Categoria: Anatomia Clínica

Sessão de Anatomia Clínica: GEMELARIDADE-LESÃO CEREBRAL

Sessão de Anatomia Clínica: GEMELARIDADE-LESÃO CEREBRAL

Mayara Martin, Joseleide de Castro, Paulo R. Margotto e Melissa Iole da Cás Vita (Patologista).

Entre os aspectos da gemelaridade demos ênfase à lesão cerebral  que ocorre com maior frequência entre gêmeos monocoriônicos, evidenciando a importância do exame histológico da placenta na compreensão da fisiopatologia das lesões cerebrais (o exame da placenta é essencial para elucidar as alterações fisiopatológicas que levam à leucomalácia no processo perinatal).

Os gêmeos monocoriônicos tiveram um risco 3 a 4 vezes maior de deficiência neurológica em comparação com gêmeos dicoriônicos de mesma idade gestacional.

O neurodesenvolvimento dos bebês monocoriônicos deve ser monitorizado especialmente após a alta para garantir que as famílias recebam apoio e intervenção adequados para otimizar o melhor potencial de resultados.

Em gestações múltiplas necrose da substância branca cerebral levando a lesões cavitárias e  atrofia cerebral e gliose podem ocorrer durante o parto.   A necrose da substância branca cerebral foi principalmente associada a múltiplas conexões vasculares placentárias.  As informações disponíveis  enfatizam o papel dos fatores pré-natais intrínsecos que produzem lesões na substância branca em bebês prematuros de gestações múltiplas.

Sessão de Anatomia Clínica: Transplante Cardíaco

Sessão de Anatomia Clínica: Transplante Cardíaco

Apresentação: MR UTIPED Kamilla T. B. de Sinai. Coordenação: Ana Paula Lima. Patologista: Melissa Iole da Cás Vita. Coordenação Geral: Joseleide de Castro.

Trata-se de um caso de uma criança de 11 meses, submetida ao Transplante cardíaco com  6 meses de vida ( Disfunção ventricular esquerda diastólica e sistólica severa, VE hipertrabeculado, FE 13%).Faleceu 5 meses após.

Sessão de Anatomia Clínica: ECTIMA GANGRENOSO

Sessão de Anatomia Clínica: ECTIMA GANGRENOSO

Apresentação: Laura Pereira Nishioka (R3 em UTI Pediátrica). Coordenação: Dr. Ana Paula/ Alexandre Serafim. Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura.

A partir de um caso clínico de uma criança de 2 anos e 2 meses, ocorrendo também em recém-nascidos e na maioria das vezes é uma complicação da sepse por Pseudomona aeruginosa (lesão cutânea é expressão de uma vasculite necrosante; a vênula pós-capilar é inicialmente invadida através da adventícia por bactérias que progridem para o lúmen, ocasionando trombose do vaso, levando ao edema e à inflamação local; há comprometimento de arteríolas e a lesão clínica, inicialmente com sinais flogísticos, evolui rapidamente para a formação de bolha e necrose, daí sua denominação que data de 1897

Sessão de Anatomia Clínica: Insuficiência renal aguda (necrose tubular aguda)

Sessão de Anatomia Clínica: Insuficiência renal aguda (necrose tubular aguda)

APRESENTAÇÃO:  ELISA OLIVEIRA ROSA E SOUSA – RESIDENTE DO 1° ANO DE PEDIATRIA.

COORDENAÇÃO: DR. EDUARDO HECHT.

COORDENAÇÃO GERAL: JOSELEIDE DE CASTRO/MARTA DAVID ROCHA DE MOURA

PATOLOGISTA:  DR. CARLOS HENRIQUE DE AGUIAR BOTELHO.

RN de 18 dias que evoluiu com insuficiência respiratória, duas paradas cardiorrespiratórias sendo reanimado por 12  e 7 minutos em cada uma e insuficiência renal aguda por disfunção de múltiplos órgãos.

Sessão de Anatomia Clínica: Hemorragia Pulmonar / Hematoma Subdural

Sessão de Anatomia Clínica: Hemorragia Pulmonar / Hematoma Subdural

Maria Eduarda Canelas de Castro. Residente  do 2ºano de Neonatologia do HMIB/SES/DF

Coordenação: Paulo R. Margotto, Marta D. Rocha de Moura, Patologista: Telma Pereira

Trata-se de um bebê de 34 semanas sem parto traumático, que viveu por 18 horas (possivelmente o quadro hemorrágico se deveu à vasculite que ocorre na patologia da sífilis congênita foi o desencadeante do mecanismo que levou à coagulopatia de consumo; também discutimos sobre o pH eucapnico, ou seja, o pH corrigido excluindo o componente respiratório do metabólico, a partir do estudo francês de Racinet C, de 2013:basta adicionar 0,08 unidades ao pH por excedente de 10mmHg da PaCO2 comparativamente ao valor normal no recém-nascido de 50mmHg).

Sessão de Anatomia Clínica: Doença Granulomatosa Crônica (discussão sobre SCID)

Sessão de Anatomia Clínica: Doença Granulomatosa Crônica (discussão sobre SCID)

Apresentação: Thynara Leonel Bueno. Coordenação: Ana Paula Lima, Joseleide de Castro, Marta David R. de Moura. Imunologista: Flávia Alice T. de Medeiros Guimarães. Patologista:  Telma Carvalho Pereira.

Sinais de alerta para a Doença Granulomatosa Crônica (DGC) (Inicialmente denominada “doença granulomatosa fatal da infância” antes do uso rotineiro de agentes antimicrobianos profiláticos)

  • Dois ou mais episódios de adenite supurativa
  • Pneumonia por fungo
  • Abscesso hepático por Staphylococcusaureus ou Aspergillus
  • Efeito adverso à vacina BCG
  • Infecção grave por Staphylococcus aureus, Serratia marcences, Burkholderia cepaciaAspergillusCandidaou Nocardia
  • História familiar de infecções de repetição
Sessão de Anatomia Clínica Pediatria: MIOCARDITE

Sessão de Anatomia Clínica Pediatria: MIOCARDITE

Nathália Girardi Nagib – Residente de Pediatria, sob orientação da Dra. Isadora de Carvalho Trevizoli.Patologista: Marcos E.A. Segura.

Coordenação: Dras. Joseleide de Castro e Marta David Rocha de Moura

Trata-se de uma criança de 10 meses, 7,2kg  com queixa principal de sonolência, falecendo após 4 horas de internação. Apresentou grave quadro de arritmia cardíaca necessitando de cardioversão, seguida de 3 choques, 9 doses de adrenalina, 2 doses de amiodarona, e 1 dose de bicarbonato,  gluconato de cálcio e lidocaína. Todas sem sucesso. A patologia evidenciou miocardite

Caso Anátomo-Clínico:Kernicterus, Hemorragia pulmonar (intra-alveolar) e Lesão pela transfusão sanguínea (TRALI)

Caso Anátomo-Clínico:Kernicterus, Hemorragia pulmonar (intra-alveolar) e Lesão pela transfusão sanguínea (TRALI)

Apresentação : Deyse Costa residente de Neonatologia do HMIB. Coordenação : Joseleide de Castro e Paulo R. Margotto

¢Trata-se de um bebê que saiu de alta em um Hospital do Interior, com 35 semanas de idade gestacional, retornando  com 2 dias de vida com sinais de encefalopatia bilirrubínica  e bilirrubina total de 30,4 mg% (indireta de 28,2mg%).Mãe:A-/RN:O+/CD negativo. Evoluiu grave, reação a transfusão com convulsões, sepse,  três paradas cardiorrespiratórias, agravamento do quadro pulmonar, coma. Na discussão, ênfase na hemorragia pulmonar hemorragia pulmonar, principalmente na intra-alveolar como evidenciado pela autópsia (sem evidência de sangue no tubo endotraqueal)  e na lesão pulmonar induzida pela transfusão sanguínea (TRALI), principalmente pelo relato de Maria A et al que relataram  um caso de TRALI em um neonato prematuro (31 semanas; 1135 gramas, referido ao Hospital com 6 dias de vida; apresentou sepse, perfuração intestinal; recebeu 10 mL/kg de concentrado de hemácias (devido ao hematócrito,18%) que desenvolveu dificuldades respiratória aguda dentro de 6 h de transfusão de sangue na ausência de doença pulmonar preexistente. Foi instituído apoio ventilatório e manuseio de suporte. O bebê apresentou melhora clínica e radiológica dentro de 12 h; no entanto, ele sucumbiu à morte por hemorragia;  pulmonar maciça aguda 36 h depois. A possibilidade de TRALI deve ser pensada se ocorrer uma deterioração súbita da função pulmonar após a transfusão de sangue