Categoria: Distúrbios Respiratórios

ARMADILHAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR

ARMADILHAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR

Patrick McNamara (Canadá-EUA).

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto

 

Inicia dizendo que prefere os termos hipertensão pulmonar (HP) aguda e crônica, por refletir mais o que temos à mão. A HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA (que conhecemos mais como Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido) constitui uma falha de adaptação neonatal com uma elevação persistente da resistência vascular pulmonar e essa doença pode estar associada à insuficiência ventricular direita, ou com shunt de transição. Frequentemente buscamos as conseqüências e não focamos no ponto fundamental, que é a alta resistência pulmonar, aumentando a pós-carga do ventrículo direito (VD). A conduta na HP aguda gira em torno da pós-carga ventricular direita, devido à elevada resistência vascular pulmonar (RVP). Ainda ouço as pessoas falarem que o recém-nascido (RN) não tem HP porque não há diferença de oxigenação pré- e pós-ductal. Provavelmente os mais comprometidos com a HP frequentemente são aqueles que NÃO tem diferenças de saturação de O2 pré- e pós-ductal. Há uma vulnerabilidade do VD à pós-carga: se você se focar somente no aumento da pressão arterial (PA), usando fármaco errado, o aumento da RVP agrava o desempenho do VD, além de que o aumento da frequência cardíaca (FC) a um determinado ponto agrava a perfusão miocárdica. Não podemos nos distrair com fisiologia. Quando você tem um compromisso com a oxigenação não é só como o pulmão é recrutado. O desempenho do VD é muito importante no determinante do fluxo sanguíneo. Não podemos esquecer-nos disso. Do ponto de vista fisiológico temos que lembrar que é importante que você pense em duas coisas na sua conduta na HP aguda: PaO2 e o débito cardíaco (DC): melhorar a função do VD e se necessário abrir shunt (prostaglandina E-1) para ter fluxo sanguíneo sistêmico, esmo ás custas de uma menor Saturação de O2. Portanto, trata a HP aguda não é aumentar a PA para reverter shunt. Lembre-se que o shunt é nosso amigo! . A conduta na HP é reduzir a resistência vascular pulmonar e otimizar o fluxo sanguíneo e manter uma PA normal. Se você alcançar uma boa função VD e reduzir a resistência vascular pulmonar você vai aumentar a pré-carga para o coração esquerdo e vai melhorar o DC e vai melhora Pressão Sistólica pré-ductal.  Administrar medicamentos para reduzir a pressão do lado direito é muito mais lógico do que usar medicamentos que vão aumenta a pressão sistêmica, devido ao efeito negativo na resistência vascular pulmonar. Na presença de uma PA normal, sem asfixia, a milrinona pode ser eficaz devido a sua capacidade de aumentar a função do VD e também, agir como vasodilatador pulmonar reduzindo a resistência vascular pulmonar. Se HP aguda refratária: milrinona pelas razões exposta (não use em asfixia!), prostaglandina E-1 e se hipotensão arterial VASOPRESSINA (para melhorar a resistência vascular sistêmica sem aumentar a resistência vascular pulmonar). Portanto MILRINONA + VASOPRESSINA é uma terapia mais eficaz na nossa experiência. A HIPERTENSÃO PULMONAR CRÔNICA e uma desrregulação do leito vascular pulmonar e/ou falha do VD. A incidência em sido relatada em 28% dos pacientes com displasia broncopulmonar (DBP) as 36 semanas de idade pós-menstrual e com taxas de mortalidade de 38% nos casos graves de DBP. É uma doença nos últimos 5-10 anos. Não há consenso, as práticas são caóticas. Em termos dos critérios de diagnóstico, os mais comuns para a avaliação da HP crônica são o achatamento do septo e uma avaliação visual do VD e regurgitação tricúspide, exame realizado as 36 semanas de idade gestacional pós-concepção. Alguns pacientes tem uma hipertensão pulmonar mediada a fluxo, talvez seja a persistência do canal arterial, ou algum defeito atrial ou malformações. E por último, a HP crônica pode ser devido a outro problema, como estenose da veia pulmonar ou uma cardiopatia congênita. Torna-se necessário que o Neonatologista faça faz a ecocardiografia funcional, pois assim estamos avaliando o nosso paciente e as informações que estamos obtendo são confiáveis à luz da melhor ciência possível

Hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido

Hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido

Paulo R. Margotto.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-nascido de Risco, 4a Edição, 2020, no prelo

A hipertensão pulmonar (HP) se caracteriza quando o ventrículo direito (VD) não consegue superar a alta resistência vascular pulmonar (RVP): o canal arterial (shunt D-E) de certa forma protege e alivia o VD. Em situações de alta RVP: o VD não consegue bombear o sangue e ocorre shunt D-E pelo forame oval, detectado pela ecocardiografia (não detectado pela diferença de saturação pré e pós-ductal).

A HP ocorre devido à inabilidade do VD de bombear sangue contra esta alta resistência pulmonar levando ao shunt através do forame oval e do canal arterial, o que caracteriza a síndrome.

O entendimento deste conceito é muito importante, pois não somente a elevação da resistência vascular pulmonar, mas também a habilidade do ventrículo direito em vencer essa resistência, são fatores determinantes na hipertensão pulmonar neonatal. Nestas condições, terapias voltadas ao aumento da contratilidade do ventrículo direito levam à melhora da oxigenação (diminuição do shunt).

O agente ideal para o tratamento da hipertensão pulmonar persistente (HPP) deveria primariamente reduzir a resistência vascular pulmonar e a pós-carga ventricular direita, minimizando o shunt extrapulmonar e intrapulmonar, além de melhorar o débito cardíaco e a perfusão aos órgãos vitais, sem aumentar a demanda de oxigênio ao miocárdio. O iNO é o agente de escolha devido aos seus efeitos seletivos na vasculatura pulmonar. No entanto, mais que 30%-40% dos RN não respondem ao iNO, necessitando de tratamento alternativo.

Tradicionalmente, os médicos são relutantes em tratar HPP com agentes redutores da pós-carga devido à preocupação com a hipotensão sistêmica e o desejo de manter a pressão arterial (PA) acima da pressão arterial normal, na tentativa de reverter o shunt ductal.

Esta abordagem não focaliza o distúrbio fisiológico primário do leito vascular pulmonar levando ao aumento da pós-carga ventricular direita, o que pode resultar em prejuízo por várias razões.

A hipertensão pulmonar pode ser tão severa que a tentativa de excedê-la pode exigir altas doses de vasopressores. Agentes usados para este fim, como dopamina e epinefrina causam tanto vasoconstricção sistêmica como pulmonar, podendo assim exacerbar a hipertensão pulmonar. Segundo, estes agentes induzem a taquicardia e alteram o equilíbrio do metabolismo celular, em particular do miocárdio, aumentando a demanda de O2 com risco potencial aumentado de apoptose e necrose das células do miocárdio. Finalmente, em alguns pacientes, o ductus pode não estar patente.

Torna-se importante, portanto, o conhecimento da hemodinâmica cardiopulmonar, quanto ao uso de milrinona e sildenafil, consideradas excelentes drogas inotrópicas.

Quilotórax Congênito: Novas Perspectivas e Tendências

Quilotórax Congênito: Novas Perspectivas e Tendências

Congenital chylothorax: current perspectives and trends. Mohan Bagur, Krishnamurthy1, Atul Malhotra.

PDF] Congenital chylothorax: current perspectives and trends … Published 11 December 2017 Volume 2017:7 Pages 53—63. DOI: https://doi.org/10.2147/RRN.S128703

Apresentação: Marcos Vinícius/ Coorenaçao: Carlos Alberto Zaconeta.

Na falha do octreotide, o sildenafil pode ter benefício, inicialmente descrito nos casos quando foi usado no tratamento da hipertensão pulmonar associada à  linfangiectasia pulmonar, em que o uso de octreotide foi ineficaz. Um mecanismo pelo qual o sildenafil pode facilitar a resolução de quilotórax congênito e malformações linfáticas envolve a geração de novos vasos linfáticos. O crescimento e a função dos vasos linfáticos são regulados pelo monofosfato cíclico de guanosina (cGMP), que medeia a proliferação de células endoteliais linfáticas, a migração e a formação de tubos. O sildenafil previne a degradação do cGMP pela inibição seletiva da fosfodiesterase-5 e pode, assim, facilitar o crescimento e / ou remodelamento dos vasos linfáticos, permitindo a resolução da obstrução linfática e do quilotórax.

Fração de Oxigênio Inspirado como Preditor de Falha de CPAP em bebês prematuros com Síndrome do Desconforto Respiratório: um estudo prospectivo multicêntrico

Fração de Oxigênio Inspirado como Preditor de Falha de CPAP em bebês prematuros com Síndrome do Desconforto Respiratório: um estudo prospectivo multicêntrico

Fraction of Inspired Oxygen as a Predictor of CPAP Failure in Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome: A Prospective Multicenter Study. Gulczyńska E, Szczapa T, Hożejowski R, Borszewska-Kornacka MK, Rutkowska M. Neonatology. 2019 May 21:1-8. doi: 10.1159/000499674. [Epub ahead of print]PMID:31112987.  Free Article. Similar articles. Artigo Livre!

Realizado por Paulo R. Margotto.

Estudo polonês em 389 RN com idade gestacional média de 28,2 (± 1,2) semanas e peso ao nascer médio de 120g (940-1300g); as crianças que falharam em CPAP (27,8%-108 crianças) apresentaram  menores idade gestacional, peso ao nascer e índice de Apgar aos 5 min, maiores exigências de oxigênio durante as primeiras horas após nascimento, e mais frequentemente requerido surfactante exógeno; no modelo final de regressão multivariada, o peso ao nascer e FiO2 na segunda hora de vida foram as medidas preditivas; na análise ROC, a FiO2 (limiar de 29%) na segunda hora de vida foi um preditor estatisticamente significativo de falha de CPAP com sensibilidade de 73% e especificidade de 57%%; INTERESSANTE que a falha do uso de CPAP foi associada ao aumento das chances de desfavoráveis, incluindo significativamente maiores taxas de mortalidade (OR 26,5; IC95% 7,8-90,1), aproximadamente aumento de 2 a 5 vezes na incidência de complicações da prematuridade e complicações respiratórias incluindo DBP moderada a grave; portanto, FiO2> 0,29 deve ser tratado como precaução de alerta e um indicador da necessidade de administração de surfactante para aumentar a chance de sucesso do uso de CPAP não como um preditor infalível de falha de CPAP

Sedação durante a terapia com surfactante minimamente invasiva : um ensaio clínico randomizado

Sedação durante a terapia com surfactante minimamente invasiva : um ensaio clínico randomizado

Sedation during minimal invasive surfactant therapy:a randomised controlled trial.Dekker J, Lopriore E, van Zanten HA, Tan RNGB, Hooper SB, Te Pas AB.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2019 Jul;104(4):F378-F383. doi: 10.1136/archdischild-2018-315015. Epub 2018 Aug 1.PMID: 30068669.Similar articles.

Foram analisados 78 lactentes, dos quais 42 no grupo sedado e 36 no grupo não sedado submetidos à técnica de administração do surfactante minimamente invasivo: a incidência de dessaturação foi significativamente maior no grupo sedado (38/42 (91%) vs 25/36 (69%), p = 0,023) e mais crianças no grupo sedado necessitaram de nIMV durante a técnica (39/42 (93%) vs 17/36 (47%), p <0,001); consultando o Dr. Peter Dargaville, Austrália, nos informou que não indica sedação durante  a administração minimamente invasiva do surfactante, pois para  obter o máximo de entrega de surfactante usando essa técnica, é melhor que a criança esteja respirando espontaneamente com uma glote funcional, apesar de  que é uma das grandes questões da administração do surfactante pelo cateter fino; no entanto, afirma que   a fim de ser capaz de fornecer surfactante por essa técnica  sem pré-medicação sedativa, é preciso haver uma abordagem realmente boa para tornar o procedimento o mais confortável possível para o bebê; outros autores informam que evitar o uso de narcóticos não parece ter sido associada a nenhum efeito deletério de curto prazo  e que nessa técnica de administração minimamente invasiva de surfactante, a respiração espontânea desempenha um papel importante na distribuição do surfactante pulmonar, de modo que a redução do esforço respiratório pelos narcóticos pode ser desvantajosa para os prematuros.

 

Segurança da administração intratraqueal de células tronco derivadas do sangue do cordão umbilical do cordão umbilical humano em prematuros de extremo baixo peso ao nascer

Segurança da administração intratraqueal de células tronco derivadas do sangue do cordão umbilical do cordão umbilical humano em prematuros de extremo baixo peso ao nascer

Safety of Intratracheal Administration of Human Umbilical Cord Blood Derived Mesenchymal Stromal Cells in Extremely Low Birth Weight Preterm Infants.Powell SB, Silvestri JM. J Pediatr. 2019 Jul;210:209-213.e2. doi: 10.1016/j.jpeds.2019.02.029. Epub 2019 Apr 13. PMID: 30992220. Similar articles.

Realizado por Paulo R. Margotto

Eficácia comparativa e segurança da cafeína e aminofilina para apneia da prematuridade em neonatos prematuros (≤34 semanas) : ensaio controlado randomizado

Eficácia comparativa e segurança da cafeína e aminofilina para apneia da prematuridade em neonatos prematuros (≤34 semanas) : ensaio controlado randomizado

Comparative Efficacy and Safety of Caffeine and Aminophylline for Apnea of Prematurity in Preterm (≤34 weeks) Neonates: A Randomized Controlled Trial. Shivakumar M, Jayashree P, Najih M, Lewis LES, Bhat Y R, Kamath A, Shashikala -. Indian Pediatr. 2017 Apr 15;54(4):279-283.PMID: Free Article.Similar articles. Artigo Livre

Apresentação:Daniela Megumi – R4 Neonatologia – HMIB. Coordenação: Dra Marta Rocha e Dr. Paulo R. Margotto.

◦Tanto a cafeína como a aminofilina são igualmente eficazes na redução das apneias.

◦ Talvez mais pesquisas devam ser realizadas para comparar a segurança e eficácia das metilxantinas nos RNs AIG e PIG separadamente.

◦Sabendo que a taquicardia é proeminentemente vista em bebês tratados com aminofilina, a otimização da dosagem de aminofilina pode ser tentada para a população prematura em países em desenvolvimento.

◦O uso de aminofilina pode ser continuada sob supervisão rigorosa quando em situação de pobres recursos como na Índia.

Nos complementos, a Trajetória da Cafeína na Neonatologia nos últimos 13 anos, com o estudo da Rede Canadense de Neonatologia que mostrou que nos bebês<29 semanas, o uso precoce da cafeína [primeiros 2 dias de vida] associou-se com significante menor chance de deficiente neurodesenvolvimento aos 18-24 meses de idade corrigida.

Diretrizes Europeias de Consenso sobre o Manejo da Síndrome do Desconforto Respiratório – Atualização de 2019

Diretrizes Europeias de Consenso sobre o Manejo da Síndrome do Desconforto Respiratório – Atualização de 2019

European Consensus Guidelines on the Management of Respiratory Distress Syndrome – 2019 Update.Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Te Pas A, Plavka R, Roehr CC, Saugstad OD, Simeoni U, Speer CP, Vento M, Visser GHA, Halliday HL.Neonatology. 2019 Apr 11;115(4):432-451. doi: 10.1159/000499361. [Epub ahead of print].PMID: 30974433. Artigo Livre.

Apresentação: Milena Pires (R4 em Neonatologia-HMIB/SES/DF). Coordenação: Marta David Rocha de Moura

Atrasar o clampeamento do cordão por pelo menos 1 minuto e considerar a ordenha do cordão em situações de emergência; priorizar o uso de CPAP nasal, como modalidade primária,  com vantagem adicional com o uso de CPAP em selo d´agua; ao usar a ventilação mecânica (VM), fazê-lo, usar a ventilação direcionada a volume; manter a Saturação de oxigênio entre  90-94% com limites  de alarme entre 89-95%; a cafeína deve ser usada para extubação e naqueles bebês   com alto risco de necessitar de VM; considera o uso de budesonida inalatória nos bebês de alto risco de displasia broncopulmonar (embora sem significância, a mortalidade no grupo da budesonida foi maior!); as evidências não apóiam o uso de fentanil e midazolam de rotina nos bebês ventilados; tolerância permissiva a PCA é uma estratégia que está sendo estudada em ensaios clínicos; o uso de NOi nos prematuros deve ser feita com cautela).Muito desses conhecimentos foram disseminados entre nós pelo Dr. Guilherme Sant´Anna (Canadá)!

Sessão de Anatomia Clínica: Hemorragia Pulmonar / Hematoma Subdural

Sessão de Anatomia Clínica: Hemorragia Pulmonar / Hematoma Subdural

Maria Eduarda Canelas de Castro. Residente  do 2ºano de Neonatologia do HMIB/SES/DF

Coordenação: Paulo R. Margotto, Marta D. Rocha de Moura, Patologista: Telma Pereira

Trata-se de um bebê de 34 semanas sem parto traumático, que viveu por 18 horas (possivelmente o quadro hemorrágico se deveu à vasculite que ocorre na patologia da sífilis congênita foi o desencadeante do mecanismo que levou à coagulopatia de consumo; também discutimos sobre o pH eucapnico, ou seja, o pH corrigido excluindo o componente respiratório do metabólico, a partir do estudo francês de Racinet C, de 2013:basta adicionar 0,08 unidades ao pH por excedente de 10mmHg da PaCO2 comparativamente ao valor normal no recém-nascido de 50mmHg).

Exposição ao mecônio e risco de autismo

Exposição ao mecônio e risco de autismo

Meconium exposure and autism riskMiller KM, Xing G, Walker CK. J Perinatol. 2017 Feb;37(2):203-207. doi: 10.1038/jp.2016.200. Epub 2016 Nov 3. PMID: 7809298. Free PMC Article. Similar articles

Apresentação:  Bárbara Stephane de Medeiros Jerônimo, Marine Gontijo Freitas, Henrique Freitas Araújo, Paulo R. Margotto.

O distúrbio do espectro autista (DEA) é um conjunto de condições neurológicas crônicas caracterizadas por déficits persistentes na comunicação social e padrões restritos e repetitivos de comportamento, interesses ou atividades que se manifestam na primeira infância e prejudicam a função. Nas últimas três décadas, a incidência de autismo aumentou mais de 10 vezes  e os estudos mais recentes mostram um aumento de 30% nos últimos 2 anos, com uma incidência atual de 1 em 68. Os presentes autores analisaram 9.945.896 crianças nascidas na Califórnia entre 1991e 2008, das quais 47277 foram diagnosticadas com autismo.Nesta análise, a variável preditora foi a exposição meconial com dois níveis de gravidade, Síndrome de Aspiração Meconial (SAM) e Líquido amniótico tinto de mecônio (LATM). A exposição fetal ao LATM foi associada a um risco aumentado de 18% de ser diagnosticado com autismo em análises de regressão logística controlando  os confundidores (risco relativo ajustado [aRR] 1,18, intervalo de confiança de 95% [IC] 1,12 a 1,25), com  ligeiro aumento no risco de autismo que não conseguiu alcançar significância entre as crianças diagnosticadas com SAM (aRR 1. 08, IC 95%: 0,98 a 1,20). Em conjunto, houve um risco aumentado de 16% de ser diagnosticado com autismo em crianças com LATM ou SAM (aRR 1,16, IC 95% 1,10 a 1,22). Este estudo é único ao focar apenas na relação da exposição meconial e do autismo e em seus confundidores. A falta de relação entre  dose resposta em SAM e LATM e autismo suscitam hipóteses que não é o mecônio que leva ao dano neurológico, mas algum estressor que também leva a eliminação de mecônio (insultos sutis, hipoxia leve intermitente, podem levar ao trauma celular e a liberação de mecônio, sendo difíceis de serem detectados e tratados, podendo levar à consequências no neurodesenvolvimento). A hipoxia, dependente da dose e duração,  retarda a maturação dos neurônios GABAérgicos do córtex cerebral, levando à desrregulação neuronal(crianças com DEA possuem crescimento neuronal desorganizado, com muitas ou poucas conexões entre as diversas regiões do cérebro). Os presentes resultados atribuem o  papel do mecônio como uma sentinela, tanto para adversidade in útero como para o aumento do risco de autismo (este pequeno risco, quando ampliado em toda a população, pode ter um impacto substancial e justificar a revisão dos esforços de prevenção originalmente concebidos para limitar os efeitos adversos evidentes a curto prazo. Com certeza a elucidação dos mecanismos moleculares subjacentes a estressores clínicos específicos que promovem a passagem de mecônio no útero servirá para focalizar as estratégias de prevenção primária. Nos links, entre os fatores associados com screening positivo para autismo em pré-termos extremos, chama a atenção a corioamnionite (16 vezes mais!)