Categoria: Distúrbios Neurológicos

NEOBRAIN BRASIL 2019: Tema discutido hoje (9/11/2019) na Conferência da Dra. Lina Chalak (EUA):Efeitos da hipotermia terapêutica iniciada após 6 horas de idade na morte ou desabilidade entre os recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica: Ensaio clínico randomizado

NEOBRAIN BRASIL 2019: Tema discutido hoje (9/11/2019) na Conferência da Dra. Lina Chalak (EUA):Efeitos da hipotermia terapêutica iniciada após 6 horas de idade na morte ou desabilidade entre os recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica: Ensaio clínico randomizado

Effect of Therapeutic Hypothermia Initiated After 6 Hours of Age on Death or Disability Among Newborns With Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Randomized Clinical Trial.

Laptook AR, Shankaran S, Tyson JE, Munoz B, Bell EF, Goldberg RN, Parikh NA, Ambalavanan N, Pedroza C, Pappas A, Das A, Chaudhary AS, Ehrenkranz RA, Hensman AM, Van Meurs KP, Chalak LF, Hamrick SEG, Sokol GM, Walsh MC, Poindexter BB, Faix RG, Watterberg KL, Frantz ID 3rd, Guillet R, Devaskar U, Truog WE, Chock VY, Wyckoff MH, McGowan EC, Carlton DP, Harmon HM, Brumbaugh JE, Cotten CM, Sánchez PJ, Hibbs AM, Higgins RD; Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. JAMA. 2017 Oct 24;318(16):1550-1560. doi: 10.1001/jama.2017.14972.PMID: 29067428S.

Apresentação: Matheus Klettenberg R2-PEDIATRIA/HMIB/SES/DF.Coordenação:  Paulo R.  Margotto

Devido a probabilidade elevada de desfechos devastadores/catastróficos associados a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI justificou a realização desse ensaio.A hipotermia terapêutica (HT )pode demorar mais de 6 horas para ser iniciada quando o paciente reside em áreas remotas e necessita de transporte ou a EHI leva mais de 6 horas p/ ser reconhecida.O presente estudo foi  randomizado, multicêntrico, conduzido, durante 8 anos, para analisar a probabilidade da redução dos atraso do neurodesenvolvimento psicomotor e mortalidade aos 18 meses nas crianças com EHI submetidas a hipotermia terapêutica entre 6-24 horas de vida, quando comparadas ao grupo controle não resfriado. Um estudo definitivo para determinar o risco/benefício da HT não pode ser conduzido pois não alcançaria uma quantidade suficiente de pacientes para ser estatisticamente válido em um período de tempo viável.Foram recrutados 168 RN com EHI ≥36 semanas d gestação (83 resfriados e 85 não resfriados).O resfriamento >6 horas foi mantido por 96 horas (estudo prévio que evidenciou, que eram necessárias mais horas de resfriamento para se alcançar neuroproteção, nos RN que demoravam mais ao iniciar a HT).Realizar esse estudo foi difícil devido ao número limitado de bebês esperado  que fossem envolvidos. Assim, para superar essa limitação, os pesquisadores usaram uma Análise Bayesiana do efeito do tratamento para garantir que um resultado clinicamente útil seria obtido mesmo se as abordagens tradicionais para a definição da significância  estatística fosse impraticável. A Análise Bayesiana permite a integração ou atualização de informações prévias com novos dados para obter um resumo final da informação.Laptook et al consideraram várias opções para a representação de informação prévia a respeito da HT >6 horas – denominada neutra (o efeito diminui), cética (o efeito é detrimental) e otimista (o efeito não diminui)  gerando diferentes resumos finais da evidência. Estatística Bayesiana é um ramo da estatística que usa o termo probabilidade, da mesma forma que usamos esse termo diariamente, como uma medida condicional da incerteza associada com a ocorrência de um evento.Os autores encontraram 76% de probabilidade de benefício com a informação anterior neutra, uma probabilidade de benefício de 90% com a informação anterior entusiasta e uma probabilidade de 73% de benefício com a informação cética anterior. Usando informações prévias sobre a probabilidade da HT entre 6-24 horas 6 horas que seja efetiva nos RN com EHI, os autores afirmaram  que há uma probabilidade de 76% de qualquer redução na morte ou deficiência, e uma probabilidade de 64% de pelo menos 2% menos de condição de morte ou desabilidade aos 18-22 meses. Interessante outras terapias neonatais e adultas já foram recomendas mesmo com baixa redução do risco absoluto: tal qual: redução 1,6% de paralisia cerebral com uso de sulfato de magnésio, um tratamento amplamente usado na obstetrícia, em 10% de redução do risco cardiovascular ao uso de estatina, quando o risco absoluto de redução de morte e incapacidade foi de 0,4% e 1,4%. É importante que tenhamos em mente que o resultado deste artigo não muda a prioridade de identificar e iniciar a HT antes das 6 horas de vida! O significado deste estudo é: a  HT iniciada de 6 a 24 horas para recém nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica pode reduzir morte ou deficiência, mas há incerteza em sua eficácia.Com estes conhecimentos, o nosso Protocolo de Hipotermia Terapêutica será rediscutido com perspectiva de estendermos a HT além das 6 horas, priorizando aqueles bebês com grave EHI transferidos à nossa Unidade.

PROTEGENDO O CÉREBRO DO RECÉM- NASCIDO: COQUETÉIS E GELO (Protecting the newborn brain: Cocktails and Ice)

PROTEGENDO O CÉREBRO DO RECÉM- NASCIDO: COQUETÉIS E GELO (Protecting the newborn brain: Cocktails and Ice)

Donna M. Ferriero (EUA).

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto

 

Torna-se necessária a proteção do cérebro dos recém-nascidos (RN), porque 1 em 2000 recém-nascidos tem acidente vascular cerebral (AVC), 1,5/1000 passam por uma experiência em  encefalopatia hipóxico- isquêmica (EHI)), 6-8/1000 tem EHI latus sensus, 1 em 8 nascimentos são prematuros (10% apresentam déficits motores maiores, 50% apresentam déficits cognitivos, comportamentais e sensoriais). No pré-termo, lesão ocorre na substância branca e assim temos que pensar nos déficits da substância branca e no a termo a lesão é localizada principalmente na substância cinzenta principalmente na parte profunda do cérebro. Quanto à hipotermia, considerado padrão de tratamento nos RN ≥36 semanas com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), os estudos demonstraram que reduz a incapacidade do neurodesenvolvimento (o número necessário para tratamento é de 7 a 8!> No entanto, 40% NÃO RESPONDEM. Como identificar esses não responsíveis: usando a RMS (ressonância magnética por espectroscopia), uma técnica avançada (C13 hiperpolarizada) e assim podemos prever como ocorre o  metabolismo da conversão do piruvato para o lactato ( os não responsíveis não fazem essa conversão). Esses bebês tem apresentado lesão na região watershed (zonas vasculares limítrofes). Se  a mãe nos informa que sentiu redução dos movimentos fetais durante o parto, podemos pensar em lesão na região watershed. Entre os fatores modificáveis da lesão cerebral estão a INFECÇÃO NEONATAL (a infecção recorrente aumento o risco de lesão na sustância branca dos pré-termos em 8 vezes: ao higienizarmos as mãos estamos protegendo a substância branca do pré-termo!); USO DO SULFATO DE MAGNESIO (diminui a hemorragia cerebelar): CORTICOSTERÓIDE PÓS-NATAL (tanto dexametasona como hidrocortisona prejudicam o desenvolvimento do cerebelo; temos que parar de usar). Quanto aos RECÉM-NASCIDOS CARDÍACOS, esses tem um desenvolvimento tardio, parecendo com o cérebro de um bebê pré-termo e não bebê a termo, ou seja, apresentam lesão na sustância branca. Esses bebês a termo com cardiopatia congênita se comportam como um bebê prematuro quanto ao desenvolvimento cerebral. Quanto aos coquetéis, o favorito é a ERITROPOIETINA (EPO): parece reduzir lesão de substância branca e assim como perda substância cinzenta, porém sem diferenças nos desfechos aos dois anos de idade. Manipulando os coquetéis com gelo, ou seja, EPO + HIPOTERMIA: o estudo de Fase III em andamento (HEAL Study) envolvendo 500 crianças (ainda faltam 12), com moderada a severa EHI, com envolvimento de 15 a 20 Centros e com avaliação dos resultados aos 2 anos de idade. A hipótese primária é que alta dose de EPO com a hipotermia reduziria o desfecho combinado de morte ou deficiente neurodesenvolvimento na idade de 22-26 meses. Adicionalmente, a EPO seria segura, diminui a severidade da lesão cerebral na RM neonatal e diminuiria citocinas inflamatórias séricas. No futuro  as células tronco farão parte dos coquetéis (há problemas a serem resolvidos, como: ótimo tipo de células, rota, dose e o momento ideal da terapia. Temos que ter em mente que a otimização do ambiente metabólico e a perfusão cerebral e a prevenção de lesões cerebrais secundárias são essenciais para o cuidado neurocrítico. Isso inclui gerenciamento rigoroso dos níveis de temperatura, pressão arterial, oxigenação, dióxido de carbono e glicose. As intervenções precoces de desenvolvimento e o envolvimento da terapia física e ocupacional fornecem informações adicionais sobre a avaliação. Finalmente, o acompanhamento a longo prazo é essencial para qualquer programa de assistência neurocrítica. Lembrar que na UTI TRATAMOS DE CÉREBROS EM DESENVOLVIMENTO! Durante a Conferência foi muito falado em ressonância magnética (RM) e foi perguntado o papel do ultrassom na UTI Neonatal, uma tecnologia disponível em nosso meio, reservando a RM posteriormente:”eu amo a RM,  mas o ultrassom craniano é extremamente valioso, principalmente se realizado nas mãos de pessoas competentes; gostaria de incentivar os Neonatologista a fazer o ultrassom craniano; os Radiologistas protegem as máquinas de ultrassom com as suas próprias vidas e não  querem que façamos o ultrassom, mas nós Neonatologistas somos capazes de fazer o ultrassom craniano; são muitos úteis, ajudam muito para pacientes instáveis,  muito úteis em prematuros e o Doppler é crucial para bebes com trombose de seios venosos para avaliar os coágulos, etc; não quero subestimar o ultrassom craniano e supervalorizar a ressonância magnética; não  quero tirar o mérito do ultrassom de cabeça que é valioso; é uma fermenta sensacional na UTI Neonatal. Com relação a RM posterior, ela é importante para bebês  com convulsões  refratárias (é malformação ou distúrbios metabólicos progressivos?).

Confiabilidade interexaminadores entre enfermeiros de cuidados intensivos, realizando uma modificação pediátrica na escala de coma de Glasgow

Confiabilidade interexaminadores entre enfermeiros de cuidados intensivos, realizando uma modificação pediátrica na escala de coma de Glasgow

Inter-Rater Reliability Between Critical Care Nurses Performing a Pediatric Modification to the Glasgow Coma Scale.Kirschen MP, Snyder M, Smith K, Lourie K, Agarwal K, DiDonato P, Doll A, Zhang B, Mensinger J, Ichord R, Shea JA, Berg RA, Nadkarni V, Topjian A.Pediatr Crit Care Med. 2019 Jul;20(7):660-666. doi: 10.1097/PCC.0000000000001938.PMID: 30946292.Similar articles.

Apresentação Laura P. Nishioka. Coordenação: Alexandre P. Serafim. Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica do HMIB/SES/DF.

Uma modificação pediátrica da escala de coma de Glasgow (ECG), projetada especificamente para avaliações neurológicas seriadas na UTIP, possui excelente confiabilidade entre avaliadores.Essa ferramenta, no entanto, reduziu a confiabilidade para respostas intermediárias da ECG e em pacientes com deficiências de desenvolvimento, situações em que identificar a deterioração do estado neurológico é crucial.São necessários novos trabalhos para construir novas ferramentas que tenham melhor confiabilidade e capacidade de discriminar alterações na função neurológica para a população diversificada de pacientes das UTI Pediátricas contemporâneas

Exame Neurológico do Recém-Nascido (incluindo ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA: Avaliação da função cortical e PROTOLOCO PARA MORTE ENCEFÁLICA NEONATAL)

Exame Neurológico do Recém-Nascido (incluindo ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA: Avaliação da função cortical e PROTOLOCO PARA MORTE ENCEFÁLICA NEONATAL)

Sérgio Henrique Veiga.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Editado por Paulo R.Margotto,  4ª Edição, 2020, em preparação

 

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) EM RECÉM-NASCIDOS: PEQUENOS CÉREBROS, GRANDES CONSEQUÊNCIAS

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) EM RECÉM-NASCIDOS: PEQUENOS CÉREBROS, GRANDES CONSEQUÊNCIAS

Donna M. Ferriero (EUA)

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A incidência anual de Acidente Vascular cerebral (AVC): 1 AVC por ~2000 nascidos vivos, sendo tão comum como AVC em idosos, mas não recebem atenção, principalmente dos órgãos financiadores. São abordados os seguintes tipos de AVC: Do lado arterial temos o AVC isquêmico arterial ou pode ser um AVC arterial presumido (significa uma apresentação tardia). A meningite pode acusar inflamação das artérias e o AVC pode ter a presença de hemorragia. No lado venoso podemos ter a trombose cerebral venosa (todo recém-nascido a termo com hemorragia intraventricular deve ser considerada a trombose venosa, devendo ser feita a ressonância magnética!) ou hemorragia ou infarto em torno dos ventrículos, principalmente nos nascidos prematuros. Nos neonatos, os AVCs isquêmicos arteriais são de maior número (compreende 90% dos casos publicados) seguida pela trombose venosa. Muitos desses AVCs isquêmicos (em 90% dos casos publicados ocorre no lado esquerdo) ocorrem nos RN a termo, podendo ocorrer também em prematuros. Entre os fatores de risco para o AVC arterial isquêmico se destacam diabetes materno, hipertensão materna, tabagismo, gestação gemelar, primeira gestação; reanimação, hipoglicemia, meningite, aspiração meconial.  Na apresentação clínica se destacam a convulsão focal motora, movimentos clônicos de uma extremidade, hipotonia, letargia e apneia (a apneia pode ser um sinal de convulsão subclínica; eu diria faça pelo menos um ultrassom da cabeça e se os achado do ultrassom estiverem confusos, faça ressonância magnética; recomendo também fazer o EEG de amplitude integrada; você tem que ter certeza que aquela apneia não se deve a uma convulsão subclínica). Bebê que se apresenta aos 6 meses ao ambulatório como hemiparesia (a mãe percebe que ele só usava a mão direita; a mão esquerda sempre estendida); o braço direito levanta e não levanta perna esquerda; a mãe percebe que ele só usa a mão direita; olhar sempre para a direita; ele não enxerga no lado esquerdo), deve ser pensado em AVC isquêmico arterial presumido. Entre os dados pré—clínicos no tratamento, a eritropoietina (EPO) se destaca: protege o cérebro mesmo dado 7 dias depois; atua criando novos neurônios promovendo a neurogênese; a resposta é boa, a função cerebral melhora. Quanto ao déficit neurológico na alta, a quantificação da difusão do trato corticoespinhal prediz o desenvolvimento motor no AVC arterial isquêmico. Quando o ramo da artéria cerebral média é comprometido, 100% vai ter efeitos adversos em qualquer domínio. Se não for o ramo principal e sim a basal ganglia talâmica (BGT), pedúnculo cerebelar e lesões bilaterais é mais provável ter epilepsia (lesões bilaterais), paralisia cerebral (pedúnculo) e se for na BGT, déficit motor, comportamental e cognitivo. Na compreensão do AVC de ramos perfurantes (Stroke perfurator) é fundamental o conhecimento da anatomia vascular para a sua com AVC de ramos perfurantes isolado, exceto quando o braço posterior da cápsula interna for comprometido. A boa notícia, melhor de todas que podemos dar aos pais: a taxa de recorrência em crianças com AVC neonatal é de <1% comparado com taxa de AVC na infância que é 25 a 30%. Os Neonatologistas são os guardiões, aqueles que devem estar muito alertas para conseguir identificar o AVC, tratar e seguir esses bebes que são de alto risco.

APRESENTAÇÃO: Como Fazer a Retirada de Opioide (Fentanil)/Benzodiazepínico (Midazolam) no Recém-Nascido na UTI; Síndrome de Abstinência Neonatal

APRESENTAÇÃO: Como Fazer a Retirada de Opioide (Fentanil)/Benzodiazepínico (Midazolam) no Recém-Nascido na UTI; Síndrome de Abstinência Neonatal

Paulo R. Margotto

Equipes de cuidados deveriam implementar a testemunha obrigatória de diluição de medicação (por exemplo, um segundo membro para verificar os cálculos de diluição).

Com o objetivo de minimizar erros construímos planilhas para facilitar os cálculos, minimizando erros de prescrição (Marta D. R. de Moura e Paulo R. Margotto)

 

Diferenças de gênero nos resultados do neurodesenvolvimento a longo prazo entre crianças com hemorragia intraventricular

Diferenças de gênero nos resultados do neurodesenvolvimento a longo prazo entre crianças com hemorragia intraventricular

GENDER DIFFERENCES IN NEURODEVELOPMENTAL OUTCOMES AMONG FULL-TERM INFANTS WITH INTRAVENTRICULAR HEMORRHAGE.Matijević V, Barbarić B, Kraljević M, Milas I, Kolak J.Acta Clin Croat. 2019 Mar;58(1):107-112. doi: 10.20471/acc.2019.58.01.14.PMID: 31363332.Free PMC Article.Similar articles

Apresentação: Igor Harley Fernandes Dutra Neves (R3 em Neonatologia). Coordenação: Nathália Bardal

±O resultado do neurodesenvolvimento foi associado ao grau de HIV (p <0,05).

±Sem diferenças nos controles e HIV grau I

±A maioria das crianças com HIV grau II apresentou atraso leve ou moderado no teste 1 e desenvolvimento normal no teste 2.

As crianças com hemorragia grau III e IV apresentaram maiores taxas de atraso moderado e grave no teste 1.

±Por outro lado, 50% dos os lactentes com hemorragia de grau III foram avaliados como tendo desenvolvimento normal no teste 2.

± Em muitos casos, a intervenção precoce pode minimizar o atraso nas dificuldades motoras e outras dificuldades associadas (por exemplo, linguagem, percepção). 

 

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: Síndrome Hipóxico-Isquêmica

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: Síndrome Hipóxico-Isquêmica

Paulo R. Margotto.

Segundo Tekes A et al (2018), a lesão hipóxico-isquêmica (HII) do cérebro neonatal é conseqüente encefalopatia hipóxico-isquêmica (HIE) clínica continua sendo causa significativa de morbidade e mortalidade no período neonatal.

O ultrassom (US) surgiu como uma poderosa ferramenta de triagem para avaliação de um neonato com suspeita de HII. O padrão de lesão na imagem cerebral tem implicações cruciais em terapias e previu resultados do neurodesenvolvimento.

Apesentamos imagens de dois casos recentes de grave síndrome hipóxico isquêmica em que os ultrassons evidenciaram intensa hiperecogenicidade cerebral  e se discute o seu significado.

Clampeamento tardio do cordão é associado com melhora da dinâmica da autorregulação cerebral e diminuiu a incidência de hemorragia intraventricular nos recém-nascidos pré-termo

Clampeamento tardio do cordão é associado com melhora da dinâmica da autorregulação cerebral e diminuiu a incidência de hemorragia intraventricular nos recém-nascidos pré-termo

Delayed cord clamping is associated with improved dynamic cerebral autoregulation and decreased incidence of intraventricular hemorrhage in preterm infants.Vesoulis ZA, Liao SM, Mathur AM.J Appl Physiol (1985). 2019 Jul 1;127(1):103-110. doi:10.1152/japplphysiol.00049.2019. Epub 2019 May 2.PMID: 31046516.Similar articles.

Apresentação: Antonio Thiago de Souza Coelho. Coordenação:Nathália Bardal.

Um dos importantes achados do clampeamento tardio do cordão umbilical (CTC) nos pré-termo foi a redução de taxas de hemorragia intraventricular (HIV). No entanto, o mecanismo de efeito protetor permanece incerto apesar de muitas especulações. Nesse estudo os autores levantam a hipótese que o CTC (45 a 60 segundos)  possa exercer seu efeito através da estabilização da hemodinâmica cerebral, especificamente o sistema autorregulatório cerebrovascular. Os RN (28 semanas de idade gestacional) foram monitorados por 72 horas pelo   NIRS (near-infrared spectroscopy) a saturação de oxigênio tecidual cerebral  e pressão arterial média iniciando dentro das primeiras 24 horas. Os RN com CTC foram comparados com os RN com clampeamento imediato do cordão umbilical (CIC), controlando a severidade da doença,  sedação corioamnionite, inotrópicos, tipo de parto. O sistema autorregulatório cerebrovascular pode ser definido como uma “caixa preta”, que transforma flutuações na pressão sanguínea em fluxo sanguíneo cerebral suave e estável. A sua falha  tem um  impacto potencialmente devastador na lesão cerebral! O grau em que esse sistema amortece o fluxo sanguíneo sistêmico pode ser modelado matematicamente se a entrada e saída são conhecidas. Nesse estudo, a entrada é a Pressão Sanguínea Arterial e a saída é a Saturação de oxigênio tecidual cerebral (SctO2), representando o fluxo sanguíneo cerebral. Com essa tecnologia os autores demonstraram que os bebês prematuros com  CTC apresentaram  função autorregulatória cerebral dinâmica mais robusta e uma taxa significativamente menor de HIV, comprovando que o CTC exerce um efeito neuroprotetor em recém-nascidos prematuros, que é a estabilização do sistema cérebro-vascular e melhoria da resistência a flutuações da pressão arterial sistêmica. Os pré-termo com CIC apresentam  um alto grau de vasorreatividade na circulação cerebral. Quanto à ordenha do cordão, esses autores citam que ainda não está claro se tem um efeito semelhante, embora seja razoável supor um resultado semelhante, dado os resultados observados em estudos randomizados  mais recentes que  demonstraram diminuição da HIV. Nos complementos o melhor entendimento do mecanismo da ocorrência da HIV, no qual a deficiente autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral desempenha primordial papel, assim como as repercussões da HIV, mesmo em baixos graus. O CTC evita 1 HIV para 15 bebês e assim, nos EUA, 3795 casos anuais de HIV poderiam ser evitados! Assim, NÃO ADOTAR A PRÁTICA DO ATRASO DO CLAMPEAMENTO DO CORDÃO: PODE EXPOR AS CRIANÇAS A UM RISCO DESNECESSÁRIO DE ATRASOS NO NEURODESENVOLVIMENTO, PARALISIA CEREBRAL E PROBLEMAS COMPORTAMENTAIS, AFETANDO A QUALIDADE DE VIDA DAS CRIANÇAS, COM PREJUÍZO FAMILIAR, GASTOS MÉDICOS EXCESSIVOS, além de uso de preciosos recursos desnecessariamente, como transfusão de concentrado de hemácias. Embora não haja diretrizes para os que precisam de reanimação, segundo Ola Saugstad (Noruega), são esses que mais precisam do sangue placentário, razão pela qual já existem carrinhos de reanimação permitindo a sua realização com o cordão umbilical intacto (são necessários mais estudos!) e a ordenha de cordão-OC (com repreenchimento placentário!) pode ser uma alternativa aceitável quando o CTC não for possível, não atrasando a reanimação (os dados recentes que mostram que a OC é equivalente ao CTC no aumento do sangue neonatal circulante). A OC no aumento a HIV como se supunha, pelo contrário diminui significativamente em relação a CIC. Segundo Peter Davis (Austrália), até 2020 essa lacuna deverá ser preenchida com vários ensaios em curso. Além disso, as células-tronco administradas com sangue do cordão umbilical podem atuar de maneira neuroprotetora através de diferentes mecanismos fisiológicos. Enfim, o CTC não aumenta a necessidade de fototerapia e exsanguineotransfusão, inclusive ocorreram menos exsanguineotransfusão nos bebês com CTC isoimunizados!!!.

Identificação e reconhecimento das convulsões neonatais (Identification and Management of Neonatal Seizures)

Identificação e reconhecimento das convulsões neonatais (Identification and Management of Neonatal Seizures)

Donna M. Ferrieri (EUA).22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Nessa Conferência a Dra. Donna M Ferriero destaca a necessidade da monitorização eletroencefalográfica. Há má discordância entre os especialistas em epilepsia (em 50% discordam ao apresentar um vídeo). Precisamos de um EEG para esclarecer, sendo essa mais uma razão da necessidade do EEG. Em 20 videoclipes (11 com convulsões e 9 sem) foram avaliados por 91 doutores e 46 enfermeiras. O número de eventos corretamente identificados foi 10 de 20. Muitas vezes, é impossível diferenciar com precisão entre os movimentos convulsivos e os não convulsivos em bebês usando apenas a avaliação clínica. A avaliação de vídeos de bebês com encefalopatia hipóxico-isquêmica tratados com hipotermia mostrou que em mais de 1/3 desses pacientes (34%-14/41) apresentaram convulsões e status epilepticus em 10% (4/41); 6/14 crianças (43%) nunca tiveram correlação clínica. A maior parte das convulsões neonatais é ocasional, ainda que sejam eventos reativos a insultos agudos, porém existe uma percentagem significativa emergente que apresenta os seus primeiros sintomas no período neonatal, mas realmente eles tem epilepsia de início neonatal ou encefalopatia neonatal que requerem tratamento personalizado. A distinção precoce entre convulsões agudas e epilepsia de início neonatal tem implicações terapêuticas e prognósticas importantíssimas, pois os medicamentos que usamos para as convulsões sintomáticas aguda no período neonatal normalmente não funcionam em epilepsias genéticas. Em um perfil de epilepsia neonatal podemos ver que 83% com encefalopatia epiléptica podem ser confirmados com testes genéticos (KCNQ2 foi o mais alto associado com epilepsia familiar benigna neonatal e com variáveis malignas). 3/4 das epilepsias neonatais tem causas patogênicas e temos que entender esses fenótipos, razão pela qual, o estes genéticos são de primordial importância. Doses maciças de fenobarbital e midazolam podem exacerbar a epilepsia neonatal familiar benigna. Podemos ter temos uma resposta rápida e segura com doses baixas de carbamazepina nos casos de epilepsia neonatal familiar benigna (19 lactentes com convulsões neonatais, dos quais 16 tinham história familiar de convulsões, 14 de 19 com mutações do KCNQ2 e 2 de 19, com mutação do KCNQ3). Interessante que 88% ficam leis de convulsões dentro de 1 hora. Então, usando a carbamazepina e as convulsões pararam; você agora sabe trata-se de uma epilepsia neonatal genética provavelmente devido a uma mutação do KCNQ2. Então é o KCNQ2 que achávamos que fosse só familiar benigna, mas é um fenótipo emergente de uma encefalopatia epiléptica neonatal. Esse é um artigo belíssimo que acabou de descrever isso. Isso sugere que a triagem do KCNQ2 deve ser incluída na investigação diagnóstica de crises refratárias neonatais de origem desconhecida. A Dra. Donna M. Ferriero conclui que há possíveis etiologias subjacentes que podem necessitar de tratamentos específicos. Convulsões não controladas / não tratadas definitivamente pioram o prognóstico. É necessária a monitorização do cérebro e sem o EEG Não dá para fazer o diagnóstico clínico de convulsões. Como vimos mesmos os especialistas em epilepsia erravam na metade das vezes no diagnóstico das convulsões clínicas. Vocês querem errar na metade do tempo? O RN precisa do medicamento? Vou fazer o medicamento errado? Precisamos SIM do EEG. Tem que pressionar. Não precisaria do vídeo. O EEG dos pobres é o aEEG, mas muitas vezes você não consegue detecta convulsões que ocorrem com menos de 10 segundos. Novamente enfatizo que a monitorização EEG é de importância capital. Você não pode ter uma Unidade se você não puder medir uma pressão arterial, saturação de O2 e frequência cardíaca. Por que você vai ter uma Unidade se você não vai poder medir a atividade cerebral que é tão essencial para o desfecho? É um custo tão pequeno em relação aquilo que você tem que lidar e que você vai ter depois em relação ao desfecho e o cuidado que terá com o bebê que ficou sem tratamento porque não tinha o equipamento na Unidade. Você precisa buscar atividade convulsiva nos recém – nascidos com EHI e tratá-la. Nos complementos excelente artigo de Cornet e Cílio sobre Epilepsias Genéticas de Início Neonatal, onde abordam o papel das canalopatias e do BRAT1 na síndrome de rigidez neonatal severa e convulsões multifocais.