Mês: novembro 2019

Impacto do programa de gerenciamento do óxido nítrico inalado em uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Impacto do programa de gerenciamento do óxido nítrico inalado em uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Impact of inhaled nitric oxide stewardship programme in a neonatal intensive care unit.Ahearn J, Panda M, Carlisle H, Chaudhari T.J Paediatr Child Health. 2019 Jul 31. doi: 10.1111/jpc.14580. [Epub ahead of print].PMID: 31368171.Similar articles

Apresentação: Antonio Thiago de Souza Coelho. Coordenação: Dr. Carlos Zaconeta.

  • Há uma variação clínica significativa em relação ao início do óxido nítrico inalado (iNO), limiares de desmame e taxas e época do desmame. Isso foi atribuído à falta de práticas padronizadas de uso do iNO. Os residentes careciam de autoridade ou confiança para tomar decisões sobre o desmame, muitas vezes aguardando as visitas e a presença de staffs antes do início do desmame. O iNO é uma das medicações mais caras na UTI Neonatal. O uso prolongado de iNO devido a variações na prática sem justificativa clínica tem repercussões financeiras significativas tanto para o Hospital quanto para o Sistema de Saúde, além dos seus efeitos adversos (alteração na função plaquetária resultando em sangramento significativo ou através da formação de metabólitos, como metahemoglobina e dióxido de nitrogênio). As diretrizes de Protocolo publicadas são atribuídas como um componente-chave na redução da variação da prática e na melhoria da qualidade dos cuidados de saúde. Os programas de administração permitem o monitoramento eficaz da conformidade clínica com os Protocolos, melhorando assim a capacidade dos Serviços em oferecer assistência médica segura e eficiente. O presente estudo mostrou, com o gerenciamento do Ino maior adesão ao Protocolo, maior segurança e justificável redução clínica na exposição ao iNO (houve redução dos custos com o iNO em 52%!). Nos complementos, trouxemos o Protocolo da Unidade Neonatal do HMIB/SES/DF, com enfoque de que é de vital importância que estejamos juntos com a cardiologia (a ecocardiografia Doppler  se impõe!). O que melhor respondem são aqueles com hipertensão pulmonar com shunt extrapulmonar. Na presença de  disfunção do ventricular esquerda (VE) o iNO  pode levar a um significativo aumento do retorno venoso pulmonar (esse rápido aumento do volume diastólico final  do VE pode rapidamente sobrecarregar uma disfunção do coração esquerdo) Entre os NÃO RESPONDEDORES ao iNO na hérnia diafragmática congênita, estão aqueles COM DISFUNÇÃO DO VE. Os prematuros respondem ao iNO na presença de  hipertensão pulmonar, principalmente se prolongado oligohidrâmnio ( a resposta pode ao ser boa pois na maioria das vezes, a causas é por doença pulmonar parenquimatosa)
Displasia broncopulmonar: como podemos melhorar o seus resultados

Displasia broncopulmonar: como podemos melhorar o seus resultados

Bronchopulmonary dysplasia: how can we improve its outcomes?Sung TJ. Korean J Pediatr 2019. PMID 31122011 Free PMC article.Bronchopulmonary dysplasia (BPD) is a chronic lung disease of preterm infants with multiple factors affected from prenatal to postnatal periods. Artigo Integral!

Apresentação: Gustavo Borela Valente (R4 em Neonatologia do HMIB/SES/DF).Coordenação: Carlos Alberto Moreno Zaconeta.

Há  uma subclassificação recente da displasia broncopulmonar (DBP) grave que divide em 2 fenótipos: o Tipo 1 é relativamente menos grave e inclui lactentes que utilizam cânula nasal de alto fluxo ou CPAP com 36 semanas de idade gestacional pós-menstrual , enquanto o tipo 2 é relativamente mais grave e inclui os que estão em ventilação mecânica e  a DBP pode ser dividida em fases: precoce, evolutiva e estabelecida com uma abordagem terapêutica passo a passo: precoce, desde o nascimento até a 1ª semana de vida; evolutiva, semanas 1 a 36 semanas de idade gestacional pós-menstrual e estabelecida,> 36 semanas de idade pós-menstrual. Evitar intubação desnecessária é a melhor maneira de diminuir a incidência de DBP do ponto de vista de cuidados respiratórios. Ao transferir um pré-termo da Sala de Parto para a UTI Neonatal, mesmo que necessita de ventilação mecânica (VM),  O FAZER EM CPAP nasal do que em ambú para reduzir o risco do desenvolvimento da DBP. SE EM VM usar a ventilação com volume controlado por ter  mais vantagens sobre a ventilação por pressão controlada. Uma vez a DBP estabelecida, para promover a troca de gás, são necessários  usar  um volume corrente maior (10–12 mL / kg), maior tempo inspiratório (≥0,6 segundos) e resolver a obstrução de vias aéreas. O uso precoce de hidrocortisona para prevenir a DBP não tem sido indicado. O uso de surfactante intratraqueal  + budesonida inalada tem diminuído a incidência de DBP, mais do que o uso de surfactante isoladamente. Suporte nutricional também é uma parte muito importante da prevenção da DBP, uma vez que bebês prematuros com DBP têm uma demanda metabólica de 15% a 25% maior do que bebês sem DBP. Quanto ao cérebro e DBP: quatro vezes mais o risco de atraso na maturação estrutural do cérebro nesses RN (OR: 3,8 com IC a 95% de 1,2-12-P=0,023).

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: lesão na ganglia basal

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: lesão na ganglia basal

Paulo R. Margotto

RN de 34 sem 2 dias,  data de nascimento: 13/11/2019; Parto normal;Apgar 89; tempo de bolsa rota de 51 horas;peso ao nascer de 2050g; Piora clínica com 2 dias de vida (pneumoperitôneo); Trombocitopenia; 7 paradas cardiorrespiratórias; Perfuração intestinal!

Discussão Clínica: Inalação ou instilação de esteróides para a prevenção da displasia broncopulmonar; Álcool e tubo neural; Predicção da falência respiratória nos recém-nascidos prematuros tardios; Ensaio do Early Goal-directed Resuscitation-EGDT (Terapia Precoce direcionada a Objetivos) para o Choque Séptico

Discussão Clínica: Inalação ou instilação de esteróides para a prevenção da displasia broncopulmonar; Álcool e tubo neural; Predicção da falência respiratória nos recém-nascidos prematuros tardios; Ensaio do Early Goal-directed Resuscitation-EGDT (Terapia Precoce direcionada a Objetivos) para o Choque Séptico

Paulo R. Margotto e Equipe Neonatal do HMIB/SES/DF

Displasia broncopulmonar

Displasia broncopulmonar

Paulo R. Margotto. Capitulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 4a Edição, 2020, no prelo.

A displasia broncopulmonar (DBP) constitui um dos mais importantes desafios e um problema persistente na moderna medicina neonatal. Nos Estados Unidos por volta de 5000 a 12000 recém-nascidos (RN) desenvolvem DBP cada ano e esta está associada com aumento do risco de paralisia cerebral e atraso neurocomportamental.

A displasia broncopulmonar (DBP) foi inicialmente descrita por Northway e cl em 1967 como uma injúria pulmonar em prematuros submetidos ao oxigênio e a ventilação mecânica. Os achados patológicos que predominavam eram a lesão da via aérea, severa fibrose do   parênquima e inflamação.  Com o uso do esteróide pré-natal, o uso do surfactante pulmonar e o uso de ventilação mecânica mais “gentil”, a DBP tornou-se infrequente nos RN com mais de 1.200g ou maiores de 30 semanas de gestação.

No entanto, nos RN prematuros extremos (RN < 1.000g) a incidência de DBP, definida com a necessidade de O2 às 36 semanas de gestação pós-concepção está em torno de 30% (às vezes necessitam de O2 por meses ou anos). Interessante que o pulmão destes RN com a nova displasia broncopulmonar (N-DBP) não apresenta as lesões descritas no passado e apresentam primariamente uma diminuição da septação alveolar e diminuição do desenvolvimento vascular, ou seja, o houve uma parada no desenvolvimento pulmonar. O achado patológico consistente nos RN pré-termos que receberam suporte ventilatório é a diminuição da alveolarização. Comparando-se com as descrições antigas de DBP, os novos pré-termos com DBP não têm metaplasia escamosa das vias aéreas, nem fibrose peribrônquica, nem severa fibrose septal alveolar e nem mudanças vasculares hipertensivas. No entanto, o espessamento da musculatura das vias aéreas e o desarranjo da arquitetura fibro-elástica persistem como anormalidades na nova DBP. O achado mais consistente inclui a hipoplasia alveolar, a fibrose  sacular variável  e mínima lesão das vias aéreas. Este novo achado indica uma interferência no desenvolvimento anatômico normal do pulmão que pode evitar o crescimento e desenvolvimento pulmonar subsequente.

A nova DBP difere da velha DBP  pela localização da injúria e pelas alterações  histopatológicas no sistema respiratório (a nova DBP resulta em uma injuria pulmonar mais distal; a lesão brônquica é mínima). Com base neste novo conceito, Makhoul sugere trocar o nome de displasia broncopulmonar para pneumopatia crônica da prematuridade  ou doença pulmonar crônica da prematuridade, omitindo assim o termo “bronco” e enfatiza  a cronicidade desta doença e sua relação direta com o grau de prematuridade.

O pulmão fetal não começa alveolarizar até por volta de 32 semanas de idade gestacional e a alveolarização contínua até por volta de 18 meses de idade, quando a criança passa a ter 300 milhões de alvéolos. Entre 32 semanas e a termo, por volta de 1/3 do número de alvéolos da fase adulta se forma nesta janela de tempo

Sepse tardia é o nosso maior problema

Sepse tardia é o nosso maior problema

Lígia Maria S de Souza Rugolo (SP)

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019

Chama a atenção o predomínio absoluto dos gram negativo em 2018 (quase 60%), assim como a infecção fúngica (10%) e mortalidade acima de 30%.

ENTRE OS FATORES DE RISCO, cateter central de inserção periférica –PICC- (2 vezes mais: a infecção relacionada ao cateter aumenta 14% nos primeiros 18 dias e 33% com 1 mês!), nutrição parenteral e ventilação mecânica (cada dia de ventilação mecânica aumenta a incidência de sepse tardia em 6%!). Cada dia de nutrição parenteral aumenta a sepse tardia em 24%! Precisamos e podemos melhorar, diminuindo o uso empírico de antibióticos nas primeiras 72 horas (na Conferência da Dra. Lisa Saiman sobre o Gerenciamento de Antimicrobianos na UTI Neonatal [breve será disponível] nos EUA 95% dos recém-nascidos que recebem antibioticoterapia empírica não estão infectados; no microbioma: o uso de antibiótico empírico leva a perda de riqueza de microrganismos, além do desenvolvimento da aquisição de resistência a diferentes espécies), reavaliando o nosso diagnóstico de sepse precoce, iniciando precocemente a dieta, avaliando as nossas práticas assistenciais.

E os desafios e estratégias? Higienização das mãos! (baixa adesão:±40%!!!: é a medida mais efetiva.), Cuidar dos cateteres, Uso racional de antibióticos (em 14 estudos observacionais, a inadequação do antibiótico empírico quanto ao espectro e tempo, aumentou a sepse tardia por gram negativo; indique o antibiótico se recém-nascido infectado: se não confirmar a infecção SUSPENDA O ANTIBIÓTICO EM 48 HORAS.

Trabalhem em Equipe. Melhorar o clima de trabalho em Equipe é estratégia importante no controle das infecções neonatais.Conheça a sua realidade, invista em boas práticas, mude se necessário, reavalie e trabalhe bem em Equipe

Ecologia fúngica em uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal terciária após 16 anos de profilaxia de rotina com fluconazol: sem emergência de cepas nativas resistentes a fluconazol

Ecologia fúngica em uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal terciária após 16 anos de profilaxia de rotina com fluconazol: sem emergência de cepas nativas resistentes a fluconazol

Fungal Ecology in a Tertiary Neonatal Intensive Care Unit after 16 Years of Routine Fluconazole Prophylaxis: No Emergence of Native Fluconazole-Resistant Strains.Luparia M, Landi F, Mesini A, Militello MA, Galletto P, Farina D, Castagnola E, Manzoni P.Am J Perinatol. 2019 Jul;36(S 02):S126-S133. doi: 10.1055/s-0039-1691808. Epub 2019 Jun 25.PMID: 31238373.Similar articles.

Apresentação: André da Silva Simões-  Residente de Neonatologia – R4. Coordenação: Nathalia Bardal.

  • Os dados desse estudo italiano do grupo de Manzoni, na Itália, podem ser úteis para solucionar muitas dúvidas existentes sobre a adoção da profilaxia em uma UTIN. No geral, eles apóiam a visão de que não há risco para o surgimento de cepas de Candida spp nativas resistentes em UTIN que adotam profilaxia de rotina com fluconazol para grupos de neonatos de alto risco selecionados por longos períodos de tempo.
  • No entanto, a vigilância e o monitoramento contínuos da ecologia fúngica nas UTINs onde a profilaxia com fluconazol é adotada são necessários para excluir que mudanças indesejadas possam ocorrer em períodos mais longos do que o relatado neste estudo.
  • Nos complementos trouxemos o estudo recente de Boman AM et al sobre Resistência ao fluconazol em isolados de leveduras patogênicas incomuns no Reino Unido. Enquanto a maioria dos estudos concorda que Candida albicans continua sendo o principal agente de infecção por fungos nosocomiais, a Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Candida lusitaniae e Candida krusei surgiram nos últimos anos como patógenos oportunistas significativos. No entanto, no total, mais de 150 leveduras spp. de Candida e vários outros gêneros foram relatados em infecções por mamíferos até o momento, em parte devido ao uso expandido de agentes antifúngicos com atividade contra as espécies de Candida mais comum.
  • O Estudo da Rede Alemã de Neonatologia, em um período de 16 anos de uso de profilaxia com fuconazol, após controle de variáveis interferentes, mostrou que no subgrupo de RN com idade gestacional < 26 semanas em que a exposição à terapia antifúngica foi 16%, houve associação significativa  com displasia broncopulmonar (OR 1,88) e cirurgia para enterocolite e/ou perfuração intestinal focal (OR 1,92). Após o ajuste para os fatores de risco para desfecho neurológico a longo prazo incluindo sepse e hemorragia intracerebral como complicações do prematuro, a terapia antifúngica permaneceu significativamente como fator de risco para paralisia cerebral (OR 2,79), e QI<85 (OR 2,07).
  • Com base na literatura atualmente disponível, a profilaxia antifúngica é reservada para RN de extremo baixo peso que são atendidos em UTIN com uma incidência de infecção fúngica sistêmica de 5 a 10% e que tenham excelente aderência às medidas de controle de infecção. Essa abordagem é consistente com as diretrizes da Latin America Invasive Mycosis Network, publicada em  2013. A nossa Unidade de Neonatologia hoje está com uma incidência de infecção fúngica de 2,3%.
Discussão Clínica: Ordenha do cordão umbilical; Hiperglicemia e hemorragia intraventricular; Gemelaridade imperfeita (dilema clínico e ético); Micafungina em prematuros e não-prematuros: uma revisão sistemática e 9 ensaios clínicos

Discussão Clínica: Ordenha do cordão umbilical; Hiperglicemia e hemorragia intraventricular; Gemelaridade imperfeita (dilema clínico e ético); Micafungina em prematuros e não-prematuros: uma revisão sistemática e 9 ensaios clínicos

Paulo R. Margotto e Equipe Neonatal do HMIB/SES/DF

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: Holoprosencefalia alobar

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: Holoprosencefalia alobar

Paulo R. Margotto.

A holoprocencefalia (ocorre em 1/11000 a 1/20.000 nascidos vivos) se deve a uma falha parcial ou completa do procencéfalo primitivo em formar o telencéfalo (hemisférios cerebrais, ventrículos, putamen e núcleo caudado) e o diencéfalo (tálamo, hipotálamo, 3o ventrículo e globus pallidus) entre a 4a e a 8a semanas de gestação.

Nos casos mais extremos podemos ter deformidades como ciclopia e nos casos mais brandos, hipotelorismo (a face fetal se desenvolve no mesmo período do cérebro).

Muitas destas crianças também apresentam anomalias na linha média (fenda palatina, narina única).

A principal causa da holoprocencefalia é o distúrbio cromossômico, ocorrendo entre 40 a 50% dos casos. A trissomia do 13 isoladamente ocorre em 75% dos cariótipos anormais. Vários casos familiares sugerem uma etiologia mendeliana com transmissão autossômica dominante (risco de recorrência de 6%).

ARMADILHAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR

ARMADILHAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR

Patrick McNamara (Canadá-EUA).

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto

 

Inicia dizendo que prefere os termos hipertensão pulmonar (HP) aguda e crônica, por refletir mais o que temos à mão. A HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA (que conhecemos mais como Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido) constitui uma falha de adaptação neonatal com uma elevação persistente da resistência vascular pulmonar e essa doença pode estar associada à insuficiência ventricular direita, ou com shunt de transição. Frequentemente buscamos as conseqüências e não focamos no ponto fundamental, que é a alta resistência pulmonar, aumentando a pós-carga do ventrículo direito (VD). A conduta na HP aguda gira em torno da pós-carga ventricular direita, devido à elevada resistência vascular pulmonar (RVP). Ainda ouço as pessoas falarem que o recém-nascido (RN) não tem HP porque não há diferença de oxigenação pré- e pós-ductal. Provavelmente os mais comprometidos com a HP frequentemente são aqueles que NÃO tem diferenças de saturação de O2 pré- e pós-ductal. Há uma vulnerabilidade do VD à pós-carga: se você se focar somente no aumento da pressão arterial (PA), usando fármaco errado, o aumento da RVP agrava o desempenho do VD, além de que o aumento da frequência cardíaca (FC) a um determinado ponto agrava a perfusão miocárdica. Não podemos nos distrair com fisiologia. Quando você tem um compromisso com a oxigenação não é só como o pulmão é recrutado. O desempenho do VD é muito importante no determinante do fluxo sanguíneo. Não podemos esquecer-nos disso. Do ponto de vista fisiológico temos que lembrar que é importante que você pense em duas coisas na sua conduta na HP aguda: PaO2 e o débito cardíaco (DC): melhorar a função do VD e se necessário abrir shunt (prostaglandina E-1) para ter fluxo sanguíneo sistêmico, esmo ás custas de uma menor Saturação de O2. Portanto, trata a HP aguda não é aumentar a PA para reverter shunt. Lembre-se que o shunt é nosso amigo! . A conduta na HP é reduzir a resistência vascular pulmonar e otimizar o fluxo sanguíneo e manter uma PA normal. Se você alcançar uma boa função VD e reduzir a resistência vascular pulmonar você vai aumentar a pré-carga para o coração esquerdo e vai melhorar o DC e vai melhora Pressão Sistólica pré-ductal.  Administrar medicamentos para reduzir a pressão do lado direito é muito mais lógico do que usar medicamentos que vão aumenta a pressão sistêmica, devido ao efeito negativo na resistência vascular pulmonar. Na presença de uma PA normal, sem asfixia, a milrinona pode ser eficaz devido a sua capacidade de aumentar a função do VD e também, agir como vasodilatador pulmonar reduzindo a resistência vascular pulmonar. Se HP aguda refratária: milrinona pelas razões exposta (não use em asfixia!), prostaglandina E-1 e se hipotensão arterial VASOPRESSINA (para melhorar a resistência vascular sistêmica sem aumentar a resistência vascular pulmonar). Portanto MILRINONA + VASOPRESSINA é uma terapia mais eficaz na nossa experiência. A HIPERTENSÃO PULMONAR CRÔNICA e uma desrregulação do leito vascular pulmonar e/ou falha do VD. A incidência em sido relatada em 28% dos pacientes com displasia broncopulmonar (DBP) as 36 semanas de idade pós-menstrual e com taxas de mortalidade de 38% nos casos graves de DBP. É uma doença nos últimos 5-10 anos. Não há consenso, as práticas são caóticas. Em termos dos critérios de diagnóstico, os mais comuns para a avaliação da HP crônica são o achatamento do septo e uma avaliação visual do VD e regurgitação tricúspide, exame realizado as 36 semanas de idade gestacional pós-concepção. Alguns pacientes tem uma hipertensão pulmonar mediada a fluxo, talvez seja a persistência do canal arterial, ou algum defeito atrial ou malformações. E por último, a HP crônica pode ser devido a outro problema, como estenose da veia pulmonar ou uma cardiopatia congênita. Torna-se necessário que o Neonatologista faça faz a ecocardiografia funcional, pois assim estamos avaliando o nosso paciente e as informações que estamos obtendo são confiáveis à luz da melhor ciência possível