Donna M. Ferriero (EUA).

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto

Torna-se necessária a proteção do cérebro dos recém-nascidos (RN), porque 1 em 2000 recém-nascidos tem acidente vascular cerebral (AVC), 1,5/1000 passam por uma experiência em  encefalopatia hipóxico- isquêmica (EHI)), 6-8/1000 tem EHI latus sensus, 1 em 8 nascimentos são prematuros (10% apresentam déficits motores maiores, 50% apresentam déficits cognitivos, comportamentais e sensoriais). No pré-termo, lesão ocorre na substância branca e assim temos que pensar nos déficits da substância branca e no a termo a lesão é localizada principalmente na substância cinzenta principalmente na parte profunda do cérebro. Quanto à hipotermia, considerado padrão de tratamento nos RN ≥36 semanas com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), os estudos demonstraram que reduz a incapacidade do neurodesenvolvimento (o número necessário para tratamento é de 7 a 8!> No entanto, 40% NÃO RESPONDEM. Como identificar esses não responsíveis: usando a RMS (ressonância magnética por espectroscopia), uma técnica avançada (C¹³ hiperpolarizada) e assim podemos prever como ocorre o  metabolismo da conversão do piruvato para o lactato ( os não responsíveis não fazem essa conversão). Esses bebês tem apresentado lesão na região watershed (zonas vasculares limítrofes). Se  a mãe nos informa que sentiu redução dos movimentos fetais durante o parto, podemos pensar em lesão na região watershed. Entre os fatores modificáveis da lesão cerebral estão a INFECÇÃO NEONATAL (a infecção recorrente aumento o risco de lesão na sustância branca dos pré-termos em 8 vezes: ao higienizarmos as mãos estamos protegendo a substância branca do pré-termo!); USO DO SULFATO DE MAGNESIO (diminui a hemorragia cerebelar): CORTICOSTERÓIDE PÓS-NATAL (tanto dexametasona como hidrocortisona prejudicam o desenvolvimento do cerebelo; temos que parar de usar). Quanto aos RECÉM-NASCIDOS CARDÍACOS, esses tem um desenvolvimento tardio, parecendo com o cérebro de um bebê pré-termo e não bebê a termo, ou seja, apresentam lesão na sustância branca. Esses bebês a termo com cardiopatia congênita se comportam como um bebê prematuro quanto ao desenvolvimento cerebral. Quanto aos coquetéis, o favorito é a ERITROPOIETINA (EPO): parece reduzir lesão de substância branca e assim como perda substância cinzenta, porém sem diferenças nos desfechos aos dois anos de idade. Manipulando os coquetéis com gelo, ou seja, EPO + HIPOTERMIA: o estudo de Fase III em andamento (HEAL Study) envolvendo 500 crianças (ainda faltam 12), com moderada a severa EHI, com envolvimento de 15 a 20 Centros e com avaliação dos resultados aos 2 anos de idade. A hipótese primária é que alta dose de EPO com a hipotermia reduziria o desfecho combinado de morte ou deficiente neurodesenvolvimento na idade de 22-26 meses. Adicionalmente, a EPO seria segura, diminui a severidade da lesão cerebral na RM neonatal e diminuiria citocinas inflamatórias séricas. No futuro  as células tronco farão parte dos coquetéis (há problemas a serem resolvidos, como: ótimo tipo de células, rota, dose e o momento ideal da terapia. Temos que ter em mente que a otimização do ambiente metabólico e a perfusão cerebral e a prevenção de lesões cerebrais secundárias são essenciais para o cuidado neurocrítico. Isso inclui gerenciamento rigoroso dos níveis de temperatura, pressão arterial, oxigenação, dióxido de carbono e glicose. As intervenções precoces de desenvolvimento e o envolvimento da terapia física e ocupacional fornecem informações adicionais sobre a avaliação. Finalmente, o acompanhamento a longo prazo é essencial para qualquer programa de assistência neurocrítica. Lembrar que na UTI TRATAMOS DE CÉREBROS EM DESENVOLVIMENTO! Durante a Conferência foi muito falado em ressonância magnética (RM) e foi perguntado o papel do ultrassom na UTI Neonatal, uma tecnologia disponível em nosso meio, reservando a RM posteriormente:”eu amo a RM,  mas o ultrassom craniano é extremamente valioso, principalmente se realizado nas mãos de pessoas competentes; gostaria de incentivar os Neonatologista a fazer o ultrassom craniano; os Radiologistas protegem as máquinas de ultrassom com as suas próprias vidas e não  querem que façamos o ultrassom, mas nós Neonatologistas somos capazes de fazer o ultrassom craniano; são muitos úteis, ajudam muito para pacientes instáveis,  muito úteis em prematuros e o Doppler é crucial para bebes com trombose de seios venosos para avaliar os coágulos, etc; não quero subestimar o ultrassom craniano e supervalorizar a ressonância magnética; não  quero tirar o mérito do ultrassom de cabeça que é valioso; é uma fermenta sensacional na UTI Neonatal. Com relação a RM posterior, ela é importante para bebês  com convulsões  refratárias (é malformação ou distúrbios metabólicos progressivos?).

Sérgio Henrique Veiga.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Editado por Paulo R.Margotto,  4ª Edição, 2020, em preparação

GENDER DIFFERENCES IN NEURODEVELOPMENTAL OUTCOMES AMONG FULL-TERM INFANTS WITH INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE.Matijević V, Barbarić B, Kraljević M, Milas I, Kolak J.Acta Clin Croat. 2019 Mar;58(1):107-112. doi: 10.20471/acc.2019.58.01.14.PMID: 31363332.Free PMC Article.Similar articles

Apresentação: Igor Harley Fernandes Dutra Neves (R3 em Neonatologia). Coordenação: Nathália Bardal

±O resultado do neurodesenvolvimento foi associado ao grau de HIV (p <0,05).

±Sem diferenças nos controles e HIV grau I

±A maioria das crianças com HIV grau II apresentou atraso leve ou moderado no teste 1 e desenvolvimento normal no teste 2.

As crianças com hemorragia grau III e IV apresentaram maiores taxas de atraso moderado e grave no teste 1.

±Por outro lado, 50% dos os lactentes com hemorragia de grau III foram avaliados como tendo desenvolvimento normal no teste 2.

± Em muitos casos, a intervenção precoce pode minimizar o atraso nas dificuldades motoras e outras dificuldades associadas (por exemplo, linguagem, percepção). 

Donna M. Ferrieri (EUA).22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Nessa Conferência a Dra. Donna M Ferriero destaca a necessidade da monitorização eletroencefalográfica. Há má discordância entre os especialistas em epilepsia (em 50% discordam ao apresentar um vídeo). Precisamos de um EEG para esclarecer, sendo essa mais uma razão da necessidade do EEG. Em 20 videoclipes (11 com convulsões e 9 sem) foram avaliados por 91 doutores e 46 enfermeiras. O número de eventos corretamente identificados foi 10 de 20. Muitas vezes, é impossível diferenciar com precisão entre os movimentos convulsivos e os não convulsivos em bebês usando apenas a avaliação clínica. A avaliação de vídeos de bebês com encefalopatia hipóxico-isquêmica tratados com hipotermia mostrou que em mais de 1/3 desses pacientes (34%-14/41) apresentaram convulsões e status epilepticus em 10% (4/41); 6/14 crianças (43%) nunca tiveram correlação clínica. A maior parte das convulsões neonatais é ocasional, ainda que sejam eventos reativos a insultos agudos, porém existe uma percentagem significativa emergente que apresenta os seus primeiros sintomas no período neonatal, mas realmente eles tem epilepsia de início neonatal ou encefalopatia neonatal que requerem tratamento personalizado. A distinção precoce entre convulsões agudas e epilepsia de início neonatal tem implicações terapêuticas e prognósticas importantíssimas, pois os medicamentos que usamos para as convulsões sintomáticas aguda no período neonatal normalmente não funcionam em epilepsias genéticas. Em um perfil de epilepsia neonatal podemos ver que 83% com encefalopatia epiléptica podem ser confirmados com testes genéticos (KCNQ2 foi o mais alto associado com epilepsia familiar benigna neonatal e com variáveis malignas). 3/4 das epilepsias neonatais tem causas patogênicas e temos que entender esses fenótipos, razão pela qual, o estes genéticos são de primordial importância. Doses maciças de fenobarbital e midazolam podem exacerbar a epilepsia neonatal familiar benigna. Podemos ter temos uma resposta rápida e segura com doses baixas de carbamazepina nos casos de epilepsia neonatal familiar benigna (19 lactentes com convulsões neonatais, dos quais 16 tinham história familiar de convulsões, 14 de 19 com mutações do KCNQ2 e 2 de 19, com mutação do KCNQ3). Interessante que 88% ficam leis de convulsões dentro de 1 hora. Então, usando a carbamazepina e as convulsões pararam; você agora sabe trata-se de uma epilepsia neonatal genética provavelmente devido a uma mutação do KCNQ2. Então é o KCNQ2 que achávamos que fosse só familiar benigna, mas é um fenótipo emergente de uma encefalopatia epiléptica neonatal. Esse é um artigo belíssimo que acabou de descrever isso. Isso sugere que a triagem do KCNQ2 deve ser incluída na investigação diagnóstica de crises refratárias neonatais de origem desconhecida. A Dra. Donna M. Ferriero conclui que há possíveis etiologias subjacentes que podem necessitar de tratamentos específicos. Convulsões não controladas / não tratadas definitivamente pioram o prognóstico. É necessária a monitorização do cérebro e sem o EEG Não dá para fazer o diagnóstico clínico de convulsões. Como vimos mesmos os especialistas em epilepsia erravam na metade das vezes no diagnóstico das convulsões clínicas. Vocês querem errar na metade do tempo? O RN precisa do medicamento? Vou fazer o medicamento errado? Precisamos SIM do EEG. Tem que pressionar. Não precisaria do vídeo. O EEG dos pobres é o aEEG, mas muitas vezes você não consegue detecta convulsões que ocorrem com menos de 10 segundos. Novamente enfatizo que a monitorização EEG é de importância capital. Você não pode ter uma Unidade se você não puder medir uma pressão arterial, saturação de O2 e frequência cardíaca. Por que você vai ter uma Unidade se você não vai poder medir a atividade cerebral que é tão essencial para o desfecho? É um custo tão pequeno em relação aquilo que você tem que lidar e que você vai ter depois em relação ao desfecho e o cuidado que terá com o bebê que ficou sem tratamento porque não tinha o equipamento na Unidade. Você precisa buscar atividade convulsiva nos recém – nascidos com EHI e tratá-la. Nos complementos excelente artigo de Cornet e Cílio sobre Epilepsias Genéticas de Início Neonatal, onde abordam o papel das canalopatias e do BRAT1 na síndrome de rigidez neonatal severa e convulsões multifocais.