Mês: agosto 2018

Efeito do Atraso do clampeamento do cordão nos níveis de ferritina aos 4 meses, Conteúdo de Mielina cerebral e Neurodesenvolvimento: um ensaio randomizado controlado

Efeito do Atraso do clampeamento do cordão nos níveis de ferritina aos 4 meses, Conteúdo de Mielina cerebral e Neurodesenvolvimento: um ensaio randomizado controlado

Effect of Delayed Cord Clamping on Four-Month Ferritin Levels, Brain …https://www.jpeds.com/article/S0022-3476(18)30775-3/abstract – de JS Mercer.6 de jul de 2018 – Effects of Delayed Cord Clamping on FourMonth Ferritin LevelsBrain Myelin Content, and Neurodevelopment:A Randomized Controlled Trial … A partially blinded, randomized controlled trial was conducted at a level III.Open Access.PlumX Metrics.DOI: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2018.06.006.Open access funded by Bill & Melinda Gates Foundation.

Apresentação:Alisson Leandro Camilo Pereira, Lucas Moreira Alves da Silva,Luciana Cardoso Reis e Matheus Castilho Correa (Turma XXV).Coordenação:Paulo R. Margotto.

O clampeamento tardio do cordão (DCC) permite um aumento de 30% no volume de sangue e de 50% de volume da hemácia rica em ferro, com aumento da ferritina (a maior proteína de estoque de ferro do corpo) até os seis meses de idade, enquanto que o clampeamento imediato do cordão (ICC) leva à diminuição precoce dos estoques de ferro e pode contribuir para a deficiência de ferro na infância. A deficiência de ferro na infância pode prejudicar o desenvolvimento motor, cognitivo, social e comportamental.As hemácias provenientes do DCC promovem precocemente importante doação de ferro aos oligodendrócitos, as células metabolicamente mais ativas do cérebro e essas células produtoras de mielina são sensíveis á privação de ferro e necessitam de ferro para a maturação e funcionamento adequado. Há uma clara associação (estudos em animais) entre hipomielinização com a deficiência de ferro e prejuízo ao neurodesenvolvimento.  A mielinização não adequada está associada à dislexia e a espectros do autismo. Através de uma técnica especial de ressonância magnética (mcDESPOT MR) que permite a avaliação da fração de mielina, os autores verificaram, aos 4 meses de idade,  que os recém-nascidos (RN) proveniente do clampeamento tardio do cordão (DCC) aumentaram a mielinização aos 4 meses de idade (apresentaram  maiores níveis de ferritina) em comparação com aqueles que receberam clampeamento imediato do cordão (ICC). Isto é particularmente importante, pois os axônios mielinizados facilitam a comunicação e mensagens eficientes do cérebro. As regiões cerebrais em desenvolvimento precoce, ou seja, as cápsulas internas, diferiram entre as crianças com DCC e ICC. Essas áreas do cérebro são essenciais para uma ampla variedade de funções cognitivas, incluindo o processamento motor e sensorial. Interessante saber esta fase da infância marca o início do período mais rápido de desenvolvimento da mielina. O ferro está envolvido na mielogênese e é um componente necessário para a maturação e função dos oligodendrócitos. Não foram encontrados diferenças entre os níveis de hematócrito e hemoglobina sugerindo que esses não refletem adequadamente as reservas de ferro corporal do bebê. Assim, esses resultados sugerem uma ligação neurofisiológica direta entre o DCC e o desenvolvimento precoce da mielina. O clampeamento tardio é uma abordagem viável, de baixa tecnologia, sem custo, ele tem o potencial de ter amplo impacto sobre o desenvolvimento inicial da vida

Caso Anátomo-Clínico: Complexo de Dandy-Walker

Caso Anátomo-Clínico: Complexo de Dandy-Walker

Apresentação: Patrícia Teodoro de Queiroz. Coordenação: Joseleide de Castro e Paulo R. Margotto

Esta anormalidade consiste na dilatação cística do quarto ventrículo, conseqüente a atresia dos foramens de Magendie e de Luschka e pode ocorrer algum grau de disgenesia verminiana. Ocorre também aumento do 3º ventrículo e dos ventrículos laterais, além do aumento do 4º ventrículo. Outras malformações podem ser encontradas (50 a 70% dos casos), como a agenesia do corpo caloso, cistos porencefálicos, encefaloceles e holoprocencefalia, rins policísticos, defeitos cardiovasculares, lábio leporino.  A ultrassonografia cerebral revela nitidamente grande fossa posterior, pequeno resquício cerebelar e um exuberante 4º ventrículo. A estimativa de incidência é de 1/30.000 nascidos, sendo responsável por 4-12% dos hidrocéfalos infantis. Os fatores genéticos desempenham importante papel(as anomalias cromossômicas são descritas em  20 a 50% dos casos e incluem as trissomias do 13, 18 e 21). A recorrência é de 1-5%.A hidrocefalia obstrutiva difusa ocorre em até 80% dos casos. Outras malformações associais incluem hérnia diafragmática,  gastrintestinais, cardíacas, genitourinárias e musculares e esqueléticas.

O desenvolvimento intelectual destes pacientes é controverso: 40 % morrem no período neonatal e 70% dos sobreviventes apresentam déficits cognitivos. O prognóstico da variante de Dandy-Walker e Megacisterna Magna é incerto, não havendo dados disponíveis. Ambas as condições podem ser assintomáticas.

MALFORMAÇÕES CEREBRAIS

MALFORMAÇÕES CEREBRAIS

Paulo R. Margotto.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-nascido de Risco, 4a edição, 2018 e Neurossonografia Neonatal, 2a Edição, 2018, em Preparação.

Os recém-nascidos com grandes lesões cerebrais podem estar em grande risco de apresentarem desabilidade no neurodesenvolvimento. A detecção precoce das grandes lesões pode alertar tanto aos clínicos como os pais e referendar para uma intervenção apropriada e precoce.1

Segundo Lyon2 as anormalidades do desenvolvimento podem ser convenientemente divididas em malformações que se iniciam antes de 20 semanas de idade gestacional e aquelas que se iniciam após a 20ª  semana (ocorrem devido a necrose isquêmica, hemorrágica e ou por ação de agentes infecciosos que constituem a maior causa de paralisia cerebral). Durante as primeiras 20 semanas de gestação, o tubo neural fecha e são formadas as vesículas telencefálicas. As células nervosas são geradas na matriz germinativa, adjacente às cavidades intracerebrais e migram para as suas posições finais. No telencéfalo, a inteira população de neuronal é gerada entre a 5ª e a 20ª semana de gestação, aproximadamente 100 dias.

Encontro em Manaus (9/08/2018): Medidas clínicas para proteção pulmonar nas primeiras 24 horas

Encontro em Manaus (9/08/2018): Medidas clínicas para proteção pulmonar nas primeiras 24 horas

Paulo R. Margotto.

A ênfase foi em como administrar o surfactante na era atual (seletivo precoce através do INSURE ou Técnica minimamente invasiva) e dose (100mg/kg ou 200mg/kg). A técnica INSURE (Intubação, Surfactante e Extubação em 1 hora) não tem demonstrado diminuição da displasia broncopulmonar(DBP) e DBP/morte, pneumotórax e severa hemorragia intraventricular. Ao fazer o INSURE fica  a incerteza do E (extubação), além da informação que 10% destes bebês são extubados depois de 1 hora. A nova técnica do uso do surfactante minimamente invasivo (que na nossa Unidade chamamos de Mini Insure) veio da idéia  de que é mais adequado fisiologicamente inspirar surfactante do que recebê-lo por insuflações com pressão positiva como o procedimento INSURE (a ventilação manual, pode causar lesão pulmonar e diminuir o efeito do tratamento com surfactante subsequente). Enfatizamos também o maior risco para a hemorragia intraventricular com a intubação endotraqueal nos prematuros extremos Revisão sistemática canadense (Aldana-Aguire JC)  de 2017 mostrou que a técnica menos invasiva reduziu significativamente o tempo de ventilação mecânica e a displasia broncopulmonar (DBP)  quando comparada com INSURE e metanálise de Rigo V ( 2016), menos morte/DBP, falha de CPAP precoce e ventilação mecânica em relação ao INSURE. Assim, a melhor alternativa nos recém-nascidos com respiração espontânea  é o uso do surfactante menos invasivo (Mini Insure) e INSURE para aqueles que apresentam falha no uso de CPAP nasal. A maravilha desta técnica menos invasiva é que permite o espalhamento mais homogêneo do surfactante (presença de pressão negativa na respiração espontânea e e a taxa de infusão lenta de surfactante). A dose inicial de 200mg/kg reduz a necessidade da segunda dose, além de rápida redução da necessidade de oxigênio e menor mortalidade às 36 semanas. Estamos usando CPAP +7, com a FiO2 >30% para o uso de surfactante. O uso do  Mini Insure ocorre nos RN ≥26 semanas de idade gestacional. A necessidade de oxigênio acima de 30% por 2 horas ocorreu significativamente mais no grupo de falha do uso de CPAP (62,9% versus 25,9%). A cafeína deve ser usada na extubação e precocemente nos RN <1250g em suporte ventilatório não invasivo. Deve ser evitada hipercapnia permissiva nos primeiros 3 dias nos RN <1500g. A cânula de alto fluxo (sem diferenças com CPAP nasal, porém menos trauma nasal) não deve ser usada como suporte respiratório primário (devido a alta taxa de falha :25,5% versos 13,3% : se a cânula de alto fluxo falhar, esteje pronto para fazer o resgate com CPAP nasal).

ENCONTRO EM MANAUS (9/8/2018): Enterocolite necrosante: a lógica da prevenção

ENCONTRO EM MANAUS (9/8/2018): Enterocolite necrosante: a lógica da prevenção

Paulo  R. Margotto.

Enfatizamos a importância de diferenciar a enterocolite necrosante (ECN) da perfuração intestinal espontânea (ocorre mais no íleo, nos primeiros 1 dias de vida, a corioamnionie tem papel importante pela translocação de Candida e Staphylococcus para a circulação sistêmica). Após comentar sobre o estudo recente de Gordon PV et al (2017) que citou 14 subgrupos de ECN no recém-nascido(RN), focalizamos a nossa discussão em torno da ENC Clássica que é aquela associada á disbiose. Na procura dos inimigos, devemos lembrar que somos nós mesmos, como diz Neu J (2018): a antibioticoterapia empírica prolongada ≥5 dias sem infecção (altera o desenvolvimento fisiológico e imunológico intestinal), o uso de inibidores H2, como a ranitidina (aumento de proteobactérias no intestino-gram-negativas), nutrição parenteral sem nutrição enteral (aumento da permeabilidade intestinal, facilitando a translocação d bactérias devido ao mal funcionamento das junções de oclusões no intestino, além do aumento das proteobactérias). A nutrição enteral tem papel importante na prevenção da ECN: falta de nutrição enteral leva a uma mudança na microbiota luminal, onde as proteobactérias (gram-negativas) dominam, criando um estado proinflamatório que leva à quebra das junções de oclusões com  perda da função de barreira epitelial, translocação bacteriana e sepse. A nutrição enteral deve ser realizada com leite humano cru (o leite materno contem 105-6 bactérias/ml! Estas são destruídas pelo processo de pasteurização. Assim, mesmo a mãe tendo pequena quantidade de leite, ao misturar com o pasteurizado pode haver expansão de uma grande parte do microbioma após 4-8 horas (é a chamada refaunação do leite humano pasteurizado!). Quanto aos probióticos, tema que discutirei no mês de outubro/2018, estudos recentes tem mostrado aumento da ECN com o uso de probiótico (516 RN ≥23 e <28 comparando historicamente com aqueles que receberam probiótico de rotina versos os eu não receberam)  e outros, sem alteração na sua incidência. Muito mais precisa ser aprendido sobre a flora intestinal  e suas interações com o desenvolvimento do trato intestinal antes de podermos rotineiramente manipular o ecossistema microbiano intestinal.Segundo Neu F, uma vez que tenhamos uma compreensão clara das causas das diferentes formas da ECN, seremos mais capazes de direcionar estratégias preventivas.

Enterocolite induzida por proteína alimentar ou enterocolite necrosante? Uma série de casos de uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Enterocolite induzida por proteína alimentar ou enterocolite necrosante? Uma série de casos de uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Food ProteinInduced Enterocolitis Instead of Necrotizing Enterocolitis? A Neonatal Intensive Care Unit Case Series.Lenfestey MW, de la Cruz D, Neu J.J Pediatr. 2018 May 23. pii: S0022-3476(18)30602-4. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.04.048. [Epub ahead of print].PMID: 29803301.Similar articles.

Apresentação: Lara Ramos Pereira R4 Neonatologia HMIB.Coordenação: Marta David Rocha de Moura.

A Enterocolite Induzida por Proteínas Alimentares (EIPA) é uma Doença subdiagnosticada na UTI Neonatal. Pode imitar e Enterocolite necrosante (ECN) e resulta em hipersensibilidade a antígenos alimentares (leite de vaca e proteínas da soja:gatilhos mais importantes). No primeiro mês de vida, os RN apresentam vômitos, diarréia, hematoquezia, ou letargia cerca de 1-4 semanas após a  exposição ao antígeno desencadeante. O padrão ouro no diagnóstico é o teste de provocação oral. As alterações comuns são a  leucocitose (eosinofilia), trombocitose, sangue oculto nas fezes, anemia, hipoalbuminenia e pneumatose intestinal. A  PCR é normal e  8% com monocitose Ocorre entre 35-41 semanas pós-menstrual (já a ECN clássica, relacionada à disbiose ocorre com  32 semana pós-menstrual). Resolução dos sintomas ocorre com modificação de dieta para uma fórmula extensamente hidrolisada ou fórmula de aminoácidos livre. No próximo dia 9 estaremos em Manaus realizando Palestra sobre Enterocolite Necrosante: a lógica da prevenção

 

Malformações entre as crianças de mães com diabetes insulino-dependente: Há uma padrão reconhecível de anormalidade?

Malformações entre as crianças de mães com diabetes insulino-dependente: Há uma padrão reconhecível de anormalidade?

Malformations among infants of mothers with insulin-dependent diabetes: Is there a recognizable pattern of abnormalities?

Nasri HZ, Houde Ng K, Westgate MN, Hunt AT, Holmes LB.Birth Defects Res. 2018 Jan;110(2):108-113. doi: 10.1002/bdr2.1155.

PMID: 29377640.Similar articlesApresentação: Gustavo Borela Valente. Coordenação:  Joseleide de Castro/Paulo R. Margotto

Brasília, 4  de agosto de 2018.

  • O maior risco para malformações fetais tem diminuído com o controle metabólico antes da concepção e logo no início da gestação. Entre as malformações nos recém-nascidos de diabéticas se destacam Transposição de grandes vasos Holoprosencefalia, Dupla saída de VD e truncus arteriosus, polidactilia preaxial, agenesia ou agenesia, anencefalia, anotia ou microtia, anomalias longitudinais de membros. A análise de183 lactentes de mães diabéticas entre 289.365 nascimentos  com malformações confirma que existe um padrão distinto de malformações no recém-nascido de diabética pré-gestacional: anencefalia, encefalocele, defeitos cardíacos específicos, como transposição das grandes artérias, agenesia renal e anomalias vertebrais. Nos RN de diabéticas com múltiplas malformações se destacam as mais graves, como ventrículo único e dupla via de saída do ventrículo direito. Mais importante, sua ocorrência pode ser reduzido significativamente pela mãe conseguindo um controle muito melhor de seu diabetes mellitus antes da concepção. Revisão bibliográfica entre 1979 2 2014 mostrou  que o risco de malformações congênitas está aumentando em mulheres com diabetes mellitus pré-gestacional, quer do tipo 1 como do tipo 2( 1,9 a 10 vezes superior  à população geral). Mais de 50% destas malformações afetam os sistemas nervoso central (OR= 1.55, 95%, IC: 1.13–2.13) e o cardiovascular (OR= 2.20, 95%, IC: 1.88–2.58).A associação entre a diabetes mellitus gestacional e as anomalias fetais mantém-se controversa, havendo aumento quando se faz necessário o uso de insulina. Alguns estudos reconhecem uma associação entre ambas (OR=1.4, 95%, IC 1,22-1,62), enquanto outros estudos atribuem esse aumento de risco ao diagnóstico de diabetes mellitus tipo 22 durante a gravidez, verificando nesse caso taxas de malformações congênitas equiparáveis às de mulheres com diabetes mellitus pré-gestacional. A diabetes mellitus gestacional (DMG) desenvolve-se por volta da 24ª semana de gestação, após a embriogênese estar completa, o que significa que não contribui diretamente para a embriopatia diabética. Mesmo assim, verifica-se um aumento do risco de anomalias congênitas nestes casos, atribuindo-se a sua causa a uma possível diabetes mellitus  tipo 2 apenas diagnosticada durante a gravidez. A hiperglicemia conduz às dismorfogênese através de uma série de cadeias moleculares que levam à hipoxia do embrião, à produção de radicais de superóxido mitocondriais, à diminuição da atividade de anti-oxidantes e a um aumento das vias apoptóticas. Os efeitos da hiperglicemia têm repercussão nos estádios iniciais da cardiogênese, podendo provocar anomalias maiores cardiovasculares e auriculoventriculares, defeitos no fluxo sanguíneo e nas válvulas auriculoventriculares. Nas fases mais tardias da gravidez, desde o final do segundo trimestre até ao início do terceiro, a diabete mellitus pode causar cardiomiopatia hipertrófica. Estes casos são encontrados em 25-30% dos recém-nascidos de mães com DM, 13% dos quais são assintomáticos. Assim, no primeiro trimestre pode ocorrer alteração de genes que controlam a cardiogênese e no 2o/3o trimestres, hipertrofia ventricular patológica.  O risco de malformações fetais pode ser previsto através da medição dos valores de hemoglobina A1c materna às 14 semanas de gestação. A Síndrome de regressão caudal é 200 vezes mais prevalentes em pacientes com história materna de diabetes insulino-dependente.  Vários fatores, entre os quais, a hiperglicemia, hipóxia, cetonemia e anormalidade nos aminoácidos, a glicosilação de proteínas ou equilíbrio hormonal, assim como os genéticos, tem sido relatados como potenciais teratogênicos.Paulo R. Margotto