Categoria: Distúrbios Respiratórios

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

Eduardo Bancalari (EUA): 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.

 

EDUARDO BANCALARI: CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

EDUARDO BANCALARI: CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

Eduardo  Bancalari. 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.

 

 

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA): INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA): INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta Palestra apresenta uma revisão abrangente sobre a instabilidade respiratória e episódios de hipoxemia intermitente em bebês prematuros extremos, desafiando a visão tradicional de que essas quedas de oxigenação resultam apenas de apneias centrais.

O texto revela que a maioria desses eventos decorrem de respostas comportamentais a estímulos e exalações ativas, como o gemido expiratório, que provocam a perda de volume pulmonar e o fechamento das vias aéreas. A análise destaca que a carga total de hipoxemia, e não apenas a duração de eventos isolados, é um fator determinante para complicações graves, incluindo a retinopatia da prematuridade, hemorragias intracranianas e atrasos no neurodesenvolvimento. Para mitigar esses riscos, o material recomenda estratégias práticas como o posicionamento em prono, o uso de ventilação com volume garantido, a manutenção da cafeína até idades gestacionais mais avançadas e o ajuste de alvos de saturação mais elevados para garantir a estabilidade clínica. Os episódios de hipoxemia intermitente são ubíquos e não devem ser subestimados. A maioria é uma resposta comportamental ao desconforto. Medidas simples como melhorar o conforto, ajustar o posicionamento, manter alvos de saturação mais altos e prolongar o uso de CPAP e cafeína podem melhorar significativamente o prognóstico neurológico e pulmonar desses bebêsPor fim, ressalta-se a importância de tecnologias de controle automático de oxigênio e de uma proporção adequada entre enfermeiros e pacientes para evitar flutuações perigosas nos níveis de oxigênio dos recém-nascidos.

EDUARDO BANCALARI (EUA):INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

EDUARDO BANCALARI (EUA):INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

Eduardo Bancalari (EUA):  27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta Palestra apresenta uma revisão abrangente sobre a instabilidade respiratória e episódios de hipoxemia intermitente em bebês prematuros extremos, desafiando a visão tradicional de que essas quedas de oxigenação resultam apenas de apneias centrais

O texto revela que a maioria desses eventos decorrem de respostas comportamentais a estímulos e exalações ativas, como o gemido expiratório, que provocam a perda de volume pulmonar e o fechamento das vias aéreas. A análise destaca que a carga total de hipoxemia, e não apenas a duração de eventos isolados, é um fator determinante para complicações graves, incluindo a retinopatia da prematuridade, hemorragias intracranianas e atrasos no neurodesenvolvimento. Para mitigar esses riscos, o material recomenda estratégias práticas como o posicionamento em prono, o uso de ventilação com volume garantido, a manutenção da cafeína até idades gestacionais mais avançadas e o ajuste de alvos de saturação mais elevados para garantir a estabilidade clínica. Os episódios de hipoxemia intermitente são ubíquos e não devem ser subestimados. A maioria é uma resposta comportamental ao desconforto. Medidas simples como melhorar o conforto, ajustar o posicionamento, manter alvos de saturação mais altos e prolongar o uso de CPAP e cafeína podem melhorar significativamente o prognóstico neurológico e pulmonar desses bebês. Por fim, ressalta-se a importância de tecnologias de controle automático de oxigênio e de uma proporção adequada entre enfermeiros e pacientes para evitar flutuações perigosas nos níveis de oxigênio dos recém-nascidos.

UTI PEDIÁTRICA: Eficácia do oxigênio nasal de alto fluxo durante a apneia na hipoxemia e no sucesso da intubação em Serviços de Emergência Pediátrica e UTI: um ensaio clínico randomizado, controlado e aberto

UTI PEDIÁTRICA: Eficácia do oxigênio nasal de alto fluxo durante a apneia na hipoxemia e no sucesso da intubação em Serviços de Emergência Pediátrica e UTI: um ensaio clínico randomizado, controlado e aberto

Effectiveness of nasal highflow oxygen during apnoea on hypoxaemia and intubation success in paediatric emergency and ICU settings: a randomised, controlled, open-label trial.George S, Williams T, Humphreys S et al. Paediatric Research in Emergency Departments International Collaborative research networks and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Paediatric Study Group.Lancet Respir Med. 2025 Jun;13(6):545-555. doi: 10.1016/S2213-2600(25)00074-8. Epub 2025 Mar 21.PMID: 40127666 Clinical Trial. Apresentação: Silvia Carolina Bialeski de Souza Médica Residente da UTI Neonatal do Hospital Materno Infantil de Brasilia (HMIB). Coordenação: Alexandre Serafim.

Realizado por Paulo R. Margotto.

(Nos complementos, os impactos, na Neonatologia,  da cânula de alto fluxo na displasia broncopulmonar e retinopatia da prematuridade)

 

Este estudo é um ensaio clínico randomizado controlado e aberto realizado em 10 hospitais na Austrália, Nova Zelândia e Suíça. Ele investigou o uso de oxigênio nasal de alto fluxo (NHF) durante a apneia em intubações endotraqueais de emergência em crianças menores de 16 anos em departamentos de emergência e UTIs pediátricas. Na análise de intenção de tratar modificada (950 intubações), o NHF não reduziu significativamente os eventos hipoxêmicos (12,8% vs. 16,2%; OR ajustado 0,74; p=0,15) nem aumentou o sucesso na primeira tentativa (63% vs. 59,1%; OR ajustado 1,13; p=0,43). Na análise por protocolo (905 intubações), houve redução na hipoxemia (10,8% vs. 16,7%; OR ajustado 0,59; p=0,017), mas sem diferença no sucesso da intubação. Assim, o NHF não melhorou os desfechos no mundo real, mas sugere benefícios em condições ideais. Mais pesquisas são necessárias para entender barreiras e fatores etários.   

 

Ventilação nasal com pressão positiva intermitente (VN1) em neonatos com displasia broncopulmonar (DBP) de Grau 3

Ventilação nasal com pressão positiva intermitente (VN1) em neonatos com displasia broncopulmonar (DBP) de Grau 3

Nasal intermittent positive pressure ventilation in neonates with grade 3 bronchopulmonary dysplasiaWeems MF, Lamba V, Chilakala S, Murdock LB, Rana D, Sakaria R, Zaveri P, Ramanathan R; Le Bonheur NICU Center for Lung Development.J Perinatol. 2025 Nov 17. doi: 10.1038/s41372-025-02472-1. Online ahead of print.PMID: 4124959.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Trata-se de um estudo  retrospectivo de coorte única (2020–2024) que avaliou 45 prematuros extremos com displasia broncopulmonar (DBP) grau 3 (intubados ≥36 semanas PMA) extubados para VNI via cânula RAM® como ponte entre ventilação invasiva crônica e CPAP nasal.VNI com pressões mais elevadas (PIP inicial mediana 30 cmH₂O (IQR 25–39),   PEEP inicial 12 cmH₂O (IQR 9–13), Frequência 30–50 rpm (mediana 35) e Tempo inspiratório 0,5–0,6 s,  Desmame progressivo da PIP antes de reduzir frequência e PEEP) permitiu extubação bem-sucedida e alta sem traqueostomia em mais de 60% dos casos, reduzindo significativamente o tempo de internação. A detecção precoce de ESTENOSE SUBGLÓTICA é essencial para melhor seleção de pacientes. Estudos prospectivos são necessários para confirmar a eficácia e refinar a estratégia . Esse estudo mostrou que existe um subgrupo de pacientes com DBP grau 3 que podem ser tratados com sucesso com VNI e desmamados para suporte ventilatório mínimo até a alta hospitalar, em vez de prosseguir com a traqueostomia.

O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO PRÓ-ENCEFÁLICO N-TERMINAL pode diagnosticar com precisão a hipertensão pulmonar crônica em neonatos de idade gestacional extremamente baixa: um estudo de coorte retrospectivo

O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO PRÓ-ENCEFÁLICO N-TERMINAL pode diagnosticar com precisão a hipertensão pulmonar crônica em neonatos de idade gestacional extremamente baixa: um estudo de coorte retrospectivo

Can Nterminal probrain natriuretic peptide accurately diagnose chronic pulmonary hypertension among extremely low gestational age neonates: A Retrospective Cohort Study.Garcia-Gozalo M, Jain A, Weisz DE, Jasani B.J Perinatol. 2025 Nov 13. doi: 10.1038/s41372-025-02462-3. Online ahead of print.PMID: 41233504. Canadá.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A Hipertensão Pulmonar Crônica (HPC) é uma complicação reconhecida da displasia broncopulmonar (DBP) em neonatos de idade gestacional extremamente baixa ( < 28 semanas de idade gestacional.  A incidência de HPC em bebês prematuros com DBP varia de 17 a 37% e está associada ao aumento da mortalidade e morbidade.  Quase metade dos pacientes com HPC morre nos primeiros 2 anos após o diagnóstico. O diagnóstico e o manejo da DBP-HPC são cruciais devido à sua associação com crescimento subótimo, desfechos de neurodesenvolvimento ruins e aumento da mortalidade.  Níveis de NT pro-BNP: Os níveis plasmáticos de NT pro-BNP foram significativamente elevados no grupo HPC: **1580 vs 893 ** (p= 0,004), embora  a acurácia diagnóstica moderada para detectar HPC em RN <28 semanas quando comparado com a ecocardio concorrente. Um valor de corte de NT pro-BNP de 1129 ng/L demonstrou alta sensibilidade (85%). Níveis abaixo desse limiar podem ser considerados tranquilizadores do ponto de vista do rastreamento, indicando uma menor probabilidade de HPC.

 

 

Oxigenoterapia no recém-nascido prematuro extremo: muito é ruim, pouco pode ser mortal

Oxigenoterapia no recém-nascido prematuro extremo: muito é ruim, pouco pode ser mortal

Palestra realizada por Jorge Fabres (Chile) no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 2-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

 

Na Reanimação da Sala de Parto (atualização de 2025) houve mudanças importante: – < 32 semanas → iniciar com FiO₂ ≥ 30% (pode ser 50%, 60%, 70% ou até 100%); – 32–34 semanas → mantém-se 21–30% (evidência ainda insuficiente). Base: metanálise de dados individuais (Sotiropoulos 2024) mostrou que FiO₂ alta (≥90%) associou-se a menor mortalidade em <32 semanas. Meta essencial: SpO₂ ≥ 80% aos 5 minutos de vida (baixa saturação aos 5 min aumenta morte precoce e HIV grave). Oxienoterapia de manutenção na UTI (recomendação de 2025): Especialmente <28 semanas → manter SpO₂ 90–95%. Aceitar alarme inferior em 88–89% (nunca 85%) e Vigilância rigorosa e tratamento precoce da retinopatia da prematuridade.

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perintalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro.

Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta.

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perinatalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro. Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta. Consultem também o AUDIO desta Palestra.