Autor: Paulo Margotto

Este site tem por objetivo a divulgação do que há mais de novo na Medicina Neonatal através de Artigos (Resumidos, Apresentados, Discutidos e Originais), Monografias das Residências Médicas, principalmente do Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB/SES/DF), Apresentações de Congresso e Simpósios (aulas liberadas para divulgação, aulas reproduzidas). Também estamos disponibilizando dois livros da nossa autoria (Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 3a Edição, 2013 e Neurossonografia Neonatal, 2013) em forma de links que podem ser baixados para os diferentes Smartphone de forma inteiramente gratuita. A nossa página está disponível para você também que tenha interesse em compartilhar com todos nós os seus conhecimentos. Basta nos enviar que após análise, disponibilizaremos. O nome NEONATOLOGIA EM AÇÃO nasceu de uma idéia que talvez venha se concretizar num futuro não distante de lançarmos um pequeno livro (ou mesmo um aplicativo chamado Neonatologia em Ação) para rápida consulta à beira do leito. No momento estamos arduamente trabalhando com uma excelente Equipe na elaboração da 4a Edição do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, que conterá em torno de mais 100 capítulos, abordando diferentes temas do dia a dia da Neonatologia Intensiva, com lançamento a partir do segundo semestre de 2018. O site também contempla fotos dos nossos momentos na Unidade (Staffs, Residentes, Internos). Todo esforço está sendo realizado para que transportemos para esta nova página os 6000 artigos do domínio www.paulomargotto.com.br, aqui publicados ao longo de 13 anos.Todas as publicações da página são na língua portuguesa. Quando completamos 30 anos do nosso Boletim Informativo Pediátrico com Enfoque Perinatal (1981- 2011), o berço do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, escrevemos e que resumo todo este empenho no engrandecimento da Neonatologia brasileira: nestes 30 anos, com certeza, foram várias as razões que nos impulsionam seguir adiante, na conquista do ideal de ser sempre útil, uma doação constante, na esperança do desabrochar de uma vida sadia, que começa em nossas mãos. Este mágico momento não pode admitir erro, sob o risco de uma cicatriz perene. É certamente emocionante fazer parte desta peça há tantos anos! "Não importa o quanto fazemos, mas quanto amor colocamos naquilo que fazemos"
MALFORMAÇÕES CEREBRAIS

MALFORMAÇÕES CEREBRAIS

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Paulo R. Margotto.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-nascido de Risco, 4a edição, 2018 e Neurossonografia Neonatal, 2a Edição, 2018, em Preparação.

Os recém-nascidos com grandes lesões cerebrais podem estar em grande risco de apresentarem desabilidade no neurodesenvolvimento. A detecção precoce das grandes lesões pode alertar tanto aos clínicos como os pais e referendar para uma intervenção apropriada e precoce.1

Segundo Lyon2 as anormalidades do desenvolvimento podem ser convenientemente divididas em malformações que se iniciam antes de 20 semanas de idade gestacional e aquelas que se iniciam após a 20ª  semana (ocorrem devido a necrose isquêmica, hemorrágica e ou por ação de agentes infecciosos que constituem a maior causa de paralisia cerebral). Durante as primeiras 20 semanas de gestação, o tubo neural fecha e são formadas as vesículas telencefálicas. As células nervosas são geradas na matriz germinativa, adjacente às cavidades intracerebrais e migram para as suas posições finais. No telencéfalo, a inteira população de neuronal é gerada entre a 5ª e a 20ª semana de gestação, aproximadamente 100 dias.

Encontro em Manaus (9/08/2018): Medidas clínicas para proteção pulmonar nas primeiras 24 horas

Encontro em Manaus (9/08/2018): Medidas clínicas para proteção pulmonar nas primeiras 24 horas

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Paulo R. Margotto.

A ênfase foi em como administrar o surfactante na era atual (seletivo precoce através do INSURE ou Técnica minimamente invasiva) e dose (100mg/kg ou 200mg/kg). A técnica INSURE (Intubação, Surfactante e Extubação em 1 hora) não tem demonstrado diminuição da displasia broncopulmonar(DBP) e DBP/morte, pneumotórax e severa hemorragia intraventricular. Ao fazer o INSURE fica  a incerteza do E (extubação), além da informação que 10% destes bebês são extubados depois de 1 hora. A nova técnica do uso do surfactante minimamente invasivo (que na nossa Unidade chamamos de Mini Insure) veio da idéia  de que é mais adequado fisiologicamente inspirar surfactante do que recebê-lo por insuflações com pressão positiva como o procedimento INSURE (a ventilação manual, pode causar lesão pulmonar e diminuir o efeito do tratamento com surfactante subsequente). Enfatizamos também o maior risco para a hemorragia intraventricular com a intubação endotraqueal nos prematuros extremos Revisão sistemática canadense (Aldana-Aguire JC)  de 2017 mostrou que a técnica menos invasiva reduziu significativamente o tempo de ventilação mecânica e a displasia broncopulmonar (DBP)  quando comparada com INSURE e metanálise de Rigo V ( 2016), menos morte/DBP, falha de CPAP precoce e ventilação mecânica em relação ao INSURE. Assim, a melhor alternativa nos recém-nascidos com respiração espontânea  é o uso do surfactante menos invasivo (Mini Insure) e INSURE para aqueles que apresentam falha no uso de CPAP nasal. A maravilha desta técnica menos invasiva é que permite o espalhamento mais homogêneo do surfactante (presença de pressão negativa na respiração espontânea e e a taxa de infusão lenta de surfactante). A dose inicial de 200mg/kg reduz a necessidade da segunda dose, além de rápida redução da necessidade de oxigênio e menor mortalidade às 36 semanas. Estamos usando CPAP +7, com a FiO2 >30% para o uso de surfactante. O uso do  Mini Insure ocorre nos RN ≥26 semanas de idade gestacional. A necessidade de oxigênio acima de 30% por 2 horas ocorreu significativamente mais no grupo de falha do uso de CPAP (62,9% versus 25,9%). A cafeína deve ser usada na extubação e precocemente nos RN <1250g em suporte ventilatório não invasivo. Deve ser evitada hipercapnia permissiva nos primeiros 3 dias nos RN <1500g. A cânula de alto fluxo (sem diferenças com CPAP nasal, porém menos trauma nasal) não deve ser usada como suporte respiratório primário (devido a alta taxa de falha :25,5% versos 13,3% : se a cânula de alto fluxo falhar, esteje pronto para fazer o resgate com CPAP nasal).

ENCONTRO EM MANAUS (9/8/2018): Enterocolite necrosante: a lógica da prevenção

ENCONTRO EM MANAUS (9/8/2018): Enterocolite necrosante: a lógica da prevenção

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Paulo  R. Margotto.

Enfatizamos a importância de diferenciar a enterocolite necrosante (ECN) da perfuração intestinal espontânea (ocorre mais no íleo, nos primeiros 1 dias de vida, a corioamnionie tem papel importante pela translocação de Candida e Staphylococcus para a circulação sistêmica). Após comentar sobre o estudo recente de Gordon PV et al (2017) que citou 14 subgrupos de ECN no recém-nascido(RN), focalizamos a nossa discussão em torno da ENC Clássica que é aquela associada á disbiose. Na procura dos inimigos, devemos lembrar que somos nós mesmos, como diz Neu J (2018): a antibioticoterapia empírica prolongada ≥5 dias sem infecção (altera o desenvolvimento fisiológico e imunológico intestinal), o uso de inibidores H2, como a ranitidina (aumento de proteobactérias no intestino-gram-negativas), nutrição parenteral sem nutrição enteral (aumento da permeabilidade intestinal, facilitando a translocação d bactérias devido ao mal funcionamento das junções de oclusões no intestino, além do aumento das proteobactérias). A nutrição enteral tem papel importante na prevenção da ECN: falta de nutrição enteral leva a uma mudança na microbiota luminal, onde as proteobactérias (gram-negativas) dominam, criando um estado proinflamatório que leva à quebra das junções de oclusões com  perda da função de barreira epitelial, translocação bacteriana e sepse. A nutrição enteral deve ser realizada com leite humano cru (o leite materno contem 105-6 bactérias/ml! Estas são destruídas pelo processo de pasteurização. Assim, mesmo a mãe tendo pequena quantidade de leite, ao misturar com o pasteurizado pode haver expansão de uma grande parte do microbioma após 4-8 horas (é a chamada refaunação do leite humano pasteurizado!). Quanto aos probióticos, tema que discutirei no mês de outubro/2018, estudos recentes tem mostrado aumento da ECN com o uso de probiótico (516 RN ≥23 e <28 comparando historicamente com aqueles que receberam probiótico de rotina versos os eu não receberam)  e outros, sem alteração na sua incidência. Muito mais precisa ser aprendido sobre a flora intestinal  e suas interações com o desenvolvimento do trato intestinal antes de podermos rotineiramente manipular o ecossistema microbiano intestinal.Segundo Neu F, uma vez que tenhamos uma compreensão clara das causas das diferentes formas da ECN, seremos mais capazes de direcionar estratégias preventivas.

Enterocolite induzida por proteína alimentar ou enterocolite necrosante? Uma série de casos de uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Enterocolite induzida por proteína alimentar ou enterocolite necrosante? Uma série de casos de uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

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Food Protein–Induced Enterocolitis Instead of Necrotizing Enterocolitis? A Neonatal Intensive Care Unit Case Series.Lenfestey MW, de la Cruz D, Neu J.J Pediatr. 2018 May 23. pii: S0022-3476(18)30602-4. doi: 10.1016/j.jpeds.2018.04.048. [Epub ahead of print].PMID: 29803301.Similar articles.

Apresentação: Lara Ramos Pereira R4 Neonatologia HMIB.Coordenação: Marta David Rocha de Moura.

A Enterocolite Induzida por Proteínas Alimentares (EIPA) é uma Doença subdiagnosticada na UTI Neonatal. Pode imitar e Enterocolite necrosante (ECN) e resulta em hipersensibilidade a antígenos alimentares (leite de vaca e proteínas da soja:gatilhos mais importantes). No primeiro mês de vida, os RN apresentam vômitos, diarréia, hematoquezia, ou letargia cerca de 1-4 semanas após a  exposição ao antígeno desencadeante. O padrão ouro no diagnóstico é o teste de provocação oral. As alterações comuns são a  leucocitose (eosinofilia), trombocitose, sangue oculto nas fezes, anemia, hipoalbuminenia e pneumatose intestinal. A  PCR é normal e  8% com monocitose Ocorre entre 35-41 semanas pós-menstrual (já a ECN clássica, relacionada à disbiose ocorre com  32 semana pós-menstrual). Resolução dos sintomas ocorre com modificação de dieta para uma fórmula extensamente hidrolisada ou fórmula de aminoácidos livre. No próximo dia 9 estaremos em Manaus realizando Palestra sobre Enterocolite Necrosante: a lógica da prevenção

 

Malformações entre as crianças de mães com diabetes insulino-dependente: Há uma padrão reconhecível de anormalidade?

Malformações entre as crianças de mães com diabetes insulino-dependente: Há uma padrão reconhecível de anormalidade?

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Malformations among infants of mothers with insulin-dependent diabetes: Is there a recognizable pattern of abnormalities?

Nasri HZ, Houde Ng K, Westgate MN, Hunt AT, Holmes LB.Birth Defects Res. 2018 Jan;110(2):108-113. doi: 10.1002/bdr2.1155.

PMID: 29377640.Similar articles. Apresentação: Gustavo Borela Valente. Coordenação:  Joseleide de Castro/Paulo R. Margotto

Brasília, 4  de agosto de 2018.

  • O maior risco para malformações fetais tem diminuído com o controle metabólico antes da concepção e logo no início da gestação. Entre as malformações nos recém-nascidos de diabéticas se destacam Transposição de grandes vasos Holoprosencefalia, Dupla saída de VD e truncus arteriosus, polidactilia preaxial, agenesia ou agenesia, anencefalia, anotia ou microtia, anomalias longitudinais de membros. A análise de183 lactentes de mães diabéticas entre 289.365 nascimentos  com malformações confirma que existe um padrão distinto de malformações no recém-nascido de diabética pré-gestacional: anencefalia, encefalocele, defeitos cardíacos específicos, como transposição das grandes artérias, agenesia renal e anomalias vertebrais. Nos RN de diabéticas com múltiplas malformações se destacam as mais graves, como ventrículo único e dupla via de saída do ventrículo direito. Mais importante, sua ocorrência pode ser reduzido significativamente pela mãe conseguindo um controle muito melhor de seu diabetes mellitus antes da concepção. Revisão bibliográfica entre 1979 2 2014 mostrou  que o risco de malformações congênitas está aumentando em mulheres com diabetes mellitus pré-gestacional, quer do tipo 1 como do tipo 2( 1,9 a 10 vezes superior  à população geral). Mais de 50% destas malformações afetam os sistemas nervoso central (OR= 1.55, 95%, IC: 1.13–2.13) e o cardiovascular (OR= 2.20, 95%, IC: 1.88–2.58).A associação entre a diabetes mellitus gestacional e as anomalias fetais mantém-se controversa, havendo aumento quando se faz necessário o uso de insulina. Alguns estudos reconhecem uma associação entre ambas (OR=1.4, 95%, IC 1,22-1,62), enquanto outros estudos atribuem esse aumento de risco ao diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 durante a gravidez, verificando nesse caso taxas de malformações congênitas equiparáveis às de mulheres com diabetes mellitus pré-gestacional. A diabetes mellitus gestacional (DMG) desenvolve-se por volta da 24ª semana de gestação, após a embriogênese estar completa, o que significa que não contribui diretamente para a embriopatia diabética. Mesmo assim, verifica-se um aumento do risco de anomalias congênitas nestes casos, atribuindo-se a sua causa a uma possível diabetes mellitus  tipo 2 apenas diagnosticada durante a gravidez. A hiperglicemia conduz às dismorfogênese através de uma série de cadeias moleculares que levam à hipoxia do embrião, à produção de radicais de superóxido mitocondriais, à diminuição da atividade de anti-oxidantes e a um aumento das vias apoptóticas. Os efeitos da hiperglicemia têm repercussão nos estádios iniciais da cardiogênese, podendo provocar anomalias maiores cardiovasculares e auriculoventriculares, defeitos no fluxo sanguíneo e nas válvulas auriculoventriculares. Nas fases mais tardias da gravidez, desde o final do segundo trimestre até ao início do terceiro, a diabete mellitus pode causar cardiomiopatia hipertrófica. Estes casos são encontrados em 25-30% dos recém-nascidos de mães com DM, 13% dos quais são assintomáticos. Assim, no primeiro trimestre pode ocorrer alteração de genes que controlam a cardiogênese e no 2o/3o trimestres, hipertrofia ventricular patológica.  O risco de malformações fetais pode ser previsto através da medição dos valores de hemoglobina A1c materna às 14 semanas de gestação. A Síndrome de regressão caudal é 200 vezes mais prevalentes em pacientes com história materna de diabetes insulino-dependente.  Vários fatores, entre os quais, a hiperglicemia, hipóxia, cetonemia e anormalidade nos aminoácidos, a glicosilação de proteínas ou equilíbrio hormonal, assim como os genéticos, tem sido relatados como potenciais teratogênicos.Paulo R. Margotto
Apnéia neonatal e refluxo gastroesofágico: Existe algum problema?

Apnéia neonatal e refluxo gastroesofágico: Existe algum problema?

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Neonatal apnea and gastroesophageal reflux (GER): is there a problem?Abu Jawdeh EG, Martin RJ.Early Hum Dev. 2013 Jun;89 Suppl 1:S14-6. doi: 10.1016/S0378-3782(13)70005-7. Review.PMID: 23809340.Similar articles.

Apresentação: Deyse  Costa, Residente em Neonatologia. Coordenação: Nathalia Bardal.

´Juntamente com este estudo fizemos uma ligeira revisão sobre o tema de 2006 a 2018, com a Apresentação do Dr. Josef Neu, no 110 Simpósio Internacional de Neonatologia no Rio de Janeiro em junho de 2018.  Existe um amplo consenso de que o refluxo gastroesofágico (RGE) é desencadeado por relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior, enquanto a apneia, a bradicardia e a dessaturação resultante são desencadeadas pelo controle respiratório imaturo. É possível que, ocasionalmente, esta última seja uma resposta protetora para evitar que o refluxo entre na via aérea. A apneia, como uma resposta protetora, pode compreender o fechamento reflexo das cordas vocais, resultando em apneia obstrutiva, cessação central da produção neural respiratória ou características de ambos (apneia mista).  Há pouca dúvida de que o refluxo atingindo a laringe ou a faringe pode desencadear apneia, no entanto, os casos de refluxo que chegam a orofaringe são muitos baixos (em torno de 3-3,5%). E para criar mais polêmica, a apnéia é que pode ocasionar o RGE (a depressão respiratória, induzida por hipoxia, pode diminuir o tônus do esfíncter esofágico inferior, predispondo ao refluxo). Utilizando técnicas mais refinadas para o diagnóstico do RGE, comprovou que menos de 3% dos eventos cardiorrespiratorios ocorrem após um evento de RGE e este não se associa ao aumento da duração ou gravidade do evento cardiorrespiratório. A grande maioria dos neonatologistas fazem o diagnóstico de RGE devido a presença de apnéia, dessaturação, bradicardia e intolerância alimenta. A farmacoterapia para o RGE pode aumentar a morbidade sem evidências claras de eficácia. No entanto, 67% dos neonatologistas entrevistados relataram o uso de medicamento para tratar a apnéia dos prematuros e a maioria (74%) iniciam a terapia empiricamente. Entre os medicamentos, os  supressores de ácidos e os procinéticos são os mais usados. Esses medicamentos podem AUMENTAR os eventos associados ao RGE! Não se deve apoiar medicamentos anti-refluxo na apnéia da prematuridade! Estas medicações supressores de ácidos aumentam significativamente o risco de enterocolite necrosante (6,6x mais!), aumento do risco de sepse (5,5 vezes mais e morte, aumento da gastrina sérica com risco de estenose hipertrófica e alteração da digestão como resultado da diminuição da atividade de lipases dependentes de ácido. A acidez gástrica pode se um mecanismo protetor contra a colonização respiratória e gastrintestinal com patógenos nosocomiais e subsequente bacteremia. Considere a posição prona do lado esquerdo (reduz significativamente o RGE (devido a configuração anatômica do estômago e junção gastroesofágica, menor exposição ao ácido esofágico e maiores relaxamentos esofágicos inferiores). Não há vantagem do uso de bebê conforto, pois aumenta a frequência do RGE. Uso de espessante do leite: não há estudos que evidenciem que aumentando a consistência da dieta diminua o RGE, inclusive pode aumentar o risco de enterocolite necrosante tardia. Finalizando, a mensagem: a campanha “Escolhendo com Sabedoria” (Programa Choosing Wisely) colocou o uso rotineiro de medicamentos anti-refluxo para RGE em prematuros no período no topo de sua lista de práticas na medicina a ser evitada. Se usar a terapia essa deve ser continuada apenas com benefício claro, monitorado de perto e tentativa de descontinuação porque as mudanças maturacionais podem tornar a farmacoterapia desnecessária. lembrem-se: quanto mais prematuro for o recém-nascido (RN) mais apnéia ele apresenta, maior imaturidade do trato gastrintestinal e conseqüentemente mais refluxo gastroesofageano (RGE). Os estudos atuais não mais mostram a associação entre apnéia e RGE!

Discussão Clínica: Influência do controle da PaCO2 nos resultados clínicos e neurodesenvolvimento dos prematuros; A transição ao nascer; Prematuros com leucomalácia cística periventricular transitória na imagem craniana seriada até a idade a termo equivalente

Discussão Clínica: Influência do controle da PaCO2 nos resultados clínicos e neurodesenvolvimento dos prematuros; A transição ao nascer; Prematuros com leucomalácia cística periventricular transitória na imagem craniana seriada até a idade a termo equivalente

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Desenvolvimento da digestão, absorção, atividade motora intestinal e sistema imune da mucosa-Refluxo gastroesofágico (Development of Digestion,Absorption, Intestinal Motor Activity and Mucosal Immune System-Gastro-esophageal Reflux)

Desenvolvimento da digestão, absorção, atividade motora intestinal e sistema imune da mucosa-Refluxo gastroesofágico (Development of Digestion,Absorption, Intestinal Motor Activity and Mucosal Immune System-Gastro-esophageal Reflux)

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Josef Neu. 11o Simpósio Internacional de Neonatologia do Rio de Janeiro, 20-23 de junho de 2018