Auerbach A, Friedman SE, Arad I, Peleg O, Abram TB, Oz B, Zangen DH.

Apresentação: Lara Vieira S. Meira.
Coordenação:Paulo R. Margotto

Georgios Alexandrou, Beatrice Sklold
Jonna Karlén, Mesfin K. Tessma, Mireille   Vanpée.

Apresentação: Nathália Bardal – R3.
Coordenação; Fabiana Márcia Alcântara Morais

Nehal A. Parikh, Kathleen A. Kennedy, Robert E. Lasky, Georgia E. McDavid and Jon E. Tyson.

Internato Pediatria –  Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília.
Apresentação:Gabriela Santos da Silva e Karen Monsores Mendes.
Coordenação: Paulo R. Margotto

Apresentação: Andréia Reis Pereira, Liliane Monteiro Alvares, Thiago de Oliveira Costa Viegas.
Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF.
Hospital Regional da Asa Sul – Brasília – DF.
Internato em Pediatria.
Prof. Dr. Paulo Roberto Margotto

Dr. Paulo R. Margotto

A dilatação ventricular é a mais freqüente anormalidade cerebral observada nos fetos, sendo que 60% ocorrem de forma isolada. O ponto de corte na definição da ventriculomegalia é uma largura atrial maior que 10 mm (acima de 15 mm é considerada severa ventriculomegalia). O prognóstico dos fetos com ventriculomegalia (VM) é ruim quando associada com anomalias do sistema nervoso central, aberrações cromossômicas, infecção e hemorragia cerebral. A ventriculomegalia moderada não progressiva unilateral pode constituir uma variante do normal da anatomia fetal. A hidrocefalia congênita resulta de um acúmulo excessivo de líquor cefaloraquidiano (LCR) com um excessivo crescimento do perímetro cefálico. Entre as causas, a mais freqüente é a obstrução do aqueduto de Sylvius secundária a infecção, tumor, cisto subaracnóide e angioma do plexo coróide. A hidrocefalia congênita apresenta riscos para o desenvolvimento cognitivo em conseqüência de alterações na proliferação e migração neuronal, além do comprometimento do desenvolvimento neuronal. O manuseio não deve ser baseado somente no tamanho ventricular e do manto cerebral. A hemorragia peri/intraventricular é a maior causa de VM no recém-nascido, mas a VM pode ser o reflexo de ampla lesão da substância branca, principalmente as VM não acompanhadas de macrocefalia, podendo explicar o prognóstico desfavorável neste recém-nascido (RN). A VM secundária à redução da substância branca representa alterações subseqüentes na conectividade hemisférica, provendo assim base para a deficiência cognitiva nestes pacientes. Os RN com  desproporcional aumento do trígono ou corno occipital não apresentaram significantes diferenças no desenvolvimento  nas idades corrigidas de 6,12,18 e 24 meses em relação aqueles RN sem este achado. Dos RN com hemorragia peri/intraventricular, 65% dos casos apresentam dilatação ventricular não progressiva e 35% desenvolvem dilatação progressiva lenta secundária a múltiplos pequenos coágulos no líquor cefaloraquidiano, impedindo a sua circulação ou reabsorção. O prognóstico está relacionado com a severidade da hemorragia e a presença ou não de hemorragia parenquimatosa (infarto hemorrágico periventricular). O único tratamento estabelecido para o hidrocéfalo pós-hemorrágico  persistente e progressivo  com aumento da pressão intracraniana é a derivação ventrículo-peritoneal. Para os RN graves, abaixo de 1500g com coágulos sangüíneos ventriculares, a opção temporária é a colocação do shunt ventriculosubgaleal (em 20% pode ser definitivo) e a derivação ventricular externa. A colocação da derivação proporciona melhor desenvolvimento psicomotor e o conteudo total de mielina pode se aproximar do normal, se os axônios não tenham sido lesados, assim como o restabelecimento das sinapses. A hidrocefalia leva a lesão axonal, seguido de gliose, atrofia da substância branca e em alguns casos, com cavitação desta, além de alterações degenerativas nas fibras descendentes dos tratos corticoespinhais. O deficiente desenvolvimento cortical nos cérebros hidrocefálicos se deve a obstrução do líquor cefaloraquidiano nos estágios fetais (o LCR contém fatores moduladores da neurogênese e diferenciação). O acúmulo do LCR pode resultar em um desenvolvimento cortical anormal através do acúmulo de fatores inibitórios a proliferação neuronal normal. A colocação precoce de uma derivação pode prevenir a lesão  neuronal progressiva. A  perda celular de progenitores neuronais para o LCR (há rompimento do epêndima no hidrocéfalo) pode contribuir para a deficiente recuperação do manto cortical. A exposição destas células no ambiente ventricular com altas concentrações de mediadores inflamatórios nestes RN, além de confundir os clínicos na interpretação da celularidade do LCR nestes  pode interferir com a proliferação apropriada, migração e diferenciação celular.

CV Lal, IN Mir, E Kelley, BE Weprin, AL Sengupta, TN Booth and LP Brion.

Apresentação: Fernanda Aragão e Natália Amaral.
Coordenação: Paulo R. Margotto.
Pediatria HMIB – Neonatologia.
Internato Medicina- 6ª Série – Universidade Católica de Brasília

Apresentação: Anita de Oliveira e Souza, Raquel Nascimento Matias, Rebeca Alevato Donadon, Marina Sousa da Silva. Orientador: Paulo Roberto Margotto

Dr. José Bonifácio Carreira Alvin, UTI Pediátrica do Hospital Regional da Asa Sul

Nehama Linder, Orli Haskin, Orli Levit, Gil Klinger, Tal Prince, Nora Naor, Pol Turner, Boaz Karmazyn, Lea Sirota.
Departments of Neonatology and Radiology, Scheineider Children’s  Medical Center of Israel, Petah Tikva  and Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.    Pediatrics 2003; 111: 590- 595

Dr. Paulo R. Margotto