Categoria: Distúrbios Neurológicos

ASFIXIA PERINATAL – 2018

ASFIXIA PERINATAL – 2018

Carlos A. M. Zaconeta, Fabiano Cunha Gonçalves, Paulo R. Margotto,Ludmilla Beleza

Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 4a Edição, 2019, em preparação.

Asfixia perinatal é uma injuria sofrida pelo feto ou pelo recém-nascido (RN) devido à má oxigenação (hipoxia) e/ou má perfusão (isquemia) de múltiplos órgãos. Associa-se a acidose láctica e, na presença de hipoventilação, a hipercapnia. A asfixia pode ser o resultado do insulto crónico, subagudo ou agudo sofrido pelo feto.

Realizar um diagnóstico bem fundamentado de  asfixia confirmando ou refutando a etiologia perinatal  é de extrema importância para a família e para os profissionais, pois um diagnóstico apressado pode acarretar sofrimento familiar e, cada vez com maior frequência,  repercussões médico-legais tanto para obstetras como para neonatologistas.

Contudo, definir asfixia não é simples e isto faz com que seja difícil comparar todos os trabalhos clínicos existentes, uma vez que com freqüência, as definições utilizadas são diferentes. Vários estudos têm evidenciado que o escore de Apgar é insuficiente, como critério único, para o diagnóstico de asfixia perinatal.  Uns  dos critérios mais usados para caracterizar a presença de asfixia são os da Academia Americana de Pediatria que reserva o termo asfixia para pacientes que apresentam os seguintes fatores associados:

  1. Acidemia metabólica ou mista profunda (pH<7,0) em sangue arterial de cordão umbilical;
  2. escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos;
  3. manifestações neurológicas neonatais (ex: convulsões, coma ou hipotonia);
  4. Disfunção orgânica multisistêmica (ex:  sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológico, pulmonar ou renal).

 

Crises eletroencefalográficas em recém-nascidos prematuros na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Crises eletroencefalográficas em recém-nascidos prematuros na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Electrographic Seizures in Preterm Neonates in the Neonatal Intensive Care Unit.Buraniqi E, Sansevere AJ, Kapur K, Bergin AM, Pearl PL, Loddenkemper T.J Child Neurol. 2017 Sep;32(10):880-885. doi: 10.1177/0883073817713918. Epub 2017 Jul 9.PMID: 28691593.Similar articles.

Apresentação: Fernando Reginato Bau (R4 em Neonatologia do HMIB). Coordenação: Joseleide de Castro, Sérgio H Veiga e Paulo R. Margotto.

  • Devido à dissociação eletroclínica freqüente entre a apresentação de convulsões clínicas e os padrões de convulsão do EEG, a utilização da eletrografia contínua permite a detecção de convulsões no EEG em uma população de alto risco para convulsão, como os prematuros (essas crises eletrográficas podem ocorrer entre 4-48% nesses RN).No presente estudo, 23% dos RN prematuros submetidos a monitorização de EEG clinicamente indicada tinham convulsões, com 33% dessas convulsões sendo convulsões de EEG sem clara correlação clínica, ou 8% da coorte total monitorada com EEG contínuo (todas foram capturadas até 7,3 horas). Sem monitoramento contínuo de EEG, muitas convulsões seriam perdidas! As diretrizes da American Clinical Neurophysiology Society ( ACNS) recomendam que os neonatos com alto risco de convulsões sejam monitorados com EEG convencional por 24 horas para monitorar as convulsões e, se convulsões forem detectadas, a monitoração EEG deve continuar até que o paciente esteja livre de convulsões por 24 horas (dada a alta porcentagem de crises EEG nessa coorte, o EEG contínuo é necessário, já que o tratamento precoce pode afetar a carga epiléptica e possivelmente o resultado do desenvolvimento). Nos links, informações sobre desacoplamento eletroclínico das convulsões (58% das convulsões persistentes tiveram desacoplamento de expressões elétricas e clínicas de convulsões), apenas 1/3 das crises EEGs se expressam clinicamente, além dos Neonatologistas não reconhecerem ou interpretaram mal estas manifestações clínicas e os melhores resultados estruturais cerebrais quando se tratam as convulsões clínicas e  eletroencefalográficas. Segundo Lloyd et al, bebês de menor idade gestacional,  com baixos escores de Apgar, maiores escores do CRIB II e evidência de lesão cerebral no ultrassom estão sob risco elevado de convulsões, sugerindo que esses bebês podem ser considerados para início precoce da minitorização EEG, de acôrdo com as Diretrizes da American Clinical Neurophysiology Society. Sem a monitorização EEG nestes bebês prematuros é muito difícil a detecção com precisão das convulsões.
Benefícios do início do tratamento de hipotermia dentro de 6 horas vs 6-12 horas em recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal moderada

Benefícios do início do tratamento de hipotermia dentro de 6 horas vs 6-12 horas em recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal moderada

Benefits of starting hypothermia treatment within 6 h vs. 6-12 h in newborns with moderate neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy.Jia W, Lei X, Dong W, Li Q.BMC Pediatr. 2018 Feb 12;18(1):50. doi: 10.1186/s12887-018-1013-2.PMID: 29433475. Free PMC Article.Similar articles.

Apresentação:Fernanda Reginatto R4 Neonatologia/HMIB.Coordenação: Adriana Kawaguchi.Brasília, 25 de agosto de 2018

  • A encefalopatia hipóxico-isquêmica neonatal (EHI) continua sendo uma causa devastadora de morte no período perinatal, bem como de futuras anormalidades do neurodesenvolvimento. A hipotermia é um tratamento eficaz comprovado da EHI e pode melhorar a sobrevida e o prognóstico a longo prazo das crianças. Tem sido sugerido que o tratamento da EHI com hipotermia deve começar dentro de 6 horas após a isquemia por hipoxia, mas muitos recém-nascidos (RN) são internados no Hospital >6 horas após a EHI, particularmente aqueles que vivem em áreas rurais. O momento exato da janela terapêutica após a EHI é praticamente desconhecido em recém-nascidos humanos e precisa ser mais investigado. Em pacientes admitidos >6 horas após a EHI, a hipotermia ainda pode ser realizada e fornecer alguns benefícios. De acordo com o horário de início do tratamento, os RN (n=63) foram subdivididos nos grupos <6 h (35 RN) e 6-12 h (28 RN) e de acôrdo com a gravidade da EHI foram divididos em grupos moderado e grave. O grupo controle recebeu tratamento convencional. Para determinar o grau de dano neuronal e prognóstico foi dosada (antes e 3 dias após a hipotermia terapêutica) a enolase neurônio-específica (NSE), um índice bioquímico precoce para danos cerebrais neonatais, assim como a ressonância magnética 2 semanas após. Os resultados mostraram que, em RN com EHI moderada, os tempos iniciais de terapia com hipotermia <6 h e 6-12 h mostraram efeitos curativos. Nos pacientes com EHI severa, apenas o início da terapia de hipotermia dentro de 6 horas mostrou efeitos curativos. No presente estudo, a hipotermia melhorou as taxas de morte neonatal e incapacidade aos 18 meses. Nos links trouxemos outras informações sobre o tema como a de Saliba E (o benefício neurológico se sebropõe ao risco da hipotermia terapêutica quando resfriado entre 6-12 horas se houve perda da janela de 6 horas). Segundo Laptook AR et al,   hipotermia terapêutica (HT) pode demorar mais de 6 horas para ser iniciada quando o paciente reside em áreas remotas e necessita de transporte ou a EHI leva mais de 6 horas p/ ser reconhecida. Através da análise bayesiana (permite a integração ou atualização de informações prévias com novos dados para obter um resumo final da informação), os autores afirmaram  que há uma probabilidade de 76% de qualquer redução na morte ou deficiência, e uma probabilidade de 64% de pelo menos 2% menos de condição de morte ou desabilidade aos 18-22 meses). No entanto, é importante que tenhamos em mente que o resultado deste artigo não muda a prioridade de identificar e iniciar a hipotermia terapêutica antes das 6 horas de vida! Com estes conhecimentos, o nosso Protocolo de Hipotermia Terapêutica estendeu a janela terapêutica para 6-12 horas com o objetivo de priorizar aqueles bebês com grave EHI transferidos à nossa Unidade
CRISES CONVULSIVAS NO PERÍODO NEONATAL

CRISES CONVULSIVAS NO PERÍODO NEONATAL

Sérgio Henrique Veiga, Paulo R. Margotto, Joseleide G. Castro.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Editado por Paulo R. Margotto, 4a Edição, 2018, em Preparação.

Convulsões ocorrem com maior frequência no período neonatal do que em qualquer outra fase da vida e são a principal emergência neurológica nos recém-nascidos (RN). Elas podem causar ou refletir alteração funcional no cérebro em desenvolvimento e poderão determinar consequências permanentes desde o período neonatal até as fases posteriores na vida.  Segundo Volpe estudos baseados na população usando uma definição clínica de convulsões indicam diferenças acentuadas na incidência em função do peso ao nascer, com valores tão elevados quanto 57,5 ​​por 1000 em lactentes com peso ao nascer inferior a 1500 g, mas apenas 2,8 por 1000 para bebês com peso ao nascer de 2500 a 3999 g. A mortalidade relatada no RN com convulsão gira em torno de 40% e 1/3 dos RN sobreviventes apresentam sequelas neurológicas. A mortalidade em consequência de crises convulsivas nos RN secundária a síndrome hipóxico-isquêmica permanece acima de 50%.

A crise convulsiva ocorre devido a uma descarga elétrica síncrona e excessiva de um grupo ou da totalidade de neurônios. A maior ocorrência de convulsões no período perinatal deve-se a uma maior excitabilidade do cérebro neste período da vida, como será descrito em seguida

Caso Anátomo-Clínico: Complexo de Dandy-Walker

Caso Anátomo-Clínico: Complexo de Dandy-Walker

Apresentação: Patrícia Teodoro de Queiroz. Coordenação: Joseleide de Castro e Paulo R. Margotto

Esta anormalidade consiste na dilatação cística do quarto ventrículo, conseqüente a atresia dos foramens de Magendie e de Luschka e pode ocorrer algum grau de disgenesia verminiana. Ocorre também aumento do 3º ventrículo e dos ventrículos laterais, além do aumento do 4º ventrículo. Outras malformações podem ser encontradas (50 a 70% dos casos), como a agenesia do corpo caloso, cistos porencefálicos, encefaloceles e holoprocencefalia, rins policísticos, defeitos cardiovasculares, lábio leporino.  A ultrassonografia cerebral revela nitidamente grande fossa posterior, pequeno resquício cerebelar e um exuberante 4º ventrículo. A estimativa de incidência é de 1/30.000 nascidos, sendo responsável por 4-12% dos hidrocéfalos infantis. Os fatores genéticos desempenham importante papel(as anomalias cromossômicas são descritas em  20 a 50% dos casos e incluem as trissomias do 13, 18 e 21). A recorrência é de 1-5%.A hidrocefalia obstrutiva difusa ocorre em até 80% dos casos. Outras malformações associais incluem hérnia diafragmática,  gastrintestinais, cardíacas, genitourinárias e musculares e esqueléticas.

O desenvolvimento intelectual destes pacientes é controverso: 40 % morrem no período neonatal e 70% dos sobreviventes apresentam déficits cognitivos. O prognóstico da variante de Dandy-Walker e Megacisterna Magna é incerto, não havendo dados disponíveis. Ambas as condições podem ser assintomáticas.

MALFORMAÇÕES CEREBRAIS

MALFORMAÇÕES CEREBRAIS

Paulo R. Margotto.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-nascido de Risco, 4a edição, 2018 e Neurossonografia Neonatal, 2a Edição, 2018, em Preparação.

Os recém-nascidos com grandes lesões cerebrais podem estar em grande risco de apresentarem desabilidade no neurodesenvolvimento. A detecção precoce das grandes lesões pode alertar tanto aos clínicos como os pais e referendar para uma intervenção apropriada e precoce.1

Segundo Lyon2 as anormalidades do desenvolvimento podem ser convenientemente divididas em malformações que se iniciam antes de 20 semanas de idade gestacional e aquelas que se iniciam após a 20ª  semana (ocorrem devido a necrose isquêmica, hemorrágica e ou por ação de agentes infecciosos que constituem a maior causa de paralisia cerebral). Durante as primeiras 20 semanas de gestação, o tubo neural fecha e são formadas as vesículas telencefálicas. As células nervosas são geradas na matriz germinativa, adjacente às cavidades intracerebrais e migram para as suas posições finais. No telencéfalo, a inteira população de neuronal é gerada entre a 5ª e a 20ª semana de gestação, aproximadamente 100 dias.

Variação da incidência e dos fatores de risco na Hemorragia Intraventricular severa em uma coorte populacional

Variação da incidência e dos fatores de risco na Hemorragia Intraventricular severa em uma coorte populacional

Incidence Trends and Risk Factor Variation in Severe Intraventricular Hemorrhage across a Population Based Cohort. Handley SC, Passarella M, Lee HC, Lorch SA.J Pediatr. 2018 May 10. pii: S0022-3476(18)30510-9. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.04.020. [Epub ahead of print].PMID: 29754865.Similar articles.

Apresentação:Felipe Borges, Guilherme Queiroz, Rodrigo Pio.Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasilia-6ª Série-Neonatologia-HMIB/SES/DF.Coordenação:Paulo R. Margotto.

Trata-se de uma coorte retrospectiva incluindo crianças de 22 a 31 semanas de gestação sem doença congênita grave e anomalias, nascidas em hospitais da Califórnia Perinatal Quality Care Collaborative, entre 2005 e 2015, tendo como desfecho primário do estudo, a  grave HIV (grau III ou IV). De 44028 lactentes, 24,4% apresentaram HIV, (16,5%  graus I ou II e 7,7% graus III ou IV). A incidência de HIV grave diminuiu significativamente em toda a Califórnia (de 9,7% em 2005 para 5,9% em 2015-redução de 39%, assim como diminuição da HIV graus I e II (de 18,3% para  14,1%-redução de 23% ).  Os fatores identificados na queda da HIV  na análise multivariada, foram,  especificamente esteróides pré-natais e intubação da Sala de Parto. Nas crianças com HIV grave, as taxas de exposição pré-natal a esteróides aumentou de 71,7% para 81,3%. As taxas de intubação na Sala de Parto diminuíram significativamente nos lactentes com HIV grave de 86,6% para 70,7%, uma diminuição 1,5% ao ano. Durante parte do estudo, foi implementada melhoria na qualidade das práticas na Sala de Parto, uma das quais foi a otimização do suporte respiratório. Assim a exposição pré-natal ao esteróide e menos intubação na  Sala de Parto foram as maiores contribuições  para a redução da HIV grave. ASSIM, MUDANÇA GENERALIZADA NA PRÁTICA PODE IMPACTAR RESULTADOS. Portanto, esses dados, em conjunto com outras literaturas, destacam a necessidade de esforços contínuos para otimizar as práticas na  Sala de Parto  e o manuseio dos RN de muito baixo peso ao nascer. Nos links evidências da associação significativa  da intubação como causa de HIV, principalmente após tentativa de intubação, assim como a ventilação mecânica e de forma especial, a sua duração! O uso de CPAP precoce tem mudado a incidência de HIV. Os menores graus de HIV também se associam a deficiente neurodesenvolvimento, principalmente nos RN<29 semanas (comprometimento da migração neuronal tardia, afetando negativamente as funções das áreas subcorticais), como demonstrado por estudos de tratografia. Também demonstramos na nossa Unidade diminuição da HIV grave analisando duas coortes semelhantes (17% para 6%!). Ao logo de 15 anos, Marba S et al demonstraram queda na  incidência da HIV  de 50,9% em 1991 para 11,9% em 2005. Trouxemos também uma informação sobre o papel da punção lombar nos primeiros 3 dias de vida e ocorrência da HIV grave (III e IV): OR ajustada (intervalo de confiança de 95%) = 2,64 (1,96-3,54) no dia-0; 2,21 (1,61-3,04) no dia 1; 1,55 (1,03-2,34) no dia 2; e 2,25 (1,50-3,38) no dia 3. Assim é muito importante que as Unidade Neonatais conheçam suas incidências de HIV para que possam reavaliar suas práticas caso apresentam altas incidências (excesso de intubação, de tentativas de intubação, suporte ventilatório agressivo e menor percentual de uso de esteróide pré-natal).

Análise dos fatores de risco relacionados à ocorrência de hemorragia intracraniana nos recém-nascidos prematuros de uma UTI Neonatal.

Análise dos fatores de risco relacionados à ocorrência de hemorragia intracraniana nos recém-nascidos prematuros de uma UTI Neonatal.

Autora: Aline Damares de Castro Cardoso . Coordenação: Paulo R. Margotto e Joseleide de Castro

Nesta coorte de 163 RN pré-termos entre 25 semanas e 32 semanas e 6 dias, a hemorragia intraventricular (todos os graus) ocorreu em 15,30%. Os fatores associados estatisticamente significativos estudo foram: o peso menor que 1000g, a presença de doença da membrana hialina, o uso da ventilação mecânica acima de 2 dias e o uso de surfactante pulmonar exógeno.

 

Trajetória da cafeína na Neonatologia: 2006 a 2018

Trajetória da cafeína na Neonatologia: 2006 a 2018

Paulo R. Margotto

 

  • O principal estudo de Barbara Schmidt, em 2006 (1006 foram para o grupo da cafeína e 1000 para o grupo placebo), mostrou, como resultado inesperado, menor displasia broncopulmonar (DBP), além e menor incidência de canal arterial patente. O seguimento aos 18 a 21 meses (2007) melhorou a taxa de sobrevivência sem desabilidade neurocomportamental (reduziu a taxa de paralisia cerebral e atraso cognitivo), além de não aumentar o risco de morte ou incapacidade naqueles reanimados vigorosamente na Sala de Parto. Em 2010, foi evidenciado que a cafeína precoce diminui o tempo de ventilação mecânica, sendo cafeína considerada por Aranda, como a bala de prata da Neonatologia (umas das terapias mais seguras, mais custo-efetivas e eficazes no recém-nascido). Aos 5 anos (2012), houve evidência de diminuição significativa na função motora grossa e no distúrbio da coordenação no grupo da cafeína. Aos 11 anos do uso da cafeína (2007), não se mostrou efeitos na duração do sono ou apneia do sono (inclusive aos 5 anos de idade) e com diferença significativa para a menor deficiência motora no grupo da cafeína, sem diferenças na deficiência funcional e na performance acadêmica, demonstrando que nas doses, usadas neste ensaio, a cafeína neonatal é efetiva e segura na idade escolar média. Treze hospitais acadêmicos no Canadá, Austrália, Grã-Bretanha e Suécia (2018) demonstraram que aos 11 anos, a terapia com cafeína neonatal foi associada a melhor habilidades visuomotora, visuoperceptual e visuoespacial, nas crianças nascida com muito baixo peso. O uso precoce da cafeína (<3 dias) tem mostrado diminuição da DBP, apesar de estudo recente do grupo de Bancalari (2018) ter mostrado maior tendência à mortalidade no grupo da cafeína precoce, o que fez com que o estudo fosse interrompido e segundo os autores, é possível que o efeito da cafeína na mortalidade e nas morbidades neonatais possa ser superestimado devido à interrupção precoce do estudo (poder estatístico menor do que o planejado pelo término antecipado do estudo). Concluindo, Revisão Sistemática, Metanálise e Aplicação da  Classificação de Recomendações (2018) do grupo de Patel (Atlanta, EUA), englobando 39.549 RN paro o uso precoce versos tardio  da cafeína (estudos observacionais)  concluiu que  o início precoce da cafeína, em comparação com o início tardio, está associado a uma diminuição do risco de displasia broncopulmonar, tanto nas análises multivariadas  não ajustada (OR de 0,59; IC a 95%:0,39 a 0,90 [n= 63049 ])  como na análise ajustada (OR de  0,69; IC a 95%: 0,64-0,75), assim como com uma dose maior de cafeína (estamos evitando usar doses maiores devido a preocupações quanto a hemorragia cerebelar, convulsões, taquicardia). Interessante que uma análise post hoc de subgrupo do ensaio CAP também suporta o efeito benéfico do início precoce de cafeína no risco de DBP. No entanto, por tratar de estudos observacionais, poderiam ser influenciados pela confusão por indicação de tratamento precoce com cafeína. Na Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF temos usado precocemente a cafeína na dose habitual para um grupo selecionado de RN em ventilação não invasiva com grande chance de ventilação mecânica (RN≤1250g).