SIGNIFICADO PERINATAL DAS DILATAÇÕES VENTRICULARES CEREBRAIS – Ventriculomegalias fetal e neonatal – Hidrocefalias fetal e neonatal
Dr. Paulo R. Margotto
A dilatação ventricular é a mais freqüente anormalidade cerebral observada nos fetos, sendo que 60% ocorrem de forma isolada. O ponto de corte na definição da ventriculomegalia é uma largura atrial maior que 10 mm (acima de 15 mm é considerada severa ventriculomegalia). O prognóstico dos fetos com ventriculomegalia (VM) é ruim quando associada com anomalias do sistema nervoso central, aberrações cromossômicas, infecção e hemorragia cerebral. A ventriculomegalia moderada não progressiva unilateral pode constituir uma variante do normal da anatomia fetal. A hidrocefalia congênita resulta de um acúmulo excessivo de líquor cefaloraquidiano (LCR) com um excessivo crescimento do perímetro cefálico. Entre as causas, a mais freqüente é a obstrução do aqueduto de Sylvius secundária a infecção, tumor, cisto subaracnóide e angioma do plexo coróide. A hidrocefalia congênita apresenta riscos para o desenvolvimento cognitivo em conseqüência de alterações na proliferação e migração neuronal, além do comprometimento do desenvolvimento neuronal. O manuseio não deve ser baseado somente no tamanho ventricular e do manto cerebral. A hemorragia peri/intraventricular é a maior causa de VM no recém-nascido, mas a VM pode ser o reflexo de ampla lesão da substância branca, principalmente as VM não acompanhadas de macrocefalia, podendo explicar o prognóstico desfavorável neste recém-nascido (RN). A VM secundária à redução da substância branca representa alterações subseqüentes na conectividade hemisférica, provendo assim base para a deficiência cognitiva nestes pacientes. Os RN com desproporcional aumento do trígono ou corno occipital não apresentaram significantes diferenças no desenvolvimento nas idades corrigidas de 6,12,18 e 24 meses em relação aqueles RN sem este achado. Dos RN com hemorragia peri/intraventricular, 65% dos casos apresentam dilatação ventricular não progressiva e 35% desenvolvem dilatação progressiva lenta secundária a múltiplos pequenos coágulos no líquor cefaloraquidiano, impedindo a sua circulação ou reabsorção. O prognóstico está relacionado com a severidade da hemorragia e a presença ou não de hemorragia parenquimatosa (infarto hemorrágico periventricular). O único tratamento estabelecido para o hidrocéfalo pós-hemorrágico persistente e progressivo com aumento da pressão intracraniana é a derivação ventrículo-peritoneal. Para os RN graves, abaixo de 1500g com coágulos sangüíneos ventriculares, a opção temporária é a colocação do shunt ventriculosubgaleal (em 20% pode ser definitivo) e a derivação ventricular externa. A colocação da derivação proporciona melhor desenvolvimento psicomotor e o conteudo total de mielina pode se aproximar do normal, se os axônios não tenham sido lesados, assim como o restabelecimento das sinapses. A hidrocefalia leva a lesão axonal, seguido de gliose, atrofia da substância branca e em alguns casos, com cavitação desta, além de alterações degenerativas nas fibras descendentes dos tratos corticoespinhais. O deficiente desenvolvimento cortical nos cérebros hidrocefálicos se deve a obstrução do líquor cefaloraquidiano nos estágios fetais (o LCR contém fatores moduladores da neurogênese e diferenciação). O acúmulo do LCR pode resultar em um desenvolvimento cortical anormal através do acúmulo de fatores inibitórios a proliferação neuronal normal. A colocação precoce de uma derivação pode prevenir a lesão neuronal progressiva. A perda celular de progenitores neuronais para o LCR (há rompimento do epêndima no hidrocéfalo) pode contribuir para a deficiente recuperação do manto cortical. A exposição destas células no ambiente ventricular com altas concentrações de mediadores inflamatórios nestes RN, além de confundir os clínicos na interpretação da celularidade do LCR nestes pode interferir com a proliferação apropriada, migração e diferenciação celular.