Categoria: Distúrbios Neurológicos

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

Paulo R. Margotto.

São 2 casos, sendo um de Divinópolis enviado pelo Dr. Júlio César Veloso. Em ambos os casos, recém-nascidos a termo, convulsões nas primeiras 24 horas de vida, sem histórias perinatais de risco para sangramento. Foram submetidas, além da ultrassonografia transfontanelar, à tomografia de crânio e ressonância magnética, não sendo demonstradas malformações vasculares (pode estar presente na metade dos casos relatados!) pela angiotomografia e angiorressonância magnética de crânio tanto arterial como venosa. Também não identificadas alterações laboratoriais hematológicas, incluindo estudo genético em um dos casos. O AVC Hemorrágico Neonatal é diagnosticado em um recém-nascido com acúmulo focal de sangue no parênquima cerebral (confirmado por autópsia ou imagem) com ou sem sangue intraventricular ou subaracnoide. O lobo temporal é a localização mais comum para o AVC Hemorrágico Neonatal idiopático A literatura tem demonstrado que a maioria ocorre em RN a termo, 65% cursam com convulsões 67 a 75% são idiopáticos. Segunda Donna Ferriero, a apneia pode ser um sinal de convulsão subclínica. É importante que se tenha pelo menos um ultrassom craniano e se os achados do ultrassom estiverem confusos, faça ressonância magnética. Está indicado também  fazer o EEG de amplitude integrada para documentar a convulsão. A boa notícia, melhor de todas que podemos dar aos pais: a taxa de recorrência em crianças com AVC neonatal é de <1% comparado com taxa de AVC na infância que é 25 a 30%. Mais promissoras são as novas abordagens pelas quais a Plasticidade potente do cérebro em desenvolvimento pode ser aproveitada para melhorar o neurodesenvolvimento

Trombose Venosa Cerebral Neonatal após Infecção Materna por SARS-CoV-2 na Gravidez

Trombose Venosa Cerebral Neonatal após Infecção Materna por SARS-CoV-2 na Gravidez

Neonatal Cerebral Venous Thrombosis following Maternal SARS-CoV-2 Infection in Pregnancy. Campi F, Longo D, Bersani I, Savarese I, Lucignani G, Haass C, Paolino MC, Vadalà S, De Liso P, Di Capua M, Luciani M, Esposito G, Amante PG, Vigevano F, Dotta A.Neonatology. 2022;119(2):268-272. doi: 10.1159/000520537. Epub 2022 Feb 25.PMID: 35220305 Free article. Artigo Livre!

Realizado por Paulo R. Margotto.

Uma possível consequência da infecção por coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2) é o desenvolvimento de um estado trombofílico exacerbado e a trombose venosa cerebral (TVC) é uma complicação rara, mas possível, da infecção por SARS-CoV-2 relatada tanto em adultos e em crianças. O presente relato de caso descreve o curso clínico de um recém-nascido a termo com TVC estendida de origem incerta, cuja mãe desenvolveu infecção por SARS-CoV-2 durante o terceiro trimestre de gravidez. Especulamos que o estado pró-trombótico induzido pela infecção materna por SARS-CoV-2 pode ter desempenhado um papel fisiopatológico no desenvolvimento dessa complicação neonatal grave. Mais investigações são necessárias para confirmar tal hipótese.

 

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: Leucomalácia multicística periventricular pré-natal e Toxoplasmose

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: Leucomalácia multicística periventricular pré-natal e Toxoplasmose

Paulo R. Margotto.

CASO CLÍNICO

 

Recém-nascido (RN) de 34 sem+ 2 dias, peso de 1905g, comprimento de 44 cm e perímetro cefálico de 28 cm (abaixo do percentil 5 da Curva de Crescimento Intrauterina de Margotto, adotada na Unidade), chorou ao nascer, sem necessidade de reanimação, liquido amniótico claro.

Diagnóstico por ultrassom obstétrico pré-natal de ventriculomegalia + hepatoesplenomegalia. Sorologias maternas: testes rápidos para sífilis e HIV não reagentes / Demais sorologias do primeiro trimestre não reagentes / CMV imune e  Toxoplasmose suscetível. Investigação clínica laboratorial mostrou IgM PARA TOXOPLASMOE REAGENTE,  IgM e IgG não reativos para   citomegalovírus. Líquor céfalo-raquidino com 962 mg de proteínas. Fundo de olho mostrou uveíte/vitreíte em ambos os olhos, sem  coriorretinite, devendo ser revisto. Iniciado tratamento com corticosteroide (devido à hiperproteinorraquia) e sufadiazina+ pirimetamina+ ácido fólico. RM fetal (33 semanas): dilatação do sistema ventricular supratentorial periventricular e outro subcortical no centro semioval esquerdo podendo representa calcificações ou componente hemático.

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: AVC hemorrágico por Doença Hemorrágica Precoce por Deficiência de Vitamina K

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: AVC hemorrágico por Doença Hemorrágica Precoce por Deficiência de Vitamina K

Paulo R. Margotto.

CASO CLÍNICO

Recém-nascido (RN) de parto vaginal, 40 semanas+3 dias, peso de 3880g (GIG) sexo feminino, apresentação cefálica com Apgar 9/9 e Liquido amniótico claro. Recebeu Vitamina K 1 mg IM.

Após 1 hora, realizado exame físico sem malformações aparentes, e encaminhada ao Alojamento Conjunto.

O RN retornou ao Centro Obstétrico (CO)  com 17 horas de vida devido cianose recorrente.

Os pais relatam que os episódios começaram mais ou menos com 9 horas de vida e, segundo os pais, ela apresenta cianose e “pára de respirar, fica com o olhar parado”.

No CO foram presenciados 3 episódios de cianose e num deles, a saturação caiu até 73%,e com duração de 30-40 segundos.

Recebeu ataque de Fenobarbital 20 mg/kg na ocasião.

Com 24 horas de vida apresentou mais 5 episódios Prescrito novo ataque de Fenobarbital (total acumulado 40mg/kg). Após esse evento, não apresentou novos episódios similares.

Devido aos episódios recorrentes de apneia foi trocado suporte ventilatório para CPAP nasal.

Com 24 horas de vida, foram realizados exames hematológicos: Fibrinogênio normal. PT (Prothrombin Time: avalia V, VII e X)  23,4 seg (10,0 – 14,0). Atividade da Protrombina: 35,8 %(70,0 – 120,0). Plaquetas: normais. PTT (Partial Thromboplastin Time avalia os fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II e I ) não realizado

Recebeu 5mg de Vitamina K endovenoso : o PT passou para 14, 3 seg e a Atividade de protrombina  passou para 75%.

Com PT prolongado + plaquetas normais e a resposta à Vitamina K, o diagnóstico mais provável foi de Doença Hemorrágica Precoce do Recém-Nascido.

Com 24 horas de vida (Figura 1) e 48 horas de vida  foram realizados os ultrassom transfontanelares  que mostraram área hiperecogênica na região temporal esquerda.

Status epilepticus super-refratário em crianças: um estudo de coorte retrospectivo

Status epilepticus super-refratário em crianças: um estudo de coorte retrospectivo

SuperRefractory Status Epilepticus in Children: A Retrospective Cohort Study.

Vasquez A, Farias-Moeller R, Sánchez-Fernández I, Abend NS, Amengual-Gual M, Anderson A, Arya R, Brenton JN, Carpenter JL, Chapman K, Clark J, Gaillard WD, Glauser T, Goldstein JL, Goodkin HP, Guerriero RM, Lai YC, McDonough TL, Mikati MA, Morgan LA, Novotny EJ, Ostendorf AP, Payne ET, Peariso K, Piantino J, Riviello JJ, Sands TT, Sannagowdara K, Tasker RC, Tchapyjnikov D, Topjian A, Wainwright MS, Wilfong A, Williams K, Loddenkemper T; Pediatric Status Epilepticus Research Group (pSERG).Pediatr Crit Care Med. 2021 Dec 1;22(12):e613-e625. doi: 10.1097/PCC.0000000000002786.PMID: 34120133

Apresentadora: Anna Lopes Jorge Vieira. Coordenação: Alexandre Serafim.

Pacientes com estado de mal epiléptico super-refratários apresentaram atraso no início do tratamento com medicamentos anticonvulsivantes não benzodiazepínicos, maior número de complicações médicas e mortalidade e menor retorno à linha de base neurológica do que pacientes com estado de mal epiléptico não super-refratários, embora essas associações não tenham sido ajustadas para possíveis fatores de confusão. Abordagens de tratamento após a primeira infusão contínua foram heterogêneos, refletindo informações limitadas para orientar a tomada de decisão clínica no estado de mal epiléptico super-refratário.

Retinopatia da Prematuridade: Tratamento Evolutivo com Fator de Crescimento Endotelial Antivascular

Retinopatia da Prematuridade: Tratamento Evolutivo com Fator de Crescimento Endotelial Antivascular

Retinopathy of PrematurityEvolving Treatment With Anti-Vascular Endothelial Growth Factor. Hartnett ME .Am J Ophthalmol. 2020 Oct;218:208-213. doi: 10.1016/j.ajo.2020.05.025. Epub 2020 May 23.PMID: 32450064 Free PMC article. Review. Artigo Livre!

Apresentação: Lays Silveira Piantino Pimentel R4 Neonatalogia. Thaiana Beleza R5 Neonatologia

Coordenação: Nathalia Bardal

Ainda não está claro qual dose e qual agente anti-VEGF pode ser administrado para inibir com segurança a neovascularização pré-retiniana e facilitar a vascularização da retina avascular sem ferir a retina neural ou envolver órgãos sistêmicos, incluindo o cérebro. O tratamento anti-VEGF idealmente seria um agente que não exigiria repetição de injeções, que também aumentam o risco para os olhos.

Se a ROP for diagnosticada erroneamente e o tratamento for realizado muito cedo, então o efeito pode ser semelhante à administração de uma dose muito alta. Portanto, diagnóstico preciso é importante.

Os objetivos na retinopatia da prematuridade são otimizar os cuidados pré-natais e perinatais, melhorar a perspicácia diagnóstica em todo o mundo e refinar as estratégias de tratamento, inclusive com agentes anti-VEGF, para inibir a angiogênese intravítrea e facilitar a vascularização da retina anteriormente avascular, que inclui suporte neural e vascular do desenvolvimento do prematuro e da retina.

Nos complementos:

-A presença de doença plus, história de oxigenoterapia ou fototerapia e IG menor que 32 foram associados a um aumento significativo da prevalência de falha no tratamento com anti-VEGF. Os fatores de risco que predizem a recorrência são baixo peso ao nascer, pré-tratamento da zona 1, história de intubação, anemia e sepse.

-Os pacientes tratados com bevacizumab (anti-fator de crescimento endotelial vascular) ainda devem ser cuidadosamente monitorados para problemas de neurodesenvolvimento.

 

 

Neurossonografia Neonatal-compartilhando imagens: Calcificações intracranianas

Neurossonografia Neonatal-compartilhando imagens: Calcificações intracranianas

Paulo R. Margotto.

Recém-nascido a termo, paro normal, Apgar de 9,10, idade gestacional 40 sem 6 dias, peso ao nascer de 2700g perímetro cefálico  de 31cm ,comprimento de 47 cm, Pequeno para a idade gestacional (PIG) Simétrico e Microcefalia (Curva de crescimento intrauterino de Margotto,PR 1995- [Intrauterine growth curves: study of 4413 single live births of normal pregnancies].Margotto PR.J Pediatr (Rio J). 1995 Jan-Feb;71(1):11-21. doi: 10.2223/jped.696.PMID: 14689030 Free article. Portuguese). Mãe apresentou exantema com prurido  com 37 semanas de idade gestacional.  Com 5 horas, crise convulsiva motora tônica à esquerda (recebeu fenobarbital- sem novos episódios). EEG mostrou atividade elétrica levemente desorganizada para a idade, transientes com incidência aumentada, uma crise eletrográfica região centro parietal esquerda. Foi associado o levetiracetam. Apresentou rastreio para infecção positivo associado à piora clínica sendo tratado para sepse tardia. Hemocultura positiva par E. coli. Tomografia computadorizada de crânio mostrou extensos focos de calcificações periventriculares. A ultrassonografia transfontanelar mostrou  calcificação na região parietal bilateral. O seguimento conjunto com a Infectologia Pediátrica mostrou: -toxoplasmose: sorologias da mãe e do recém-nascido não reagente, -citomegalovírus: PCR na urina não detectado, -sorologia de arboviroses, dengue e chikungunya: IgG reagente, IgM não reagente; -Zeca vírus: não reagente –Parvovirose B19: IgG reagente e IgM reagente.  Alta hospitalar com acompanhamento com Pediatra, Infectologia Pediátrica, Neurologia Pediátrica.

CONEXÃO CÉREBRO-INTESTINO (gut-brain connection in the preterm infant)

CONEXÃO CÉREBRO-INTESTINO (gut-brain connection in the preterm infant)

Palestra proferida por Nicholas Embleton (Inglaterra), ocorrida no Neobrain Brasil Highlights em 6/11/2021, online.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Os prematuros estão cada vez mais complexos e temos que reconhecer a nossa capacidade de influenciar os resultados no cérebro por meio de uma melhor aplicação da nutrição. A maior necessidade de energia está no cérebro. O eixo cérebro-intestino influencia as funções intestinais e por sua vez, o intestino também influencia o desenvolvimento do cérebro. A nutrição desempenha um papel importante no desenvolvimento do cérebro desde a concepção até os 3 anos de idade. A prevenção de doença e da tempestade de citocinas é muito enfatizada pelo leite materno da própria mãe, reduzindo a enterocolite necrosante, a sepse, a retinopatia da prematuridade e a displasia broncopulmonar. Somos cheios de micróbios. 80% das células produtoras de anticorpos estão no intestino. Assim, o intestino é a parte mais importante do sistema imunológico. As células microbianas superam as células humanas em 2:1. Temos na verdade 100 vezes mais genes microbianos do que genes humanos. Portanto os humanos podem ser considerados “superorganismo” envolvidos em muitos processos metabólicos e imunológicos. O desenvolvimento humano seria impossível sem os micróbios (juntos esses micróbios pesam mais ou menos 1,5 kg que é o mesmo peso do cérebro!). A evolução humana pode ser pensada como um cabo de guerra em que temos que controlar os micróbios benéficos e excluir os micróbios nocivos. A colonização precoce é o evento chave da vida. Anaeróbios são mais abundantes na vida precoce. E. coli, Bifidobacterias, Bacteroides são espécies pioneiras que mantém o ambiente sustentável e isso é promovido pelo leite humano que afeta, através dos seus componentes, a microbiota do intestino. Isto nos leva a Hipócrates que sempre reconheceu que todas as doenças começam no intestino, o Tubo da Vida. Então, o que é o EIXO Cérebro Intestino? É uma via de sinalização bioquímica e neural bidirecional que afeta vários sistemas (nutrientes e metabólitos e comunidades microbiais do intestino que por meio do sistema nervo entérico manda essa sinalização para o sistema nervoso central que pode afetar aspectos de motilidade, ganho de peso, comportamento, ansiedade, estresse, fome, equilíbrio mediado por peptídeos e hormônios que podem afetar o humor, o comportamento e o estresse. Dados significativos agora em adultos associam estresse, ansiedade e até psicose à composição de micróbios intestinais. Sabemos que nas pessoas que desenvolvem a Doença de Parkinson apresentam 10 anos antes distúrbios intestinais que resultam em constipação. Aqui um breve exemplo do eixo cérebro – intestino quanto ao padrão de sono. Os bebês amamentados ao seio apresentam melhores padrões de sono do que os alimentados com fórmulas para recém-nascidos a termo, devido aos níveis de triptofano no leite materno (a melatonina que regula o sono e sintetizado a partir do triptofano!). Artigo de 2021 (Áustria), publicado há 2 meses, mostra como o desenvolvimento da microbiota intestinal impacta no sistema imune associado ao dano cerebral (o supercrescimento de Klebsiella no intestino é altamente preditivo de dano cerebral e está associado a um tônus ​​imunológico pró-inflamatório). Esses resultados sugerem que o desenvolvimento aberrante do eixo intestino-microbiota-imune-cérebro pode conduzir ou exacerbar lesão cerebral em neonatos extremamente prematuros e representa um alvo promissor para novas estratégias de intervenção. Esses achados sugerem que novas medidas terapêuticas direcionadas ao eixo intestino-microbiota-imune-cérebro podem ter potencial para proteger bebês prematuros da lesão da substância branca cerebral. Portanto, o crescimento do cérebro é rápido, requer alta quantidade de nutrientes, os micróbios são muito importantes no desenvolvimento do cérebro, lesão e reparo. Os componentes funcionais do leite humano são importantes (nunca serão replicados em fórmulas; o leite fresco da própria mãe é preferível ao leite de doadora). Existem várias maneiras de melhorar a saúde do intestino. Esse é um trabalho chave de Equipe. O eixo cérebro intestino terá um maior foco de pesquisa nos próximos 10 anos.

 

Sessão de Anatomia Clínica: GEMELARIDADE-LESÃO CEREBRAL

Sessão de Anatomia Clínica: GEMELARIDADE-LESÃO CEREBRAL

Mayara Martin, Joseleide de Castro, Paulo R. Margotto e Melissa Iole da Cás Vita (Patologista).

Entre os aspectos da gemelaridade demos ênfase à lesão cerebral  que ocorre com maior frequência entre gêmeos monocoriônicos, evidenciando a importância do exame histológico da placenta na compreensão da fisiopatologia das lesões cerebrais (o exame da placenta é essencial para elucidar as alterações fisiopatológicas que levam à leucomalácia no processo perinatal).

Os gêmeos monocoriônicos tiveram um risco 3 a 4 vezes maior de deficiência neurológica em comparação com gêmeos dicoriônicos de mesma idade gestacional.

O neurodesenvolvimento dos bebês monocoriônicos deve ser monitorizado especialmente após a alta para garantir que as famílias recebam apoio e intervenção adequados para otimizar o melhor potencial de resultados.

Em gestações múltiplas necrose da substância branca cerebral levando a lesões cavitárias e  atrofia cerebral e gliose podem ocorrer durante o parto.   A necrose da substância branca cerebral foi principalmente associada a múltiplas conexões vasculares placentárias.  As informações disponíveis  enfatizam o papel dos fatores pré-natais intrínsecos que produzem lesões na substância branca em bebês prematuros de gestações múltiplas.

EPISÓDIOS DE APNEIA, BRADICARDIA E DESSATURAÇÕES E O CÉREBRO DO PREMATURO. O QUE É CONHECIDO E DIREÇÕES FUTURAS

EPISÓDIOS DE APNEIA, BRADICARDIA E DESSATURAÇÕES E O CÉREBRO DO PREMATURO. O QUE É CONHECIDO E DIREÇÕES FUTURAS

Wissam Shalish (EUA). Neobrain Highlights no dia 6 de novembro de 2021.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Os eventos cardiorrespiratórios, como apneia, bradicardias e  dessaturações  são muito frequentes nos nossos bebês, havendo um predomínio nos bebês de 24-30 semanas de idade gestacional nas primeiras semanas de vida, ocorrendo 6-8 eventos por dia, podendo ocorrer, a partir do dia 5,  660 eventos cardiorrespiratórios/semana (nesse período frequentemente extubamos nossos bebês (cerca de 60% desenvolvem instabilidade  clínica, necessitando de re- intubação). Quanto ao impacto no cérebro (via desequilíbrio  nos neurotransmissores, inflamação, espécies reativas de oxigênio), temo s deficiente neurodesenvolvimento aos 3 anos de idade, podendo ocorrer por via através de outras comorbidades como o aumento da retinopatia da prematuridade (ROP)  e displasia broncopulmonar (DBP). Há certos questionamentos, como a frequência, duração desses eventos e se ocorrem  isolados ou agrupados ou mesmo lesão cerebral pela  hiperoxemia que ocorre seguindo esses eventos  pelo aumento de oferta de O2. O estudo  PRE- VENT envolvendo 5 Centros  com um grande número de prematuros extremos provavelmente vai nos trazer respostas a esses questionamentos. Envolvendo o NIRS, observou-se que a bradicardia isolada teve o menor impacto no cérebro (oxigenação cerebral) e eventos combinados tiveram o maior impacto, particularmente aquelas começando com hipoxemia e associada a bradicardia subsequente, possivelmente relacionada à hipóxia cardíaca (na figura a seguir bradicardia com subsequente hipoxemia). No entanto, há um certa inconsistência entre os autores de como esses eventos afetam o cérebro  ou seja, nem todas as dessaturações do oxímetro de pulso   se traduzem em dessaturação cerebral e assim, isso leva  a questão sobre quais eventos predispõem a dessaturação. Entre os fatores causadores desses evento nem sempre é a idade gestacional, com destaque para os pequenos para a idade gestacional (parecem ter uma carga aumentada para hipoxias intermitentes), predisposição genética e corioamnionite. Outra incógnita: como podemos monitorar esses eventos cardiorrespiratórios? Está sendo desenvolvido o estudo Post-Extubation Asessment of Clinical Stability in Extremely preterm infants: PEACE PILOT PROJECT aplicado na fase de extubação e com o Monitoramento Multimodal nessa população de alto risco. Há também o Projeto DREAM (Detection of Resíratory Events using Acoustic Monitoring in Preterm Infants) a ser iniciado nos  próximos meses e o objetivo principal é determinar a confiabilidade do monitoramento acústico na detecção do fluxo de ar. Portanto, eventos cardiorrespiratórios são comuns e provavelmente associados com o aumento do deficiente neurodesenvolvimento dos prematuros e os futuros estudos vão nos mostrar como aprimorar o monitoramento Nos complementos, excelente Palestra do Dr. Eduardo Bancalari (EUA) sobre os Episódios de Hipoxemia nos prematuros ventilados (estes RN apresentam seguidos episódios de hipoxemia, devido a esta expiração ativa secundária a contração da musculatura abdominal). Confiram as estratégias propostas. Quanto a falta de redução da hipoxia intermitente nos prematuros  após  36 semanas de idade pós-menstrual, Dobson NR et al, recentemente especularam que seja causada causada por insuficiência de concentrações de cafeína devido ao aumento progressivo do metabolismo da cafeína após 36 semanas de idade pós-menstrual e sugere aumento da dose e tempo de cafeína