Autor: Paulo Margotto

Este site tem por objetivo a divulgação do que há mais de novo na Medicina Neonatal através de Artigos (Resumidos, Apresentados, Discutidos e Originais), Monografias das Residências Médicas, principalmente do Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB/SES/DF), Apresentações de Congresso e Simpósios (aulas liberadas para divulgação, aulas reproduzidas). Também estamos disponibilizando dois livros da nossa autoria (Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 3a Edição, 2013 e Neurossonografia Neonatal, 2013) em forma de links que podem ser baixados para os diferentes Smartphone de forma inteiramente gratuita. A nossa página está disponível para você também que tenha interesse em compartilhar com todos nós os seus conhecimentos. Basta nos enviar que após análise, disponibilizaremos. O nome NEONATOLOGIA EM AÇÃO nasceu de uma idéia que talvez venha se concretizar num futuro não distante de lançarmos um pequeno livro (ou mesmo um aplicativo chamado Neonatologia em Ação) para rápida consulta à beira do leito. No momento estamos arduamente trabalhando com uma excelente Equipe na elaboração da 4a Edição do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, que conterá em torno de mais 100 capítulos, abordando diferentes temas do dia a dia da Neonatologia Intensiva, com lançamento a partir do segundo semestre de 2018. O site também contempla fotos dos nossos momentos na Unidade (Staffs, Residentes, Internos). Todo esforço está sendo realizado para que transportemos para esta nova página os 6000 artigos do domínio www.paulomargotto.com.br, aqui publicados ao longo de 13 anos.Todas as publicações da página são na língua portuguesa. Quando completamos 30 anos do nosso Boletim Informativo Pediátrico com Enfoque Perinatal (1981- 2011), o berço do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, escrevemos e que resumo todo este empenho no engrandecimento da Neonatologia brasileira: nestes 30 anos, com certeza, foram várias as razões que nos impulsionam seguir adiante, na conquista do ideal de ser sempre útil, uma doação constante, na esperança do desabrochar de uma vida sadia, que começa em nossas mãos. Este mágico momento não pode admitir erro, sob o risco de uma cicatriz perene. É certamente emocionante fazer parte desta peça há tantos anos! "Não importa o quanto fazemos, mas quanto amor colocamos naquilo que fazemos"
UTI PEDIÁTRICA: Eficácia do oxigênio nasal de alto fluxo durante a apneia na hipoxemia e no sucesso da intubação em Serviços de Emergência Pediátrica e UTI: um ensaio clínico randomizado, controlado e aberto

UTI PEDIÁTRICA: Eficácia do oxigênio nasal de alto fluxo durante a apneia na hipoxemia e no sucesso da intubação em Serviços de Emergência Pediátrica e UTI: um ensaio clínico randomizado, controlado e aberto

Effectiveness of nasal highflow oxygen during apnoea on hypoxaemia and intubation success in paediatric emergency and ICU settings: a randomised, controlled, open-label trial.George S, Williams T, Humphreys S et al. Paediatric Research in Emergency Departments International Collaborative research networks and the Australian and New Zealand Intensive Care Society Paediatric Study Group.Lancet Respir Med. 2025 Jun;13(6):545-555. doi: 10.1016/S2213-2600(25)00074-8. Epub 2025 Mar 21.PMID: 40127666 Clinical Trial. Apresentação: Silvia Carolina Bialeski de Souza Médica Residente da UTI Neonatal do Hospital Materno Infantil de Brasilia (HMIB). Coordenação: Alexandre Serafim.

Realizado por Paulo R. Margotto.

(Nos complementos, os impactos, na Neonatologia,  da cânula de alto fluxo na displasia broncopulmonar e retinopatia da prematuridade)

 

Este estudo é um ensaio clínico randomizado controlado e aberto realizado em 10 hospitais na Austrália, Nova Zelândia e Suíça. Ele investigou o uso de oxigênio nasal de alto fluxo (NHF) durante a apneia em intubações endotraqueais de emergência em crianças menores de 16 anos em departamentos de emergência e UTIs pediátricas. Na análise de intenção de tratar modificada (950 intubações), o NHF não reduziu significativamente os eventos hipoxêmicos (12,8% vs. 16,2%; OR ajustado 0,74; p=0,15) nem aumentou o sucesso na primeira tentativa (63% vs. 59,1%; OR ajustado 1,13; p=0,43). Na análise por protocolo (905 intubações), houve redução na hipoxemia (10,8% vs. 16,7%; OR ajustado 0,59; p=0,017), mas sem diferença no sucesso da intubação. Assim, o NHF não melhorou os desfechos no mundo real, mas sugere benefícios em condições ideais. Mais pesquisas são necessárias para entender barreiras e fatores etários.   

 

Hemodinâmica em lactentes com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica: fisiopatologia (EHI) e Além.

Hemodinâmica em lactentes com Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica: fisiopatologia (EHI) e Além.

Hemodynamics in infants with hypoxemic ischemic encephalopathy: pathophysiology and beyond. Surak A, Schmölzer GM, McNamara PJ, Ting JY, Alshareef M, Mohammad K.J Perinatol. 2025 Dec 1. doi: 10.1038/s41372-025-02516-6. Online ahead of print.PMID: 41326752 Review.

No anexo: SUPORTE CARDIOVASCULAR EM RECÉM-NASCIDOS COM ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (EHI). Shahab Noori (EUA), 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

 

A ENCEFALOPATIA hIPÓXICO-ISQUÊMICA (EHI) é uma complicação grave da asfixia perinatal que frequentemente compromete a hemodinâmica neonatal. A fisiopatologia envolve redistribuição do fluxo sanguíneo fetal (reflexo de mergulho), lesão miocárdica, disfunção ventricular (especialmente do ventrículo direito), hipertensão pulmonar persistente e interrupção da autorregulação cerebral, levando a risco aumentado de hiperperfusão/reperfusão cerebral e lesão secundária. A hipotermia terapêutica (HT), padrão ouro no tratamento, reduz a demanda metabólica cerebral, mas pode aumentar a resistência vascular pulmonar, causar bradicardia e alterar o débito cardíaco. Durante o reaquecimento, observa-se aumento do débito cardíaco e vasodilatação sistêmica. O manejo hemodinâmico atual é heterogêneo e frequentemente baseado em parâmetros clínicos pouco confiáveis (pressão arterial, lactato, tempo de enchimento capilar). Estudos mostram que disfunção do ventrículo direito (TAPSE <6 mm, RVFAC <29%) e hiperperfusão cerebral (baixo índice resistivo, elevado fluxo veia cava superior, rSO₂ elevada na NIRS) estão fortemente associados a piores desfechos neurológicos e maior mortalidade.Recomenda-se abordagem individualizada guiada por ecocardiografia neonatal funcional, NIRS e neuromonitoramento multimodal, identificando o fenótipo hemodinâmico predominante (disfunção miocárdica, hipertensão pulmonar, vasodilatação, hipovolemia). Agentes como dopamina e milrinona devem ser usados com cautela, pois podem agravar lesão por reperfusão ou causar hipotensão. Hidrocortisona pode ser útil em hipotensão resistente. Assim, uma avaliação hemodinâmica precoce, objetiva e multiparamétrica é essencial para otimizar o suporte cardiovascular, minimizar lesões iatrogênicas e potencialmente melhorar os desfechos neurodesenvolvimentais em neonatos com EHI.

 

Ventilação nasal com pressão positiva intermitente (VN1) em neonatos com displasia broncopulmonar (DBP) de Grau 3

Ventilação nasal com pressão positiva intermitente (VN1) em neonatos com displasia broncopulmonar (DBP) de Grau 3

Nasal intermittent positive pressure ventilation in neonates with grade 3 bronchopulmonary dysplasiaWeems MF, Lamba V, Chilakala S, Murdock LB, Rana D, Sakaria R, Zaveri P, Ramanathan R; Le Bonheur NICU Center for Lung Development.J Perinatol. 2025 Nov 17. doi: 10.1038/s41372-025-02472-1. Online ahead of print.PMID: 4124959.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Trata-se de um estudo  retrospectivo de coorte única (2020–2024) que avaliou 45 prematuros extremos com displasia broncopulmonar (DBP) grau 3 (intubados ≥36 semanas PMA) extubados para VNI via cânula RAM® como ponte entre ventilação invasiva crônica e CPAP nasal.VNI com pressões mais elevadas (PIP inicial mediana 30 cmH₂O (IQR 25–39),   PEEP inicial 12 cmH₂O (IQR 9–13), Frequência 30–50 rpm (mediana 35) e Tempo inspiratório 0,5–0,6 s,  Desmame progressivo da PIP antes de reduzir frequência e PEEP) permitiu extubação bem-sucedida e alta sem traqueostomia em mais de 60% dos casos, reduzindo significativamente o tempo de internação. A detecção precoce de ESTENOSE SUBGLÓTICA é essencial para melhor seleção de pacientes. Estudos prospectivos são necessários para confirmar a eficácia e refinar a estratégia . Esse estudo mostrou que existe um subgrupo de pacientes com DBP grau 3 que podem ser tratados com sucesso com VNI e desmamados para suporte ventilatório mínimo até a alta hospitalar, em vez de prosseguir com a traqueostomia.

Conduta expectante versus medicação para persistência do canal arterial (PCA) em bebês prematuros.

Conduta expectante versus medicação para persistência do canal arterial (PCA) em bebês prematuros.

Expectant Management vs Medication for Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants: The PDA Randomized Clinical Trial.Laughon MM, Thomas SM, Watterberg KL, Kennedy KA et alJAMA. 2025 Dec 9:e2523330. doi: 10.1001/jama.2025.23330. Online ahead of print.PMID: 41364689.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Estudo clínico multicêntrico recente (dezembro de 2025) avaliou se a conduta expectante (observação) seria superior ao tratamento ativo (medicamentos como paracetamol, ibuprofeno ou indometacina) em bebês extremamente prematuros (22 semanas e 0 dias e 28 semanas e 6 dias com PCA hemodinamicamente significativa), Os principais achados indicam que não houve diferença significativa na incidência combinada de morte ou displasia broncopulmonar (DBP) entre os dois grupos,. Entretanto, os dados revelaram que a sobrevida foi significativamente maior no grupo de conduta expectante, que apresentou uma taxa de óbito de 4,1% contra 9,6% no grupo tratado ativamente. Devido a essa preocupação com a segurança e à falta de benefícios comprovados (futilidade), o ensaio foi interrompido precocemente ( PARA CADA 20 BEBÊS TRATADOS, UM VAI Á ÓBITO!) As fontes destacam ainda que o tratamento ativo foi associado a um risco maior de infecções que resultaram em óbito (3,8% vs. 0,8%). Em suma, as evidências sugerem que a abordagem de “esperar para ver” é mais segura, pois o fechamento farmacológico imediato não melhora os resultados clínicos e pode aumentar a mortalidade.

Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Critícas

Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Critícas

Jorge Afiúne (DF). Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Críticas.

Realizado por Paulo R. Margotto

Dependência de Shunts: A sobrevivência em cardiopatias críticas depende da permanência de conexões fetais, como o canal arterial (CA) e o forame ovale (FO). • Classificação das Patologias:    ◦ Fluxo Pulmonar Dependente: Condições como a atresia pulmonar, onde o fechamento do canal impede a oxigenação do sangue, causando cianose acentuada.    ◦ Fluxo Sistêmico Dependente: Como na atresia aórtica e na interrupção do arco aórtico, em que o canal é a única via para o sangue chegar ao corpo, evitando o choque.     ◦ Circulação em Paralelo: Na Transposição das Grandes Artérias (TGA), o sangue não se mistura adequadamente a menos que o CA e o FO permaneçam abertos. • Transição e Gravidade: Na vida fetal, os ventrículos se complementam; após o nascimento, com o fechamento dos shunts e a circulação tornando-se “em série”, as manifestações clínicas surgem de forma imediata e podem ser fatais no primeiro mês de vida. Em suma, o diagnóstico precoce é vital porque o fechamento natural do canal arterial, que é normal em bebês saudáveis, pode levar o recém-nascido com cardiopatia crítica ao óbito rapidamente.

Acompanhamento Ambulatorial do Prematuro Tardio

Acompanhamento Ambulatorial do Prematuro Tardio

Carlos Alberto Moreno Zaconeta(F). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

 

Os prematuros tardios (PPT), bebês nascidos entre 34 e 36 semanas e 6 dias de gestação, representam cerca de 70% de todos os prematuros. Historicamente, foram considerados de “baixo risco” e tratados como bebês a termo, mas as fontes indicam que essa abordagem é equivocada devido à vulnerabilidade biológica e aos riscos de longo prazo. 1. Riscos à Saúde e Neurodesenvolvimento:• Desenvolvimento Cerebral: Às 36 semanas, o cérebro do bebê tem apenas 60% do tamanho de um recém-nascido a termo. Entre a 34ª e a 40ª semana, ocorrem processos críticos de mielinização, sinaptogênese e arborização dendrítica que são interrompidos pelo ambiente extrauterino, considerado um “disruptor do neurodesenvolvimento”. • Comorbidades: PPTs possuem maior risco de reinternação no primeiro mês, infecções, doenças crônicas na vida adulta e transtornos como TEA (2x mais risco), TDAH (1-2x mais) e deficiência intelectual (5-8x mais). 2. Protocolo de Acompanhamento Ambulatorial: As fontes recomendam um seguimento estruturado em três fases principais: • Imediato (até 48h após a alta): Foco na avaliação da amamentação, ganho de peso e icterícia. • Curto Prazo: Consultas semanais até o bebê completar 40 semanas de idade corrigida. • Longo Prazo: Monitoramento do neurodesenvolvimento, crescimento e morbidades respiratórias (como asma e sibilância). 3. Seguimento Prolongado:   Diferente da prática comum, o acompanhamento não deve terminar aos 2 anos. O ideal é manter o seguimento até os 16 anos, pois as demandas acadêmicas e sociais da escola podem revelar transtornos de aprendizagem (dislexia, discalculia) que não eram perceptíveis na primeira infância. Além disso, há maior risco de desenvolvimento de hipertensão arterial e resistência à insulina futuramente. Conclusão: A “alta segura” do prematuro tardio exige um retorno garantido e um acompanhamento diferenciado e proativo, não apenas observando, mas agindo precocemente diante de qualquer suspeita de atraso no desenvolvimento.

Avaliação do Choque Séptico e Hipovolemia

Avaliação do Choque Séptico e Hipovolemia

Palestra realizada por Lauren Rouss (EUA) no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 2o-22/11/2025).

Realizado por Paulo R. Margotto.

Pressão arterial (PA) isolada não é suficiente: Ter uma pressão arterial normal não garante uma perfusão tecidual adequada. É possível ter PA normal com débito cardíaco baixo e hipoperfusão (ex: lactato subindo, enchimento capilar lento).Como definir choque: é um estado de lesão celular onde a oferta de oxigênio não supre a demanda. A definição fisiológica não inclui necessariamente hipotensão em estágios iniciais. Importância da pressão diastólica: A PA diastólica baixa geralmente indica choque vasodilatatório ou shunts (como canal arterial patente).Agora, se  a Sistólica cai, deve-se pensar em comprometimento do débito cardíaco. Devemos abandonar os termos antigos: A classificação de “choque quente” versus “choque frio” é considerada ultrapassada e simplista. A classificação atual: Baseia-se no estado hemodinâmico real visualizado pelo ecocardiograma:    ◦ Choque de Baixo Débito Cardíaco (coração fraco/lento).    ◦ Choque de Alto Débito Cardíaco (hiperdinâmico, típico de sepse precoce).O uso do ultrassom à beira leito é fundamental para guiar a terapia e evitar diagnósticos errados:a avaliação  cardíaca permite avaliar contratilidade (função), volume (enchimento das câmaras) e presença de derrames ou shunts. A avaliação Pulmonar pelo  ultrassom pulmonar guia a reposição volêmica. A transição de Linhas A (pulmão seco) para Linhas B (edema intersticial) indica o momento de parar a expansão volêmica para evitar sobrecarga hídrica. Cuidado na avaliação da  veia cava inferior (VCI): Uma VCI pequena e colapsável nem sempre é hipovolemia. Em casos de hipertensão pulmonar grave, a VCI pode estar colabada devido à dificuldade de retorno venoso. Dar volume nesses casos pode ser fatal (colapso do ventrículo direito-VD). Sempre correlacionar com o ultrassom pulmonar (se estiver seco) e cardíaco. Quanto ao manejo de fluidos, há preferência pelo uso de Ringer Lactato (o uso excessivo de SF 0,9% está associado a acidose hiperclorêmica e lesão renal. Cuidado: A ressuscitação volêmica excessiva é prejudicial. Quanto aos vasopressores, uma mudança de paradigma: Fim da Era “Dopamina para Todos” (segundo o Dr. Audrey Hébert: chegou a hora de terminar esse namoro da Neonatologia  com a dopamina) Existe um forte movimento para abandonar a Dopamina como droga padrão (primeira linha) na neonatologia, especialmente em prematuros. E o motivo é que a dopamina aumenta a resistência vascular pulmonar (prejudicial na hipertensão pulmonar) e muitas vezes não melhora o desfecho clínico.Escolha a droga baseada na fisiologia:    ◦ choque vasodilatatório/séptico: considerar noradrenalina ou vasopressina. A vasopressina tem ganhado destaque, preservando a função renal e evitando ECMO em alguns casos, mas exige monitoramento do sódio (risco de hiponatremia, embora atue como natriurético).Na  disfunção  miocárdica/contratilidade dê preferência por dobutamina ou epinefrina (em doses adequadas).Na hipotensão pulmonar evitar dopamina. Focar na redução da resistência vascular pulmonar e suporte ao ventrículo direito. Não trate apenas números no monitor. A terapia deve ser guiada pela fisiologia individual do bebê (usando ecocardiografia funcional/pulmão e abdômen [POCUS]). Se uma droga não está funcionando, investigar a causa e mudar a estratégia em vez de apenas aumentar a dose indefinidamente.

LINKTREE da Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF: Avaliação do Choque Séptico e Hipovolemia

LINKTREE da Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF: Avaliação do Choque Séptico e Hipovolemia

Palestra realizada por Lauren Rouss (EUA) no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 20-22/11/2025)

Realizado por Paulo R. Margotto.

Linktree   realizado por Fabiano Cunha Gonçalves

Pressão arterial (PA) isolada não é suficiente: Ter uma pressão arterial normal não garante uma perfusão tecidual adequada. É possível ter PA normal com débito cardíaco baixo e hipoperfusão (ex: lactato subindo, enchimento capilar lento).Como definir choque: é um estado de lesão celular onde a oferta de oxigênio não supre a demanda. A definição fisiológica não inclui necessariamente hipotensão em estágios iniciais. Importância da pressão diastólica: A PA diastólica baixa geralmente indica choque vasodilatatório ou shunts (como canal arterial patente).Agora, se  a Sistólica cai, deve-se pensar em comprometimento do débito cardíaco. Devemos abandonar os termos antigos: A classificação de “choque quente” versus “choque frio” é considerada ultrapassada e simplista. A classificação atual: Baseia-se no estado hemodinâmico real visualizado pelo ecocardiograma:    ◦ Choque de Baixo Débito Cardíaco (coração fraco/lento).    ◦ Choque de Alto Débito Cardíaco (hiperdinâmico, típico de sepse precoce).O uso do ultrassom à beira leito é fundamental para guiar a terapia e evitar diagnósticos errados:a avaliação  cardíaca permite avaliar contratilidade (função), volume (enchimento das câmaras) e presença de derrames ou shunts. A avaliação Pulmonar pelo  ultrassom pulmonar guia a reposição volêmica. A transição de Linhas A (pulmão seco) para Linhas B (edema intersticial) indica o momento de parar a expansão volêmica para evitar sobrecarga hídrica. Cuidado na avaliação da  veia cava inferior (VCI): Uma VCI pequena e colapsável nem sempre é hipovolemia. Em casos de hipertensão pulmonar grave, a VCI pode estar colabada devido à dificuldade de retorno venoso. Dar volume nesses casos pode ser fatal (colapso do ventrículo direito-VD). Sempre correlacionar com o ultrassom pulmonar (se estiver seco) e cardíaco. Quanto ao manejo de fluidos, há preferência pelo uso de Ringer Lactato (o uso excessivo de SF 0,9% está associado a acidose hiperclorêmica e lesão renal. Cuidado: A ressuscitação volêmica excessiva é prejudicial. Quanto aos vasopressores, uma mudança de paradigma: Fim da Era “Dopamina para Todos” (segundo o Dr. Audrey Hébert: chegou a hora de terminar esse namoro da Neonatologia  com a dopamina) Existe um forte movimento para abandonar a Dopamina como droga padrão (primeira linha) na neonatologia, especialmente em prematuros. E o motivo é que a dopamina aumenta a resistência vascular pulmonar (prejudicial na hipertensão pulmonar) e muitas vezes não melhora o desfecho clínico.Escolha a droga baseada na fisiologia:    ◦ choque vasodilatatório/séptico: considerar noradrenalina ou vasopressina. A vasopressina tem ganhado destaque, preservando a função renal e evitando ECMO em alguns casos, mas exige monitoramento do sódio (risco de hiponatremia, embora atue como natriurético).Na  disfunção  miocárdica/contratilidade dê preferência por dobutamina ou epinefrina (em doses adequadas).Na hipotensão pulmonar evitar dopamina. Focar na redução da resistência vascular pulmonar e suporte ao ventrículo direito. Não trate apenas números no monitor. A terapia deve ser guiada pela fisiologia individual do bebê (usando ecocardiografia funcional/pulmão e abdômen [POCUS]). Se uma droga não está funcionando, investigar a causa e mudar a estratégia em vez de apenas aumentar a dose indefinidamente.

ÁUDIO POR IA: Avaliação do choque séptico e hipovolemia

ÁUDIO POR IA: Avaliação do choque séptico e hipovolemia

Palestra realizada por Lauren Rouss (EUA) no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 2-22/11/2025).

Realizado por Paulo R. Margotto.

Pressão arterial (PA) isolada não é suficiente: Ter uma pressão arterial normal não garante uma perfusão tecidual adequada. É possível ter PA normal com débito cardíaco baixo e hipoperfusão (ex: lactato subindo, enchimento capilar lento).Como definir choque: é um estado de lesão celular onde a oferta de oxigênio não supre a demanda. A definição fisiológica não inclui necessariamente hipotensão em estágios iniciais. Importância da pressão diastólica: A PA diastólica baixa geralmente indica choque vasodilatatório ou shunts (como canal arterial patente).Agora, se  a Sistólica cai, deve-se pensar em comprometimento do débito cardíaco. Devemos abandonar os termos antigos: A classificação de “choque quente” versus “choque frio” é considerada ultrapassada e simplista. A classificação atual: Baseia-se no estado hemodinâmico real visualizado pelo ecocardiograma:    ◦ Choque de Baixo Débito Cardíaco (coração fraco/lento).    ◦ Choque de Alto Débito Cardíaco (hiperdinâmico, típico de sepse precoce).O uso do ultrassom à beira leito é fundamental para guiar a terapia e evitar diagnósticos errados:a avaliação  cardíaca permite avaliar contratilidade (função), volume (enchimento das câmaras) e presença de derrames ou shunts. A avaliação Pulmonar pelo  ultrassom pulmonar guia a reposição volêmica. A transição de Linhas A (pulmão seco) para Linhas B (edema intersticial) indica o momento de parar a expansão volêmica para evitar sobrecarga hídrica. Cuidado na avaliação da  veia cava inferior (VCI): Uma VCI pequena e colapsável nem sempre é hipovolemia. Em casos de hipertensão pulmonar grave, a VCI pode estar colabada devido à dificuldade de retorno venoso. Dar volume nesses casos pode ser fatal (colapso do ventrículo direito-VD). Sempre correlacionar com o ultrassom pulmonar (se estiver seco) e cardíaco. Quanto ao manejo de fluidos, há preferência pelo uso de Ringer Lactato (o uso excessivo de SF 0,9% está associado a acidose hiperclorêmica e lesão renal. Cuidado: A ressuscitação volêmica excessiva é prejudicial. Quanto aos vasopressores, uma mudança de paradigma: Fim da Era “Dopamina para Todos” (segundo o Dr. Audrey Hébert: chegou a hora de terminar esse namoro da Neonatologia  com a dopamina) Existe um forte movimento para abandonar a Dopamina como droga padrão (primeira linha) na neonatologia, especialmente em prematuros. E o motivo é que a dopamina aumenta a resistência vascular pulmonar (prejudicial na hipertensão pulmonar) e muitas vezes não melhora o desfecho clínico. Escolha a droga baseada na fisiologia:    ◦ choque vasodilatatório/séptico: considerar noradrenalina ou vasopressina. A vasopressina tem ganhado destaque, preservando a função renal e evitando ECMO em alguns casos, mas exige monitoramento do sódio (risco de hiponatremia, embora atue como natriurético).Na  disfunção  miocárdica/contratilidade dê preferência por dobutamina ou epinefrina (em doses adequadas).Na hipotensão pulmonar evitar dopamina. Focar na redução da resistência vascular pulmonar e suporte ao ventrículo direito. Não trate apenas números no monitor. A terapia deve ser guiada pela fisiologia individual do bebê (usando ecocardiografia funcional/pulmão e abdômen [POCUS]). Se uma droga não está funcionando, investigar a causa e mudar a estratégia em vez de apenas aumentar a dose indefinidamente.

Terapia vasoativa guiada pela fisiologia em neonatos: REPENSANDO A DOPAMINA COMO PRIMEIRA LINHA

Terapia vasoativa guiada pela fisiologia em neonatos: REPENSANDO A DOPAMINA COMO PRIMEIRA LINHA


Physiology
guided vasoactive therapy in neonates: rethinking dopamine as first-line.
Hébert A, Lakshminrusimha S, Rios DR, Bhombal S, Moore SS, Ford S, Altit G.J Perinatol. 2025 Oct;45(10):1327-1334. doi: 10.1038/s41372-025-02407-w. Epub 2025 Sep 4.PMID: 40903567 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A dopamina foi por décadas o vasopressor de primeira linha na UTIN por elevar a PA, porém evidências atuais mostram limitações importantes, especialmente em prematuros e neonatos com hipertensão pulmonar:Efeitos imprevisíveis: aumenta tanto da resistência vascular pulmomar como sistêmica(piora a hipertensão pulmonar aguda  e pós-carga do VD), não melhora perfusão cerebral de forma consistente e pode prejudicar a autorregulação, dopamina em baixa dose (“renal”) não previne lesão renal aguda e pode até piorar função renal. Estudos comparativos mostram que epinefrina, norepinefrina e vasopressina frequentemente apresentam melhores resultados (menor mortalidade, menos lesão neurológica). Os autores concluem: abandonar a abordagem “tamanho único” com dopamina como primeira linha, adotar terapia guiada pela fisiopatologia individual (ecocardiografia à beira-leito essencial).Escolher o agente conforme o fenótipo hemodinâmico: Baixo débito/disfunção miocárdica → dobutamina, milrinona, epinefrina baixa dose; Choque vasodilatatório (“quente”) → norepinefrina, vasopressina, Hipertensão pulmonar aguda hipotensão → evitar dopamina; preferir vasopressina, norepinefrina ou milrinona. Talvez seja hora de romper com a dopamina na neonatologia e abraçar opções mais fisiológicas e individualizadas.