Categoria: Obstetrícia e Perinatologia

Complacência respiratória nos recém-nascidos prematuros tardios (340/7-346/7 semanas) após terapia com esteroide pré-natal

Complacência respiratória nos recém-nascidos prematuros tardios (340/7-346/7 semanas) após terapia com esteroide pré-natal

Respiratory Compliance in Late Preterm Infants (340/7-346/7 Weeks) after Antenatal Steroid Therapy.Go M, Schilling D, Nguyen T, Durand M, McEvoy CT.J Pediatr. 2018 Oct;201:21-26. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.05.037. Epub 2018 Jun 25.PMID: 29954604.Similar articles.

Apresentação: Carolina Colaço, Rodolfo Raposo, Samara Dallana. Coordenação: Paulo R. Margotto

Embora os prematuros tardios aparentem ter bom desenvolvimento e boa maturação pulmonar, evidências mostram que esses bebês apresentam maior mortalidade e morbidade associada à síndrome do desconforto e taquipneia transitória do recém-nascido, além de gerarem um grande impacto na utilização de recursos relacionados aos cuidados de saúde em comparação com bebês nascidos a termo. Estudos recentes tem relatado redução na taxa de complicações respiratórias neonatais nas crianças cujas mães receberam corticosteroides entre 34-36 semanas e 6 dias de gestação com avaliação de melhora da função pulmonar. No presente estudo os recém-nascidos prematuros (34-34 sem 6 dias) que receberam esteroides pré-natais aumentaram a complacência respiratória de forma significativa (25% superior aos controles- P=0,016), provavelmente devido à diminuição da Síndrome do desconforto respiratório e / ou taquipneia transitória do recém-nascido (pelo aumento d reabsorção do fluido pelo pulmão). No entanto, sem diferença na capacidade funcional residual entre os grupos. Houve uma diferença significativa na necessidade do uso de CPAP, com 16% no grupo tratado vs 68% no grupo não tratado (12% dos pacientes tratados necessitaram de oxigênio nas primeiras 24 horas vs 48% do grupo controle). Embora o estudo na seja randomizado, os resultados proveem suporte fisiológico para possíveis efeitos  benéficos do esteroide pré-natal nos prematuros tardio. Nos links trouxemos uma pequena trajetória sobre o tema, desde 2005 quando se evidenciou benefício em recém-nascidos acima de 37 semanas, no entanto, o seguimento mostrou na idade de 8ª 15 anos, uma maior incidência de mal desempenho escolar no grupo do esteroide (17,7% x 8,5%-P<0,03).Entre 34-36s em6 dias é um período crítico no desenvolvimento cerebral (com 34 semanas, o peso cerebral é de apenas 65% de um RN a termo, os giros e sulcos cerebrais ainda estão incompletos. Entre 34 e 40 semanas de gestação, o volume cortical aumenta entre 25% e 50% e há  nessa fase o desenvolvimento do cerebelo). Atenção deve ser dada à ocorrência de hipoglicemia (nesses bebês cujas mães receberam o esteroide pré-natal, o risco relativo para esta ocorrência foi de 1,60; IC 95%, 1,37 a 1,87; P <0,001).Portanto, Informações de 2017 mostram que  a evidência é insuficiente para justificar uma   recomendação de esteroide pré-natal após 34 semanas, mas no entanto um curso deste tratamento pode ser indicado em situações clínicas associadas com alto risco de severa síndrome do desconforto respiratório, principalmente nos caso de um nascimento por cesariana planejada (apenas um curso),  com atenção no pós-natal para hipoglicemia, icterícia, hipotermia e dificuldade de digestibilidade. Mais pesquisas são necessárias para determinar quem são as candidatas apropriadas e como otimizar gestão após a administração de esteroides para prematuro tardio

Poster:(24 Congresso de Perinatologia, 2018): Qualidade da assistência pré-natal de gestantes hipertensas e desfecho neonatal em uma coorte de prematuros

Poster:(24 Congresso de Perinatologia, 2018): Qualidade da assistência pré-natal de gestantes hipertensas e desfecho neonatal em uma coorte de prematuros

Alessandra de Cássia Gonçalves Moreira, Maria Liz Cunha de Oliveira, Paulo Roberto Margotto e cl

24o Congresso de Perinatologia, Natal, RN:26-29/9/2018

 

 

 

Atraso do clampeamento do cordão em recém-nascidos com restrição do crescimento intrauterino

Atraso do clampeamento do cordão em recém-nascidos com restrição do crescimento intrauterino

Delayed Cord Clamping in Infants with Suspected Intrauterine Growth Restriction.Wang M, Mercer JS, Padbury JF.J Pediatr. 2018 Jun 25. pii: S0022-3476(18)30741-8. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.05.028. [Epub ahead of print]. PMID: 29954605.Similar articles.

 

Apresentação: Bruno Menezes Krasny Gonçalves, João Emanuel M. Gonçalves.

Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília-6ª Série.

Coordenador: Dr. Paulo R. Margotto.

 

Análise de secundária de um subgrupo de crianças com restrição do crescimento intrauterino ou pequenos para a idade gestacional ao nascer (PIG), os autores relataram que os bebês com tiveram atraso do clampeamento do cordão (ACC) tiveram temperaturas iniciais mais altas na admissão na  Unidade de Terapia Intensiva Neonatal em comparação com aqueles que receberam o clampeamento do cordão imediato (CCI). Além disso, os bebês com ACC menos provavelmente foram  diagnosticados com suspeita de enterocolite necrosante. Portanto o atraso da ligadura do cordão (ou a sua ordenha) podem ser protetores contra sintomas gastrintestinais em lactentes com suspeita de RCIU fetal ou PIG ao nascer e não houve nenhum dano aparente. Nos links trouxemos à tona a nossa tese de crescimento intrauterino onde abordamos a importância do peso da placenta na Perinatologia, principalmente nos desvios do crescimento, assim como a relação  entre peso ao nascer e peso da placenta (índice placentário relativo). Nesse estudo 32% dos prematuros sem sinais de RCIU / PIG tinham placentas com peso <10º percentil, indicando que o processo patológico da placenta levando à restrição do crescimento fetal pode começar antes que o feto demonstre sinais de comprometimento do crescimento. Pesamos  8271 placentas, reduzindo para 4413 devido às exclusões na elaboração de um padrão de crescimento intrauterino da placenta. O exame da placenta pode provê esclarecimento a respeito do ambiente intrauterino. O interesse no peso da placenta tem ressurgido com a hipótese da “origem fetal” de Barker que propõe que um deficiente ambiente intrauterino é um fator de risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial e diabetes na vida adulta.Torna-se necessário que o médico que assiste o RN, em especial na sala de parto, tenha o conhecimento das associações de alterações do crescimento fetal e placentário para uma adequada assistência a estes RN e a correlação direta destas associações com patologias perinatais. Com certeza, o destino final da placenta não pode ser o balde, principalmente nos bebês com desvio do crescimento

Efeito do Atraso do clampeamento do cordão nos níveis de ferritina aos 4 meses, Conteúdo de Mielina cerebral e Neurodesenvolvimento: um ensaio randomizado controlado

Efeito do Atraso do clampeamento do cordão nos níveis de ferritina aos 4 meses, Conteúdo de Mielina cerebral e Neurodesenvolvimento: um ensaio randomizado controlado

Effect of Delayed Cord Clamping on Four-Month Ferritin Levels, Brain …https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(18)30775-3/abstract – de JS Mercer.6 de jul de 2018 – Effects of Delayed Cord Clamping on FourMonth Ferritin LevelsBrain Myelin Content, and Neurodevelopment:A Randomized Controlled Trial … A partially blinded, randomized controlled trial was conducted at a level III.Open Access.PlumX Metrics.DOI: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2018.06.006.Open access funded by Bill & Melinda Gates Foundation.

Apresentação:Alisson Leandro Camilo Pereira, Lucas Moreira Alves da Silva,Luciana Cardoso Reis e Matheus Castilho Correa (Turma XXV).Coordenação:Paulo R. Margotto.

O clampeamento tardio do cordão (DCC) permite um aumento de 30% no volume de sangue e de 50% de volume da hemácia rica em ferro, com aumento da ferritina (a maior proteína de estoque de ferro do corpo) até os seis meses de idade, enquanto que o clampeamento imediato do cordão (ICC) leva à diminuição precoce dos estoques de ferro e pode contribuir para a deficiência de ferro na infância. A deficiência de ferro na infância pode prejudicar o desenvolvimento motor, cognitivo, social e comportamental.As hemácias provenientes do DCC promovem precocemente importante doação de ferro aos oligodendrócitos, as células metabolicamente mais ativas do cérebro e essas células produtoras de mielina são sensíveis á privação de ferro e necessitam de ferro para a maturação e funcionamento adequado. Há uma clara associação (estudos em animais) entre hipomielinização com a deficiência de ferro e prejuízo ao neurodesenvolvimento.  A mielinização não adequada está associada à dislexia e a espectros do autismo. Através de uma técnica especial de ressonância magnética (mcDESPOT MR) que permite a avaliação da fração de mielina, os autores verificaram, aos 4 meses de idade,  que os recém-nascidos (RN) proveniente do clampeamento tardio do cordão (DCC) aumentaram a mielinização aos 4 meses de idade (apresentaram  maiores níveis de ferritina) em comparação com aqueles que receberam clampeamento imediato do cordão (ICC). Isto é particularmente importante, pois os axônios mielinizados facilitam a comunicação e mensagens eficientes do cérebro. As regiões cerebrais em desenvolvimento precoce, ou seja, as cápsulas internas, diferiram entre as crianças com DCC e ICC. Essas áreas do cérebro são essenciais para uma ampla variedade de funções cognitivas, incluindo o processamento motor e sensorial. Interessante saber esta fase da infância marca o início do período mais rápido de desenvolvimento da mielina. O ferro está envolvido na mielogênese e é um componente necessário para a maturação e função dos oligodendrócitos. Não foram encontrados diferenças entre os níveis de hematócrito e hemoglobina sugerindo que esses não refletem adequadamente as reservas de ferro corporal do bebê. Assim, esses resultados sugerem uma ligação neurofisiológica direta entre o DCC e o desenvolvimento precoce da mielina. O clampeamento tardio é uma abordagem viável, de baixa tecnologia, sem custo, ele tem o potencial de ter amplo impacto sobre o desenvolvimento inicial da vida

Malformações entre as crianças de mães com diabetes insulino-dependente: Há uma padrão reconhecível de anormalidade?

Malformações entre as crianças de mães com diabetes insulino-dependente: Há uma padrão reconhecível de anormalidade?

Malformations among infants of mothers with insulin-dependent diabetes: Is there a recognizable pattern of abnormalities?

Nasri HZ, Houde Ng K, Westgate MN, Hunt AT, Holmes LB.Birth Defects Res. 2018 Jan;110(2):108-113. doi: 10.1002/bdr2.1155.

PMID: 29377640.Similar articlesApresentação: Gustavo Borela Valente. Coordenação:  Joseleide de Castro/Paulo R. Margotto

Brasília, 4  de agosto de 2018.

  • O maior risco para malformações fetais tem diminuído com o controle metabólico antes da concepção e logo no início da gestação. Entre as malformações nos recém-nascidos de diabéticas se destacam Transposição de grandes vasos Holoprosencefalia, Dupla saída de VD e truncus arteriosus, polidactilia preaxial, agenesia ou agenesia, anencefalia, anotia ou microtia, anomalias longitudinais de membros. A análise de183 lactentes de mães diabéticas entre 289.365 nascimentos  com malformações confirma que existe um padrão distinto de malformações no recém-nascido de diabética pré-gestacional: anencefalia, encefalocele, defeitos cardíacos específicos, como transposição das grandes artérias, agenesia renal e anomalias vertebrais. Nos RN de diabéticas com múltiplas malformações se destacam as mais graves, como ventrículo único e dupla via de saída do ventrículo direito. Mais importante, sua ocorrência pode ser reduzido significativamente pela mãe conseguindo um controle muito melhor de seu diabetes mellitus antes da concepção. Revisão bibliográfica entre 1979 2 2014 mostrou  que o risco de malformações congênitas está aumentando em mulheres com diabetes mellitus pré-gestacional, quer do tipo 1 como do tipo 2( 1,9 a 10 vezes superior  à população geral). Mais de 50% destas malformações afetam os sistemas nervoso central (OR= 1.55, 95%, IC: 1.13–2.13) e o cardiovascular (OR= 2.20, 95%, IC: 1.88–2.58).A associação entre a diabetes mellitus gestacional e as anomalias fetais mantém-se controversa, havendo aumento quando se faz necessário o uso de insulina. Alguns estudos reconhecem uma associação entre ambas (OR=1.4, 95%, IC 1,22-1,62), enquanto outros estudos atribuem esse aumento de risco ao diagnóstico de diabetes mellitus tipo 22 durante a gravidez, verificando nesse caso taxas de malformações congênitas equiparáveis às de mulheres com diabetes mellitus pré-gestacional. A diabetes mellitus gestacional (DMG) desenvolve-se por volta da 24ª semana de gestação, após a embriogênese estar completa, o que significa que não contribui diretamente para a embriopatia diabética. Mesmo assim, verifica-se um aumento do risco de anomalias congênitas nestes casos, atribuindo-se a sua causa a uma possível diabetes mellitus  tipo 2 apenas diagnosticada durante a gravidez. A hiperglicemia conduz às dismorfogênese através de uma série de cadeias moleculares que levam à hipoxia do embrião, à produção de radicais de superóxido mitocondriais, à diminuição da atividade de anti-oxidantes e a um aumento das vias apoptóticas. Os efeitos da hiperglicemia têm repercussão nos estádios iniciais da cardiogênese, podendo provocar anomalias maiores cardiovasculares e auriculoventriculares, defeitos no fluxo sanguíneo e nas válvulas auriculoventriculares. Nas fases mais tardias da gravidez, desde o final do segundo trimestre até ao início do terceiro, a diabete mellitus pode causar cardiomiopatia hipertrófica. Estes casos são encontrados em 25-30% dos recém-nascidos de mães com DM, 13% dos quais são assintomáticos. Assim, no primeiro trimestre pode ocorrer alteração de genes que controlam a cardiogênese e no 2o/3o trimestres, hipertrofia ventricular patológica.  O risco de malformações fetais pode ser previsto através da medição dos valores de hemoglobina A1c materna às 14 semanas de gestação. A Síndrome de regressão caudal é 200 vezes mais prevalentes em pacientes com história materna de diabetes insulino-dependente.  Vários fatores, entre os quais, a hiperglicemia, hipóxia, cetonemia e anormalidade nos aminoácidos, a glicosilação de proteínas ou equilíbrio hormonal, assim como os genéticos, tem sido relatados como potenciais teratogênicos.Paulo R. Margotto
A CIÊNCIA DO CLAMPEAMENTO DO CORDÃO UMBILICAL- Clampeamento tardio do cordão e transfusão placentária: quais são as evidências científicas

A CIÊNCIA DO CLAMPEAMENTO DO CORDÃO UMBILICAL- Clampeamento tardio do cordão e transfusão placentária: quais são as evidências científicas

Stuart Hoope (Austrália).

7o Simpósio Internacional de Reanimação Neonatal, 5-7 de abril de 2018, Foz do Iguaçu, PR.

Realizado por Paulo R. Margotto, Professor de Neonatologia da 6a Série da Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília.

Unidade de Neonatologia do Hospital Materno Infantil de Brasília, SES/DF.

pmargotto@gmail.com.

O novo é o clampeamento precoce do cordão (CPC) e o velho, o CTC, pois já em 1796, o Dr. Erasmus Darwin, um médico e o avô de Charles Darwin, publicou em seu livro: “outra coisa muito prejudicial para a criança é clampear  e cortar do cordão umbilical cedo demais, o que não deve ser feito até que a criança tenha respirado não só várias vezes, mas até que a pulsação do cordão cessa. Caso contrário, a criança é muito mais fraca do que deveria ser, pois um parte do sangue está sendo deixado na placenta, que deveria ter sido da criança … ” Ao clampearmos precocemente o cordão umbilical ocorre diminuição do retorno venoso ao coração esquerdo e o DC cardíaco cai cerca de 50% em 60 segundos. Quando se fala em clampeamento tardio de cordão, é muito mais que uma transfusão placentária. Há muito mais benefícios e entre eles está a manutenção do débito cardíaco (DC) ao nascer. O débito cardíaco (DC) é a principal defesa do feto, principalmente para defender o cérebro de uma possível lesão hipóxica. Reduz a hipertensão de rebote nos recém-nascidos asfíxicos e reduz o risco de hipertensão pulmonar na hérnia diafragmática congênita. Outro o cordão umbilical é clampeado precocemente ocorre diminuição do retorno venoso ao coração esquerdo e o DC cardíaco cai cerca de 50% em 60 segundos, explicando a bradicardia inicial o porquê da bradicardia descrita nos gráficos de frequencia cardíaca após o nascimento. Quanto à transferência placentária: no final dos anos 6o um grupo sueco mostrou que a cada minuto após o nascimento havia aumento do volume sanguíneo do bebê e se você esperar 3 minutos vai ter 25 ml/kg de sangue a mais. Foi a partir daí que veio a idéia dos 3 minutos! No entanto ninguém refletiu sobre o que ocorre antes do nascimento. Durante o trabalho de parto o bebê perde volume sanguíneo e no final recupera o que perdeu (então, na verdade ele está recebendo o que perdeu durante o trabalho de parto e não recebendo algo de graça!) e isto explicaria o porquê que a transfusão placentária é menor na cesariana, pois o bebê não perdeu volume sanguíneo.Ao fazer a ordenha do cordão, ainda não aprovada pela Academia Americana de Pediatria (faltam estudos comparando clampeamento tardio versos ordenha do cordão), esta deve ser feita com o repreenchimento placentário para evitar brusco aumento de pressão arterial. Interessante é o que experimentalmente se evidenciou na hérnia diafragmática: o clampeamento mais tardio do cordão tornou a transição mais fácil, com 2 horas após o clampeamento a pressão arterial pulmonar foi 20 mmHg menor do que os que foram clampeados imediatamente (ao clampear imediatamente o cordão você tem que forçar o sangue a passar por um leito vascular menor e isto aumenta muito a pressão, causando vasoespasmo na circulação pulmonar que por algum motivo persiste, podendo talvez evoluir; a  teoria é que isto também tem haver com a hipertensão pulmonar!). Igualmente interessante, a mais recente informação:  estudo de 2018 de Fogarty M et al, publicado online no J Obstet Gynecol (metanálise com  18 estudos controlados e  randomizados, comparando  o atraso do clampeamento do cordão versos o clampeamento precoce, englobando 2834 recém-nascidos prematuros; a  maioria dos lactentes alocados para o clampeamento tardio recebeu um atraso de ≥60 segundos).Houve significativa redução da mortalidade (RR de 0,69-IC a 95% de 0,52-0,91; P = 0,009; no subgrupo de bebês ≤ 28 semanas de gestação: RR de  0,70, IC a 95% de 0,51 a 0,95; P = 0,02). Esta estratégia não afetou a hemorragia materna pós-parto ou a necessidade de transfusão de sangue materno, sendo esta estratégia segura para a mãe, além de não aumentar a necessidade de exsanguineotransfusão por hiperbilirrubinemia ou por policitemia  nestes prematuros). Fica a mensagem de Stuart Hoope: Temos sempre que entender a ciência antes de implementar o tratamento. Temos que entender o objetivo do tratamento, que ele não vai ocasionar dano e não devemos esperar que todos os bebes tenham o mesmo benefício do procedimento e o mais importante é otimizar o tratamento para obter o melhor benefício.

 

Cesariana eletiva com 38-39 semanas comparada a >39 semanas nos resultados neonatais: estudo de coorte prospectivo

Cesariana eletiva com 38-39 semanas comparada a >39 semanas nos resultados neonatais: estudo de coorte prospectivo

Elective caesarean section at 38-39 weeks gestation compared to > 39 weeks on neonatal outcomes: a prospective cohort study.

Pirjani R, Afrakhteh M, Sepidarkish M, Nariman S, Shirazi M, Moini A, Hosseini L.BMC Pregnancy Childbirth. 2018 May 8;18(1):140. doi: 10.1186/s12884-018-1785-2.PMID: 29739452.Free PMC Article.Similar articles. Artigo Integral! Apresentação: Déborah Carneiro Nunes de Lima. Coordenação: Carlos A. Zaconeta

Mesmo com inúmeros trabalhos sugerindo que crianças nascidas por parto cirúrgico eletivo antes das 39 semanas de gestação apresentam mais intercorrências, os médicos continuam com esta prática, o que pode se dever à própria opinião deles, práticas já estabelecidas, desejo materno de cesárea precoce, escolha pela data de nascimento ou qualquer outra razão

O ZIKA VÍRUS INFECTA PROGENITORES DA CÓRTEX NEURAL HUMANA E ATENUA SEU CRESCIMENTO

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Tang H, Hammack C, Ogden SC, Wen Z, Qian X, Li Y, Yao B, Shin J, Zhang F, Lee EM, Christian KM, Didier RA, Jin P, Song H, Ming GL. 
Cell Stem Cell. 2016 Mar 3. 

Realizado por Paulo R. Margotto, Prof. de Neonatologia  (6a Série) da Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília)