Autor: Paulo R. Margotto

Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Hospital de Ensino Materno Infantil de Brasília, SES/DF, Brasília,  4a Edição, em preparação

Poets CF e Lorenz L recentemente (2018)  revisaram   os dados sobre a prevenção da displasia broncopulmonar (DBP) com foco em metanálises recentes. As intervenções com eficácia comprovada na redução da DBP incluem o uso primário do suporte respiratório não-invasivo, a aplicação de surfactante sem ventilação endotraqueal e o uso de ventilação direcionada ao volume em lactentes que necessitem de intubação endotraqueal. Após a extubação, a ventilação nasal sincronizada é mais eficaz do que a pressão positiva contínua nas vias aéreas na redução da DBP. Farmacologicamente, o início do citrato de cafeína no dia 1 ou 2 pós-natal parece mais eficaz do que um início posterior. A aplicação de vitamina A intramuscular durante as primeiras 4 semanas reduz a DBP, mas é caro e doloroso e, portanto, não é amplamente utilizado. A hidrocortisona com baixa dose nos primeiros 10 dias previne a DBP, mas foi associada com quase o dobro de casos de sepse de início tardio em bebês nascidos com 24 a 25 semanas de gestação. A administração de dexametasona a lactentes que ainda exigem ventilação mecânica em torno da 2a-3a  semanas pós-parto pode representar a melhor opção entre restringir esteróides a bebês em risco de DBP enquanto ainda proporciona alta eficácia. Outras intervenções ainda apenas apoiadas por estudos de coorte incluem alimentação exclusiva do leite materno e uma melhor prevenção de infecções nosocomiais.

Segundo Eduardo Bancalari, será que vamos conseguir prevenir ou nunca a DBP? Se pegarmos um RN com 23-24-25  semanas, acredito  que nunca vamos conseguir fazer com que estes  pulmões respirando gás tenham um desenvolvimento totalmente normal. Entretanto,  com base novas pesquisas, no futuro vamos  conseguir   ter  certa melhoria no desenvolvimento destes pulmões.

Quanto à hipertensão pulmonar asssociada a Displasia broncopulmonar:

A incidência da displasia broncopulmonar associada à hipertensão pulmonar (DBP-HP) varia entre de 8% a 42% (a HP  no 7º dia de vida e a tardia, com 36 semanas pós-menstrual). A exata etiologia é pouco conhecida. Recentes evidências tanto em humanos como em animais, mostram que a restrição do crescimento intrauterino aumenta o risco desta condição. Lesão precoce ao desenvolvimento pulmonar piora a alveolarização e a angiogênese e evidências indicam que o prematuro extremo produz um atraso no desenvolvimento dos vasos pulmonares. A exposição a altas concentrações de oxigênio leva a remodelação e parada do desenvolvimento de pequenos vasos pulmonares, produzindo disfunção vascular e hipertensão pulmonar. Com o tempo, esta hipertensão pulmonar leva a hipoxemia que induz mais remodelamento vascular e eventualmente leva a hipertrofia do ventrículo direito. Nos casos mais severos, a hipertrofia ventricular direita progride para insuficiência ventricular direita, cor pulmonale e morte.

Mirza H et al relataram que a hipertensão pulmonar precoce (entre 10-14 dias de vida) foi associada com moderada/severa  displasia broncopulmonar (BPD) ou morte na 36° semana pós-menstrual.

Entre os fatores de risco se destacam o sexo masculino, menores idades gestacionais  e peso ao nascer, além de pequeno para a idade gestacional, FiO2>30% aos 10 dias de vida. A ausência de HP aos 7 dias de vida associou-se a um risco muito baixo de HP tardia associada à DBP. Essa é a razão pela qual se especula a realização de ecocadiogramas precoces em prematuros de alto risco para DBP e HP tardia para futuros estudos preventivos e terapêuticos. Maiores valores do CRIB (Índice de Risco Clínico para Bebês) associaram-se significativamente com a maior ocorrência de  DBP-HP e níveis de saturação entre 90-95% versos 88-92%, com menor incidência de DBP-HP na 36ª semana de idade  gestacional pós-menstrual.