Categoria: AUDIOS

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI):DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI):DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

A DBP é a complicação crônica mais comum da prematuridade extrema, sendo a baixa idade gestacional o seu principal fator de risco. A forma atual da doença, conhecida como “nova DBP”, caracteriza-se por uma interrupção no desenvolvimento dos alvéolos, que se tornam menores em número e simplificados, reduzindo a capacidade de troca gasosa. A patogênese é multifatorial, começando antes mesmo do nascimento com fatores como pré-eclâmpsia materna (que interfere no crescimento vascular), corioamnionite e colonização por Ureaplasma. Após o parto, o risco é agravado pelo uso de altas concentrações de oxigênio, ventilação mecânica com volumes excessivos e, notavelmente, pelo uso prolongado de antibióticos (mais de 48 horas) na primeira semana de vida, que pode dobrar as chances de desenvolver a doença. Estudos indicam que, para prematuros extremos, o CPAP nasal ainda é preferível à cânula de alto fluxo (HFNC), pois o uso indiscriminado desta última foi associado a um aumento nas taxas de DBP e retinopatia (ROP). Embora intervenções como cafeína, vitamina A e corticoides antenatais (especialmente se administrados nos últimos 7 dias antes do parto em casos de pré-eclâmpsia) ofereçam proteção, os especialistas reforçam que não existe uma “bala mágica” para a DBP. A prevenção eficaz exige uma estratégia combinada que minimize danos inflamatórios e respiratórios simultaneamente. A DBP é uma doença multifatorial, sem uma “bala mágica”. A incidência de DBP total permanece estável ou está aumentando, em parte devido à sobrevida de bebês menores. No entanto, houve uma redução na DBP grave. Para facilitar a compreensão: a DBP funciona como uma interrupção de obra. “O pulmão do prematuro é uma construção que parou no meio do caminho devido a “tempestades” externas (oxigênio e ventilação) e “falhas no terreno” (inflamação e infecção), resultando em uma estrutura funcional, porém muito mais complexa e e menos eficiente do que o plano original”

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

Eduardo Bancalari (EUA): 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.

 

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA): INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA): INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta Palestra apresenta uma revisão abrangente sobre a instabilidade respiratória e episódios de hipoxemia intermitente em bebês prematuros extremos, desafiando a visão tradicional de que essas quedas de oxigenação resultam apenas de apneias centrais.

O texto revela que a maioria desses eventos decorrem de respostas comportamentais a estímulos e exalações ativas, como o gemido expiratório, que provocam a perda de volume pulmonar e o fechamento das vias aéreas. A análise destaca que a carga total de hipoxemia, e não apenas a duração de eventos isolados, é um fator determinante para complicações graves, incluindo a retinopatia da prematuridade, hemorragias intracranianas e atrasos no neurodesenvolvimento. Para mitigar esses riscos, o material recomenda estratégias práticas como o posicionamento em prono, o uso de ventilação com volume garantido, a manutenção da cafeína até idades gestacionais mais avançadas e o ajuste de alvos de saturação mais elevados para garantir a estabilidade clínica. Os episódios de hipoxemia intermitente são ubíquos e não devem ser subestimados. A maioria é uma resposta comportamental ao desconforto. Medidas simples como melhorar o conforto, ajustar o posicionamento, manter alvos de saturação mais altos e prolongar o uso de CPAP e cafeína podem melhorar significativamente o prognóstico neurológico e pulmonar desses bebêsPor fim, ressalta-se a importância de tecnologias de controle automático de oxigênio e de uma proporção adequada entre enfermeiros e pacientes para evitar flutuações perigosas nos níveis de oxigênio dos recém-nascidos.

ÁUDIO POR IA: Avaliação do choque séptico e hipovolemia

ÁUDIO POR IA: Avaliação do choque séptico e hipovolemia

Palestra realizada por Lauren Rouss (EUA) no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 2-22/11/2025).

Realizado por Paulo R. Margotto.

Pressão arterial (PA) isolada não é suficiente: Ter uma pressão arterial normal não garante uma perfusão tecidual adequada. É possível ter PA normal com débito cardíaco baixo e hipoperfusão (ex: lactato subindo, enchimento capilar lento).Como definir choque: é um estado de lesão celular onde a oferta de oxigênio não supre a demanda. A definição fisiológica não inclui necessariamente hipotensão em estágios iniciais. Importância da pressão diastólica: A PA diastólica baixa geralmente indica choque vasodilatatório ou shunts (como canal arterial patente).Agora, se  a Sistólica cai, deve-se pensar em comprometimento do débito cardíaco. Devemos abandonar os termos antigos: A classificação de “choque quente” versus “choque frio” é considerada ultrapassada e simplista. A classificação atual: Baseia-se no estado hemodinâmico real visualizado pelo ecocardiograma:    ◦ Choque de Baixo Débito Cardíaco (coração fraco/lento).    ◦ Choque de Alto Débito Cardíaco (hiperdinâmico, típico de sepse precoce).O uso do ultrassom à beira leito é fundamental para guiar a terapia e evitar diagnósticos errados:a avaliação  cardíaca permite avaliar contratilidade (função), volume (enchimento das câmaras) e presença de derrames ou shunts. A avaliação Pulmonar pelo  ultrassom pulmonar guia a reposição volêmica. A transição de Linhas A (pulmão seco) para Linhas B (edema intersticial) indica o momento de parar a expansão volêmica para evitar sobrecarga hídrica. Cuidado na avaliação da  veia cava inferior (VCI): Uma VCI pequena e colapsável nem sempre é hipovolemia. Em casos de hipertensão pulmonar grave, a VCI pode estar colabada devido à dificuldade de retorno venoso. Dar volume nesses casos pode ser fatal (colapso do ventrículo direito-VD). Sempre correlacionar com o ultrassom pulmonar (se estiver seco) e cardíaco. Quanto ao manejo de fluidos, há preferência pelo uso de Ringer Lactato (o uso excessivo de SF 0,9% está associado a acidose hiperclorêmica e lesão renal. Cuidado: A ressuscitação volêmica excessiva é prejudicial. Quanto aos vasopressores, uma mudança de paradigma: Fim da Era “Dopamina para Todos” (segundo o Dr. Audrey Hébert: chegou a hora de terminar esse namoro da Neonatologia  com a dopamina) Existe um forte movimento para abandonar a Dopamina como droga padrão (primeira linha) na neonatologia, especialmente em prematuros. E o motivo é que a dopamina aumenta a resistência vascular pulmonar (prejudicial na hipertensão pulmonar) e muitas vezes não melhora o desfecho clínico. Escolha a droga baseada na fisiologia:    ◦ choque vasodilatatório/séptico: considerar noradrenalina ou vasopressina. A vasopressina tem ganhado destaque, preservando a função renal e evitando ECMO em alguns casos, mas exige monitoramento do sódio (risco de hiponatremia, embora atue como natriurético).Na  disfunção  miocárdica/contratilidade dê preferência por dobutamina ou epinefrina (em doses adequadas).Na hipotensão pulmonar evitar dopamina. Focar na redução da resistência vascular pulmonar e suporte ao ventrículo direito. Não trate apenas números no monitor. A terapia deve ser guiada pela fisiologia individual do bebê (usando ecocardiografia funcional/pulmão e abdômen [POCUS]). Se uma droga não está funcionando, investigar a causa e mudar a estratégia em vez de apenas aumentar a dose indefinidamente.

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perintalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro.

Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta.

AUDIO:Perfuração intestinal espontânea em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

AUDIO:Perfuração intestinal espontânea em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

Spontaneous Intestinal Perforation in Extremely Premature Infants Exposed to Early Low-Dose Hydrocortisone. Cambonie G, Jouffrey A, Tessier B, Combes C, Polito A, Gavotto A.Acta Paediatr. 2025 Nov;114(11):2856-2863. doi: 10.1111/apa.70175. Epub 2025 Jun 11.PMID: 40497674. França.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A PIE é uma condição abdominal grave que afeta primariamente bebês extremamente prematuros (IG < 28 semanas e/ou peso < 1000g). A PIE é associada a um alto risco de mortalidade e comprometimento neurodesenvolvimento. Um estudo observacional avaliou a incidência de PIE em relação à administração de Hidrocortisona em Baixas Doses Precocemente (ELH), usada para prevenir a Displasia Broncopulmonar (DBP). Exposição à ELH Aumenta o Risco de PIE: A taxa de PIE foi significativamente maior no grupo exposto à ELH (8,1% vs. 2,9% no grupo não exposto). O tratamento concomitante precoce com ELH e ibuprofeno (usado para Persistência do Canal Arterial – PCA) esteve associado ao maior risco de PIE, com uma taxa de 11,8% nos bebês cotratados (vs. 3,8% nos não expostos ao cotratamento). A conclusão é que o co-tratamento precoce com ELH e ibuprofeno está associado a um risco aumentado de PIE em bebês nascidos com menos de 28 semanas. Isso reforça a necessidade de direcionamento preciso da terapia ELH, evitando o tratamento concomitante com anti-inflamatórios não esteroidais, como o ibuprofeno.Outros fatores associados a PIE: a pré-eclâmpsia materna é um fator de risco independente para PIE em recém-nascidos muito pré-termos, possivelmente devido à hipóxia fetal e isquemia intestinal. Fator Não Associado: o sulfato de magnésio pré-natal (usado para neuroprofilaxia) demonstrou, em metanálises recentes, não aumentar o risco de morbidades gastrointestinais, incluindo PIE, em bebês prematuros. Quanto a ECN após PIR em bebês de muito baixo peso: revisão retrospectiva de 18 anos de mais de 250 neonatos tratados cirurgicamente para PIE, os autores relataram  uma incidência de 11,2% de um episódio discreto de ECN após o tratamento inicial de PIE. A laparotomia, seja devido à falha de drenagem peritoneal ou laparotomia primária, pareceu estar associada ao aumento da incidência de ECN após PIE!

ÁUDIO: USO DA ULTRASSONOGRAFIA DOPPLER CEREBRAL EM NEONATOLOGIA

ÁUDIO: USO DA ULTRASSONOGRAFIA DOPPLER CEREBRAL EM NEONATOLOGIA

Margotto PR, Moura MDR. Uso  de ultrassonografia craniana com Doppler em Neonatologia. In.Sociedade Brasileira de Pediatria, Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN .Ciclo 21, 2024,p.87-139

A USD-c é um procedimento médico não invasivo que utiliza ondas sonoras de alta frequência para examinar o cérebro do recém-nascido (RN). Ela se estabelece como uma valiosa ferramenta de triagem no diagnóstico e manejo de neonatos na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) Neonatal. A beleza e o benefício do ultrassom craniano residem em ser seguro, econômico e portátil, podendo ser realizado sequencialmente e em tempo real na beira do leito, o que é crucial para a tomada de decisões clínicas. Os avanços em equipamentos e técnicas melhoraram significativamente sua capacidade de detecção. A USD-c deve fazer parte da avaliação da Assistência aos RNs nas Unidades Neonatais, especialmente naqueles com extremo baixo peso ou idade gestacional menor ou igual a 34 semanas. Principais Indicações e Achados A USD-c é essencial para: 1. PREMATURIDADE: Diagnóstico e monitoramento de lesões hemorrágicas e isquêmicas, sendo a hemorragia peri/intraventricular (HP/HIV) o foco nos primeiros 3–4 dias de vida, e a leucomalácia periventricular (LPV) (necrose da substância branca cerebral) uma lesão simétrica importante. O monitoramento sequencial é feito, por exemplo, a cada 7 dias se houver HP/HIV. 2. ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (EHI): A USD-c é fundamental para analisar a hemodinâmica cerebral, já que distúrbios hemodinâmicos são o principal fator fisiopatológico da EHI.3. DOPPLERFLUXOMETRIA (ÍNDICE DE RESISTÊNCIA – IR): A determinação do IR (Valor normal: 0,73 ± 0,08) é uma ferramenta acessível para medir a dinâmica vascular cerebral e a autorregulação do fluxo.     ◦ Baixo IR (≤0,55) sugere diminuição da resistência/alta velocidade de fluxo (típico de EHI grave ou pós-operatório de cardiopatia congênita crítica) e está associado a resultados adversos (paralisia, atraso no desenvolvimento).     ◦ Alto IR (≥0,85) sugere aumento da resistência/baixa velocidade de fluxo (visto em HIV e LPV, secundário à vasoconstrição). 4. INFECÇÕES CONGÊNITAS: Ajuda a identificar malformações e achados específicos como calcificações periventriculares (principal achado do Citomegalovírus), ventriculomegalia (comum em Citomegalovírus, Parvovirose e ZIKV), microcefalia (ZIKV, Toxoplasmose), e abscessos e debris intraventriculares (meningite). 5. MALFORMAÇÕES E OUTRAS LESÕES: Inclui o auxílio diagnóstico para hidrocefalia, malformações congênitas, Acidente Vascular Cerebral (AVC) neonatal isquêmico e hemorrágico, e a Malformação Arteriovenosa da Veia de Galeno. Além do diagnóstico técnico, o uso da USD-c capacita a equipe a fornecer explicações embasadas aos pais sobre as perspectivas futuras e a importância da intervenção precoce, garantindo um cuidado que visa vidas com qualidade.

AUDIO:Farmacologia na Hérnia Diafragmática Congênita: Um Foco no Manejo Cardiovascular

AUDIO:Farmacologia na Hérnia Diafragmática Congênita: Um Foco no Manejo Cardiovascular


Pharmacology
 in Congenital Diaphragmatic Hernia: A Focus on Cardiovascular Management.
Lapointe A, Kipfmueller F, Patel N, Altit G.Neoreviews. 2025 Oct 1;26(10):e660-e678. doi: 10.1542/neo.26-10-060.PMID: 41027625 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto

 

A hérnia diafragmática congênita (HDC) apresenta um desafio complexo no cuidado neonatal, exigindo estratégias farmacológicas personalizadas para gerenciar sua fisiopatologia cardiorrespiratória distinta. A HDC é comumente associada a hipertensão pulmonar, função miocárdica prejudicada e interações cardiorrespiratórias adversas, contribuindo para morbidade e mortalidade significativas. A farmacoterapia eficaz deve abordar esses fatores interconectados enquanto minimiza complicações ou efeitos colaterais. Apesar de dados limitados de ensaios clínicos randomizados específicos para HDC, relatos recentes destacam os benefícios de uma abordagem de medicina de precisão, focando em tratamentos individualizados com base na fisiopatologia em evolução. As intervenções terapêuticas envolvem principalmente vasodilatadores pulmonares, inotrópicos e vasopressores, prostaglandinas e corticosteroides; cada agente tem um efeito fisiológico distinto e o uso precisa ser adaptado à fisiopatologia específica do paciente. A ecocardiografia neonatal direcionada surgiu como uma ferramenta valiosa para otimizar decisões de tratamento, fornecendo insights em tempo real sobre o desempenho ventricular e o status hemodinâmico.

AUDIO (por IA): 0 uso da SIMV deve ser abolido da Neonatologia ?

AUDIO (por IA): 0 uso da SIMV deve ser abolido da Neonatologia ?

Apresentação realizada por Celso M Rebelo  no XXXII Encontro Internacional de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo (16-17 de maio de 2025).

Realizado por Paulo R. Margotto.

A SIMV (ventilação mandatória sincronizada) continua sendo utilizada, frequentemente com pressão de suporte, especialmente na fase de desmame. Existe uma lacuna entre a literatura e a prática, muitas vezes devido à inércia .A SIMV isolada (sem pressão de suporte) não tem justificativa na literatura, nem na fase aguda nem no desmame, particularmente pelo aumento do trabalho respiratório.  SIMV com pressão de suporte é equivalente a outros modos em termos de mortalidade e DBP (displasia broncopulmonar), mas os modos que suportam todas as respirações (assisto-controlado, NAVA, pressão de suporte) resultam em um desmame mais curto. O maior trabalho respiratório ocorre na SIMV, especialmente quando comparada à NAVA. A recomendação é que o uso da SIMV exige obrigatoriamente a associação de pressão de suporte. Para pacientes com maior gravidade, a SIMV pode não ser a melhor opção. O assisto-controlado, preferencialmente com volume alvo, é considerado a melhor forma inicial de ventilação para quadros respiratórios mais importantes. A SIMV com pressão de suporte pode ser reservada para crianças com pulmões “praticamente bons” (em desmame, pós-cirurgia abdominal com quadro respiratório estável) ou em situações onde o assisto-controlado com volume alvo leva à hipocapnia devido a problemas no sensor de fluxo. Em situações práticas, SMV com pressão de suporte é usado quando o ACV com volume alvo causa hipocapnia, indicando leituras imprecisas do sensor de fluxo, permitindo que o volume alvo seja aplicado apenas nos ciclos controlados.

AUDIO: Estratégias de Cuidados Agudos para Recém-nascidos Periviáveis (Parte 2-Final)

AUDIO: Estratégias de Cuidados Agudos para Recém-nascidos Periviáveis (Parte 2-Final)

Naoyuki Myahara e Fumihito Namba (Japão). V Simpósio Internacional de Neonatologia do Hospital Moinhos de Vento (10/9/2025), sob a Coordenação da de Desiree Volkmer.

 

Realizado por Marta David Rocha de Moura e Paulo R Margotto

As práticas japonesas destacam-se pela abordagem proativa, com alta sobrevida (70-82,8%) em prematuros extremos, uso de cesariana, ordenha do cordão cortado, suporte respiratório agressivo (ventilação inicial com CPAP com máscara (FiO2 de 0,4), seguida de intubação em ~30 segundos; tubos endotraqueais de 2,5 mm (55%) ou 2,0 mm (45%), com profundidade ajustada (5,5-6,0 cm para 400-600g); parâmetros: PIP 15-20, PEEP 5-8, volume corrente ~6 mL/kg; após 7 dias, usa-se ventilação de alta frequência (HFOV) até 30 semanas gestacionais, com saturação alvo de 90-97% (primeiros 3 dias) e 85-95% (até 34 semanas), nutrição enteral precoce com leite materno (Início com 0,5 mL a cada 6 horas, progredindo para 1 mL a cada 3 horas no 4º dia e alimentação plena (~150 mL/kg/dia) no 12º dia, com suplementos; meta de ganho de peso: 1-2% do peso corporal/dia: ex.: 5 g/dia para 500 g), profilaxia com ampicilina, gentamicina, fluconazol e imunoglobulina (IgG) para 22-26 semanas (níveis alvo >500 mg/dL) e suspensão de antibióticos com base em PCR e hemocultura, além de monitoramento intensivo. Apesar do aumento de comprometimento do neurodesenvolvimento em alguns estudos, a incidência de paralisia cerebral permanece baixa. A ordenha do cordão cortado é uma alternativa eficaz ao clampeamento imediato, mas a ordenha do cordão intacto é evitada em bebês <28 semanas, pelo risco de hemorragia intraventricular grave.