Autor: Paulo Margotto

Este site tem por objetivo a divulgação do que há mais de novo na Medicina Neonatal através de Artigos (Resumidos, Apresentados, Discutidos e Originais), Monografias das Residências Médicas, principalmente do Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB/SES/DF), Apresentações de Congresso e Simpósios (aulas liberadas para divulgação, aulas reproduzidas). Também estamos disponibilizando dois livros da nossa autoria (Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 3a Edição, 2013 e Neurossonografia Neonatal, 2013) em forma de links que podem ser baixados para os diferentes Smartphone de forma inteiramente gratuita. A nossa página está disponível para você também que tenha interesse em compartilhar com todos nós os seus conhecimentos. Basta nos enviar que após análise, disponibilizaremos. O nome NEONATOLOGIA EM AÇÃO nasceu de uma idéia que talvez venha se concretizar num futuro não distante de lançarmos um pequeno livro (ou mesmo um aplicativo chamado Neonatologia em Ação) para rápida consulta à beira do leito. No momento estamos arduamente trabalhando com uma excelente Equipe na elaboração da 4a Edição do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, que conterá em torno de mais 100 capítulos, abordando diferentes temas do dia a dia da Neonatologia Intensiva, com lançamento a partir do segundo semestre de 2018. O site também contempla fotos dos nossos momentos na Unidade (Staffs, Residentes, Internos). Todo esforço está sendo realizado para que transportemos para esta nova página os 6000 artigos do domínio www.paulomargotto.com.br, aqui publicados ao longo de 13 anos.Todas as publicações da página são na língua portuguesa. Quando completamos 30 anos do nosso Boletim Informativo Pediátrico com Enfoque Perinatal (1981- 2011), o berço do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, escrevemos e que resumo todo este empenho no engrandecimento da Neonatologia brasileira: nestes 30 anos, com certeza, foram várias as razões que nos impulsionam seguir adiante, na conquista do ideal de ser sempre útil, uma doação constante, na esperança do desabrochar de uma vida sadia, que começa em nossas mãos. Este mágico momento não pode admitir erro, sob o risco de uma cicatriz perene. É certamente emocionante fazer parte desta peça há tantos anos! "Não importa o quanto fazemos, mas quanto amor colocamos naquilo que fazemos"
TESE DE DOUTORADO (UNB):ANÁLISE COMPARATIVA DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS NO MOMENTO DO PARTO: DIÁLOGO ENTRE MÃES EXPOSTAS AO SARS-COV-2 NA GESTAÇÃO E SEUS RECÉM-NASCIDOS

TESE DE DOUTORADO (UNB):ANÁLISE COMPARATIVA DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS NO MOMENTO DO PARTO: DIÁLOGO ENTRE MÃES EXPOSTAS AO SARS-COV-2 NA GESTAÇÃO E SEUS RECÉM-NASCIDOS

MARIA EDUARDA CANELLAS DE CASTRO

Orientador: Prof. Dr. Alexandre Anderson de Sousa Munhoz Soares

BANCA EXAMINADORA: Dr. Alexandre Anderson de Sousa Munhoz Soares (Presidente);Dra. Meimei Guimarães Junqueira de Queirós; Dra. Marta David Rocha de Moura; Dr. Paulo Roberto Margotto; Dr. Luiz Sérgio Fernandes de Carvalho   

 

Nossos resultados fornecem fortes evidências de que o perfil imunológico do sangue do cordão umbilical não reflete passivamente o do soro materno, mas apresenta assinaturas imunológicas distintas e dinâmicas em resposta à exposição pré-natal ao SARS-CoV-2. A persistência de elevações em mediadores como CCL11, IFN-γ, IL1-Ra e G-CSF no sangue do cordão umbilical, independentemente do estágio da infecção materna, sugere um fenômeno de “preparação in utero” (utero priming) que pode modular a imunidade neonatal a longo prazo. As marcadas diferenças nos níveis de mediadores como PDGF e G-CSF entre o soro materno e o sangue do cordão umbilical, especialmente durante a convalescença, reforçam a necessidade de considerar a interface materno-fetal como compartimentos imunológicos distintos. Essas descobertas apoiam a hipótese de uma complexa interação entre o soro materno e o microambiente do sangue do cordão umbilical que pode impactar o desenvolvimento fetal. Coletivamente, essas evidências sobre a comunicação materno-fetal são cruciais para subsidiar o aprimoramento da prática clínica e das políticas de saúde pública, visando o manejo da exposição pré-natal à infecção por SARS-CoV-2 e a proteção da saúde de mães e neonatos durante e após a pandemia.

 

Infecções Neonatais e Resistência Bacteriana em UTI: Desafios Terapêuticos e Estratégias de Prevenção

Infecções Neonatais e Resistência Bacteriana em UTI: Desafios Terapêuticos e Estratégias de Prevenção

Roseli Calil. 1º Fórum de Neonatologia do Conselho Federal de Medicina (Desafios e Ética na Assistência Neonatal), em 30 de janeiro de 2026

Realizado por Paulo R. Margotto.

O foco central é a necessidade urgente de implementar Programas de Gerenciamento de Antimicrobianos (PGA) e práticas de prevenção para reduzir a morbimortalidade e os danos causados pelo uso excessivo de antibióticos. A resistência bacteriana é um “cenário assustador”. Impacto do uso inadequado de antibióticos: sepse tardia, enterocolite necrosante, resistência bacteriana, morte! Fator de Risco para a sepse NÃO E DOENÇA! Reavalie entre 36 e 48 horas a necessidade de continuidade desse tratamento. A HEMOCULTURA É O PADRÃO OURO!!! Se não cresceu até 48 horas, o que crescer depois é contaminação! Para Sepse Tardia, oxacilina+ aminoglicosídeo e NÃO vancomicina+ aminoglicosídeo. EVITE PIPERACILINA + TAZOBACTAM (PIPETAZO): indutor de resistência para quadros graves e sem penetração no SNC! A Dra. Roseli conclui que estratégias de longo prazo, baseadas em educação e adesão da equipe, funcionam para controlar a resistência microbiana, reforçando que “o tempo da ação é agora”.

AUDIO POR IA: Infecções Neonatais e Resistência Bacteriana em UTI: Desafios Terapêuticos e Estratégias de Prevenção

AUDIO POR IA: Infecções Neonatais e Resistência Bacteriana em UTI: Desafios Terapêuticos e Estratégias de Prevenção

Roseli Calil. 1º Fórum de Neonatologia do Conselho Federal de Medicina (Desafios e Ética na Assistência Neonatal), em 30 de janeiro de 2026

Realizado por Paulo R. Margotto.

O foco central é a necessidade urgente de implementar Programas de Gerenciamento de Antimicrobianos (PGA) e práticas de prevenção para reduzir a morbimortalidade e os danos causados pelo uso excessivo de antibióticos. A resistência bacteriana é um “cenário assustador”. Impacto do uso inadequado de antibióticos: sepse tardia, enterocolite necrosante, resistência bacteriana, morte! Fator de Risco para a sepse NÃO E DOENÇA! Reavalie entre 36 e 48 horas a necessidade de continuidade desse tratamento. A HEMOCULTURA É O PADRÃO OURO!!! Se não cresceu até 48 horas, o que crescer depois é contaminação! Para Sepse Tardia, oxacilina+ aminoglicosídeo e NÃO vancomicina+ aminoglicosídeo. EVITE PIPERACILINA + TAZOBACTAM (PIPETAZO): indutor de resistência para quadros graves e sem penetração no SNC! A Dra. Roseli conclui que estratégias de longo prazo, baseadas em educação e adesão da equipe, funcionam para controlar a resistência microbiana, reforçando que “o tempo da ação é agora”

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: MENINGITE

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: MENINGITE

Paulo R. Margotto.

Trata-se de um caso clínico de meningite grave por Streptococcus agalactiae (GBS) em lactente prematuro (26 semanas ao nascer, agora com 4 meses):apresentou convulsões, febre, vômitos, olhar vago, LCR muito alterado (pleocitose intensa, proteína elevada, glicorraquia muito baixa, lactato alto) e hemocultura/LCR positivos para GBS. Tratamento incluiu entubação por 7 dias e antibióticos. Na discussão: alterações no ultrassom (US) craniano ocorrem em ~65% dos casos de meningite bacteriana neonatal (até 100% em deterioração grave). O US é método de primeira linha, seguro e repetível para monitorar complicações (ventriculite, coleções extra-axiais, alterações vasculares via Doppler, além de outras). A ressonância magnética (RM) é superior para detalhar extensão, especialmente em fossa posterior. Achados comuns: espessamento meníngeo precoce, infartos/necrose (especialmente em Streptococcus do Grupo B e Citrobacter), abscessos, cavitações, hidrocefalia e atrofia final. No GBS, envolvimento dos ganglios da base (incluindo caudado e tálamo) com padrão isquêmico/hemorrágico é frequente, como visto em literatura. Os infartos podem ocorrer devido à vasculite arterial ou obstrução venosa. O texto enfatiza a importância da monitorização seriada por US neonatal na meningite bacteriana para detectar precocemente complicações devastadoras, com RM complementar.

FELIZ 2026! QUE A ALEGRIA NOS ACOMPANHA NESSA NOVA JORNADA!!!

FELIZ 2026! QUE A ALEGRIA NOS ACOMPANHA NESSA NOVA JORNADA!!!

Paulo R. Margotto

” A Alegria é uma escolha, uma atitude diante da vida”

” A vida deve ser um crescimento e um aprendizado constante”

“O  importante é não parar de questionar. A curiosidade tem a sua própria razão de existir”

VEM AÍ A 5a e a 3a Edição dos livros ASSITÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO DE RISCO E NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL

QUE DEUS NOS ACOMPNAHE NESSA MAIS UMA JORNADA QUE NOS OFERECE

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI):DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI):DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

A DBP é a complicação crônica mais comum da prematuridade extrema, sendo a baixa idade gestacional o seu principal fator de risco. A forma atual da doença, conhecida como “nova DBP”, caracteriza-se por uma interrupção no desenvolvimento dos alvéolos, que se tornam menores em número e simplificados, reduzindo a capacidade de troca gasosa. A patogênese é multifatorial, começando antes mesmo do nascimento com fatores como pré-eclâmpsia materna (que interfere no crescimento vascular), corioamnionite e colonização por Ureaplasma. Após o parto, o risco é agravado pelo uso de altas concentrações de oxigênio, ventilação mecânica com volumes excessivos e, notavelmente, pelo uso prolongado de antibióticos (mais de 48 horas) na primeira semana de vida, que pode dobrar as chances de desenvolver a doença. Estudos indicam que, para prematuros extremos, o CPAP nasal ainda é preferível à cânula de alto fluxo (HFNC), pois o uso indiscriminado desta última foi associado a um aumento nas taxas de DBP e retinopatia (ROP). Embora intervenções como cafeína, vitamina A e corticoides antenatais (especialmente se administrados nos últimos 7 dias antes do parto em casos de pré-eclâmpsia) ofereçam proteção, os especialistas reforçam que não existe uma “bala mágica” para a DBP. A prevenção eficaz exige uma estratégia combinada que minimize danos inflamatórios e respiratórios simultaneamente. A DBP é uma doença multifatorial, sem uma “bala mágica”. A incidência de DBP total permanece estável ou está aumentando, em parte devido à sobrevida de bebês menores. No entanto, houve uma redução na DBP grave. Para facilitar a compreensão: a DBP funciona como uma interrupção de obra. “O pulmão do prematuro é uma construção que parou no meio do caminho devido a “tempestades” externas (oxigênio e ventilação) e “falhas no terreno” (inflamação e infecção), resultando em uma estrutura funcional, porém muito mais complexa e e menos eficiente do que o plano original”

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

Eduardo BancalarI (EUA). 27º Congresso de Perinatologia,Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

A DBP é a complicação crônica mais comum da prematuridade extrema, sendo a baixa idade gestacional o seu principal fator de risco. A forma atual da doença, conhecida como “nova DBP”, caracteriza-se por uma interrupção no desenvolvimento dos alvéolos, que se tornam menores em número e simplificados, reduzindo a capacidade de troca gasosa. A patogênese é multifatorial, começando antes mesmo do nascimento com fatores como pré-eclâmpsia materna (que interfere no crescimento vascular), corioamnionite e colonização por Ureaplasma. Após o parto, o risco é agravado pelo uso de altas concentrações de oxigênio, ventilação mecânica com volumes excessivos e, notavelmente, pelo uso prolongado de antibióticos (mais de 48 horas) na primeira semana de vida, que pode dobrar as chances de desenvolver a doença. Estudos indicam que, para prematuros extremos, o CPAP nasal ainda é preferível à cânula de alto fluxo (HFNC), pois o uso indiscriminado desta última foi associado a um aumento nas taxas de DBP e retinopatia (ROP). Embora intervenções como cafeína, vitamina A e corticoides antenatais (especialmente se administrados nos últimos 7 dias antes do parto em casos de pré-eclâmpsia) ofereçam proteção, os especialistas reforçam que não existe uma “bala mágica” para a DBP. A prevenção eficaz exige uma estratégia combinada que minimize danos inflamatórios e respiratórios simultaneamente. A DBP é uma doença multifatorial, sem uma “bala mágica”. A incidência de DBP total permanece estável ou está aumentando, em parte devido à sobrevida de bebês menores. No entanto, houve uma redução na DBP grave. Para facilitar a compreensão: a DBP funciona como uma interrupção de obra. “O pulmão do prematuro é uma construção que parou no meio do caminho devido a “tempestades” externas (oxigênio e ventilação) e “falhas no terreno” (inflamação e infecção), resultando em uma estrutura funcional, porém muito mais complexa e e menos eficiente do que o plano original”

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

Eduardo Bancalari (EUA): 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.

 

EDUARDO BANCALARI: CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

EDUARDO BANCALARI: CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

Eduardo  Bancalari. 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.