Categoria: Anatomia Clínica

Sessão de Anatomia Clínica: Hemorragia Pulmonar / Hematoma Subdural

Sessão de Anatomia Clínica: Hemorragia Pulmonar / Hematoma Subdural

Maria Eduarda Canelas de Castro. Residente  do 2ºano de Neonatologia do HMIB/SES/DF

Coordenação: Paulo R. Margotto, Marta D. Rocha de Moura, Patologista: Telma Pereira

Trata-se de um bebê de 34 semanas sem parto traumático, que viveu por 18 horas (possivelmente o quadro hemorrágico se deveu à vasculite que ocorre na patologia da sífilis congênita foi o desencadeante do mecanismo que levou à coagulopatia de consumo; também discutimos sobre o pH eucapnico, ou seja, o pH corrigido excluindo o componente respiratório do metabólico, a partir do estudo francês de Racinet C, de 2013:basta adicionar 0,08 unidades ao pH por excedente de 10mmHg da PaCO2 comparativamente ao valor normal no recém-nascido de 50mmHg).

Sessão de Anatomia Clínica: Doença Granulomatosa Crônica (discussão sobre SCID)

Sessão de Anatomia Clínica: Doença Granulomatosa Crônica (discussão sobre SCID)

Apresentação: Thynara Leonel Bueno. Coordenação: Ana Paula Lima, Joseleide de Castro, Marta David R. de Moura. Imunologista: Flávia Alice T. de Medeiros Guimarães. Patologista:  Telma Carvalho Pereira.

Sinais de alerta para a Doença Granulomatosa Crônica (DGC) (Inicialmente denominada “doença granulomatosa fatal da infância” antes do uso rotineiro de agentes antimicrobianos profiláticos)

  • Dois ou mais episódios de adenite supurativa
  • Pneumonia por fungo
  • Abscesso hepático por Staphylococcusaureus ou Aspergillus
  • Efeito adverso à vacina BCG
  • Infecção grave por Staphylococcus aureus, Serratia marcences, Burkholderia cepaciaAspergillusCandidaou Nocardia
  • História familiar de infecções de repetição
Sessão de Anatomia Clínica Pediatria: MIOCARDITE

Sessão de Anatomia Clínica Pediatria: MIOCARDITE

Nathália Girardi Nagib – Residente de Pediatria, sob orientação da Dra. Isadora de Carvalho Trevizoli.Patologista: Marcos E.A. Segura.

Coordenação: Dras. Joseleide de Castro e Marta David Rocha de Moura

Trata-se de uma criança de 10 meses, 7,2kg  com queixa principal de sonolência, falecendo após 4 horas de internação. Apresentou grave quadro de arritmia cardíaca necessitando de cardioversão, seguida de 3 choques, 9 doses de adrenalina, 2 doses de amiodarona, e 1 dose de bicarbonato,  gluconato de cálcio e lidocaína. Todas sem sucesso. A patologia evidenciou miocardite

Caso Anátomo-Clínico:Kernicterus, Hemorragia pulmonar (intra-alveolar) e Lesão pela transfusão sanguínea (TRALI)

Caso Anátomo-Clínico:Kernicterus, Hemorragia pulmonar (intra-alveolar) e Lesão pela transfusão sanguínea (TRALI)

Apresentação : Deyse Costa residente de Neonatologia do HMIB. Coordenação : Joseleide de Castro e Paulo R. Margotto

¢Trata-se de um bebê que saiu de alta em um Hospital do Interior, com 35 semanas de idade gestacional, retornando  com 2 dias de vida com sinais de encefalopatia bilirrubínica  e bilirrubina total de 30,4 mg% (indireta de 28,2mg%).Mãe:A-/RN:O+/CD negativo. Evoluiu grave, reação a transfusão com convulsões, sepse,  três paradas cardiorrespiratórias, agravamento do quadro pulmonar, coma. Na discussão, ênfase na hemorragia pulmonar hemorragia pulmonar, principalmente na intra-alveolar como evidenciado pela autópsia (sem evidência de sangue no tubo endotraqueal)  e na lesão pulmonar induzida pela transfusão sanguínea (TRALI), principalmente pelo relato de Maria A et al que relataram  um caso de TRALI em um neonato prematuro (31 semanas; 1135 gramas, referido ao Hospital com 6 dias de vida; apresentou sepse, perfuração intestinal; recebeu 10 mL/kg de concentrado de hemácias (devido ao hematócrito,18%) que desenvolveu dificuldades respiratória aguda dentro de 6 h de transfusão de sangue na ausência de doença pulmonar preexistente. Foi instituído apoio ventilatório e manuseio de suporte. O bebê apresentou melhora clínica e radiológica dentro de 12 h; no entanto, ele sucumbiu à morte por hemorragia;  pulmonar maciça aguda 36 h depois. A possibilidade de TRALI deve ser pensada se ocorrer uma deterioração súbita da função pulmonar após a transfusão de sangue

Caso Anátomo-Clínico: Complexo de Dandy-Walker

Caso Anátomo-Clínico: Complexo de Dandy-Walker

Apresentação: Patrícia Teodoro de Queiroz. Coordenação: Joseleide de Castro e Paulo R. Margotto

Esta anormalidade consiste na dilatação cística do quarto ventrículo, conseqüente a atresia dos foramens de Magendie e de Luschka e pode ocorrer algum grau de disgenesia verminiana. Ocorre também aumento do 3º ventrículo e dos ventrículos laterais, além do aumento do 4º ventrículo. Outras malformações podem ser encontradas (50 a 70% dos casos), como a agenesia do corpo caloso, cistos porencefálicos, encefaloceles e holoprocencefalia, rins policísticos, defeitos cardiovasculares, lábio leporino.  A ultrassonografia cerebral revela nitidamente grande fossa posterior, pequeno resquício cerebelar e um exuberante 4º ventrículo. A estimativa de incidência é de 1/30.000 nascidos, sendo responsável por 4-12% dos hidrocéfalos infantis. Os fatores genéticos desempenham importante papel(as anomalias cromossômicas são descritas em  20 a 50% dos casos e incluem as trissomias do 13, 18 e 21). A recorrência é de 1-5%.A hidrocefalia obstrutiva difusa ocorre em até 80% dos casos. Outras malformações associais incluem hérnia diafragmática,  gastrintestinais, cardíacas, genitourinárias e musculares e esqueléticas.

O desenvolvimento intelectual destes pacientes é controverso: 40 % morrem no período neonatal e 70% dos sobreviventes apresentam déficits cognitivos. O prognóstico da variante de Dandy-Walker e Megacisterna Magna é incerto, não havendo dados disponíveis. Ambas as condições podem ser assintomáticas.

SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA: Sepse precoce/Infecção Congênita (Citomegalovirose?)

SESSÃO DE ANATOMIA CLÍNICA: Sepse precoce/Infecção Congênita (Citomegalovirose?)

Fernanda Reginatto Bau – R4 Neonatologia/HMIB. Coordenação: Dra Joseleide de Castro. Patologista: Dra Aline Marues dos Santos. Trata-se de um RN de 34 semanas, 1450g, PIG simétrico, que nasceu com quadro típico de sepse (petéquias, sangramento, hepatomegalia,  colestase, hemorragia pulmonar, altamente sugestivo de infecção congênita)

ZIKA VÍRUS E MICROCEFALIA (Zika Virus and Microcephaly)

ZIKA VÍRUS E MICROCEFALIA (Zika Virus and Microcephaly)

Eric J. Rubin, M.D., Ph.D., Michael F. Greene, M.D., and Lindsey R. Baden, M.D.
From the Department of Immunology and Infectious Diseases,
Harvard School of Public Health (E.J.R.), and the Department
of Obstetrics and Gynecology, Massachusetts General Hospital (M.F.G.) — both in Boston. 
This article was published on February 10, 2016, at NEJM.org.

 Associação entre Zika Vírus e Microcefalia
Autor(es): Jernej Mlakar, Misa Korva, Nataša Tu et al. Realizado por Paulo R. Margottol.

Realizado por Paulo R. Margotto, Prof. de Neonatologia (6a Série) da Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília