Palestra administrada pelo Dr. Ravi Mangal Patel (EUA) ocorrida no III Encontro Internacional de Neonatologia realizado em Gramado (RS), entre os dias 13 e 15 de abril de 2023, sob Coordenação dos Dr. Renato Procianoy e Rita Silveira.
Realizado por Paulo R. Margotto.
VITAMINA A: devidosua importância potencial no crescimento epitelial e desenvolvimento de órgãos que tem bastante epitélio, o seu uso intramuscular de 5000 UI 3 vezes por semanas por 4 semanas teve uma redução absoluta de apenas 7% na Displasia broncopulmonar (DBP) sem alteração na mortalidade, uma das razões porque mais de 80% dos neonatologistas americanos não usam a Vitamina A com esse objetivo. Estudos posteriores mostraram que redução foi mais importante nos bebês de menor risco para DBP. VITAMINA D: embora o leite humano seja crítico para a saúde de bebês prematuros, é pobre nesse nutriente em relação às necessidades dos lactentes durante o crescimento. A Academia Americana de Pediatria (AAP) recomenda uma dose de 200–400 UI de vitamina D por dia para bebês prematuros e a Sociedade Europeia de Gastroenterologia Pediátrica, Hepatologia e Nutrição (ESPGHAN) recomenda 800–1.000 UI (essa deficiência bioquímica é reduzida no dia 28 pela suplementação com 200 UI/dia e evitada com 800 UI/dia!). Mesmo com fórmula os bebês não recebem quantidade suficiente de Vitamina D! Em casos de raquitismo, considerar avaliar a concentração de 25-OH-D, com alvo de uma concentração sérica >20ng/ml (50 nml/L). Muitas crianças não estão recebendo quantidade adequada de Vitamina D, nos Estados Unidos (87 a 95% das crianças em amamentação e 63-80% dos que recebem fórmulas). A Vitamina D pode também afetar a imunidade e a função respiratória e deficiente status de Vitamina D associou-se com aumento de: risco de diabetes tipo 1, chiado durante a infância precoce e risco de infecção pelo vírus sincicial respiratório. VITAMINA E: as evidências não suportam o uso rotineiro de suplementação de vitamina E por via intravenosa em altas doses ou visando níveis séricos de tocoferol superiores a 3,5 mg/dl (aumenta o risco de sepse e hemorragia cerebral parenquimatosa). FERRO: O tratamento com ferro após a anemia pode não reverter déficits neurológicos e cognitivos associados. A deficiência crônica grave de ferro na infância identifica crianças que continuam em risco de desenvolvimento e comportamento > 10 anos após o tratamento com ferro. Como o ferro é necessário para a mielinização normal, a via de transmissão nesses sistemas sensoriais pode ser afetada pela deficiência precoce de ferro. Uma fonte exógena de 2-4 mg/kg/dia de ferro é recomendada durante o período de crescimento estável, começando em 4-8 semanas e continuando até 12-15 meses de idade. É improvável que a suplementação enteral e intravenosa de ferro contribua significativamente para a patogênese da DBP. Altas doses de ferro podem afetar a saúde intestinal por meio do microbioma. ACIDO DOCOSAHEXANOICO (DHA) pode aumentar o risco de DBP, mas melhora o QI. – ZINCO pode reduzir a mortalidade e melhorar o crescimento linear e ARGININA pode diminuir a enterocolite necrosante em pequenos ensaios (esses achados necessitam de confirmação!).
