessas comorbidades.

 

Hipotermia terapêutica para encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal: achados de ressonância magnética e resultados neurológicos em uma coorte brasileira

Hipotermia terapêutica para encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal: achados de ressonância magnética e resultados neurológicos em uma coorte brasileira

Therapeutic hypothermia for neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy: magnetic resonance imaging findings and neurological outcomes in a Brazilian cohort.Procianoy RS, Corso AL, Longo MG, Vedolin L, Silveira RC.J Matern Fetal Neonatal Med. 2019 Aug;32(16):2727-2734. doi: 10.1080/14767058.2018.1448773. Epub 2018 Mar 13.PMID: 29504433.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Nos RN acima de 35 semanas com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) moderada a grave submetidos à hipotermia terapêutica indicada nas primeiras 6 horas, foram realizadas RM aos 18 ± 8,4 dias de vida (faixa 7- 33 dias).  Os autores identificaram os achados de ressonância magnética neonatal (RM) associados ao resultado neurológico aos 12-18 meses por profissionais treinados e cegos aos resultados das RM. De 48 crianças incluídas, foram obtidas RM de 34 crianças (14 faleceram durante a internação antes da realização da RM [29,1%]