Autor: Paulo Margotto

Este site tem por objetivo a divulgação do que há mais de novo na Medicina Neonatal através de Artigos (Resumidos, Apresentados, Discutidos e Originais), Monografias das Residências Médicas, principalmente do Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB/SES/DF), Apresentações de Congresso e Simpósios (aulas liberadas para divulgação, aulas reproduzidas). Também estamos disponibilizando dois livros da nossa autoria (Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 3a Edição, 2013 e Neurossonografia Neonatal, 2013) em forma de links que podem ser baixados para os diferentes Smartphone de forma inteiramente gratuita. A nossa página está disponível para você também que tenha interesse em compartilhar com todos nós os seus conhecimentos. Basta nos enviar que após análise, disponibilizaremos. O nome NEONATOLOGIA EM AÇÃO nasceu de uma idéia que talvez venha se concretizar num futuro não distante de lançarmos um pequeno livro (ou mesmo um aplicativo chamado Neonatologia em Ação) para rápida consulta à beira do leito. No momento estamos arduamente trabalhando com uma excelente Equipe na elaboração da 4a Edição do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, que conterá em torno de mais 100 capítulos, abordando diferentes temas do dia a dia da Neonatologia Intensiva, com lançamento a partir do segundo semestre de 2018. O site também contempla fotos dos nossos momentos na Unidade (Staffs, Residentes, Internos). Todo esforço está sendo realizado para que transportemos para esta nova página os 6000 artigos do domínio www.paulomargotto.com.br, aqui publicados ao longo de 13 anos.Todas as publicações da página são na língua portuguesa. Quando completamos 30 anos do nosso Boletim Informativo Pediátrico com Enfoque Perinatal (1981- 2011), o berço do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, escrevemos e que resumo todo este empenho no engrandecimento da Neonatologia brasileira: nestes 30 anos, com certeza, foram várias as razões que nos impulsionam seguir adiante, na conquista do ideal de ser sempre útil, uma doação constante, na esperança do desabrochar de uma vida sadia, que começa em nossas mãos. Este mágico momento não pode admitir erro, sob o risco de uma cicatriz perene. É certamente emocionante fazer parte desta peça há tantos anos! "Não importa o quanto fazemos, mas quanto amor colocamos naquilo que fazemos"
FELIZ 2026! QUE A ALEGRIA NOS ACOMPANHA NESSA NOVA JORNADA!!!

FELIZ 2026! QUE A ALEGRIA NOS ACOMPANHA NESSA NOVA JORNADA!!!

Paulo R. Margotto

” A Alegria é uma escolha, uma atitude diante da vida”

” A vida deve ser um crescimento e um aprendizado constante”

“O  importante é não parar de questionar. A curiosidade tem a sua própria razão de existir”

VEM AÍ A 5a e a 3a Edição dos livros ASSITÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO DE RISCO E NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL

QUE DEUS NOS ACOMPNAHE NESSA MAIS UMA JORNADA QUE NOS OFERECE

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI):DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI):DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

A DBP é a complicação crônica mais comum da prematuridade extrema, sendo a baixa idade gestacional o seu principal fator de risco. A forma atual da doença, conhecida como “nova DBP”, caracteriza-se por uma interrupção no desenvolvimento dos alvéolos, que se tornam menores em número e simplificados, reduzindo a capacidade de troca gasosa. A patogênese é multifatorial, começando antes mesmo do nascimento com fatores como pré-eclâmpsia materna (que interfere no crescimento vascular), corioamnionite e colonização por Ureaplasma. Após o parto, o risco é agravado pelo uso de altas concentrações de oxigênio, ventilação mecânica com volumes excessivos e, notavelmente, pelo uso prolongado de antibióticos (mais de 48 horas) na primeira semana de vida, que pode dobrar as chances de desenvolver a doença. Estudos indicam que, para prematuros extremos, o CPAP nasal ainda é preferível à cânula de alto fluxo (HFNC), pois o uso indiscriminado desta última foi associado a um aumento nas taxas de DBP e retinopatia (ROP). Embora intervenções como cafeína, vitamina A e corticoides antenatais (especialmente se administrados nos últimos 7 dias antes do parto em casos de pré-eclâmpsia) ofereçam proteção, os especialistas reforçam que não existe uma “bala mágica” para a DBP. A prevenção eficaz exige uma estratégia combinada que minimize danos inflamatórios e respiratórios simultaneamente. A DBP é uma doença multifatorial, sem uma “bala mágica”. A incidência de DBP total permanece estável ou está aumentando, em parte devido à sobrevida de bebês menores. No entanto, houve uma redução na DBP grave. Para facilitar a compreensão: a DBP funciona como uma interrupção de obra. “O pulmão do prematuro é uma construção que parou no meio do caminho devido a “tempestades” externas (oxigênio e ventilação) e “falhas no terreno” (inflamação e infecção), resultando em uma estrutura funcional, porém muito mais complexa e e menos eficiente do que o plano original”

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP): FATORES ASSOCIADOS COM O DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

Eduardo BancalarI (EUA). 27º Congresso de Perinatologia,Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

A DBP é a complicação crônica mais comum da prematuridade extrema, sendo a baixa idade gestacional o seu principal fator de risco. A forma atual da doença, conhecida como “nova DBP”, caracteriza-se por uma interrupção no desenvolvimento dos alvéolos, que se tornam menores em número e simplificados, reduzindo a capacidade de troca gasosa. A patogênese é multifatorial, começando antes mesmo do nascimento com fatores como pré-eclâmpsia materna (que interfere no crescimento vascular), corioamnionite e colonização por Ureaplasma. Após o parto, o risco é agravado pelo uso de altas concentrações de oxigênio, ventilação mecânica com volumes excessivos e, notavelmente, pelo uso prolongado de antibióticos (mais de 48 horas) na primeira semana de vida, que pode dobrar as chances de desenvolver a doença. Estudos indicam que, para prematuros extremos, o CPAP nasal ainda é preferível à cânula de alto fluxo (HFNC), pois o uso indiscriminado desta última foi associado a um aumento nas taxas de DBP e retinopatia (ROP). Embora intervenções como cafeína, vitamina A e corticoides antenatais (especialmente se administrados nos últimos 7 dias antes do parto em casos de pré-eclâmpsia) ofereçam proteção, os especialistas reforçam que não existe uma “bala mágica” para a DBP. A prevenção eficaz exige uma estratégia combinada que minimize danos inflamatórios e respiratórios simultaneamente. A DBP é uma doença multifatorial, sem uma “bala mágica”. A incidência de DBP total permanece estável ou está aumentando, em parte devido à sobrevida de bebês menores. No entanto, houve uma redução na DBP grave. Para facilitar a compreensão: a DBP funciona como uma interrupção de obra. “O pulmão do prematuro é uma construção que parou no meio do caminho devido a “tempestades” externas (oxigênio e ventilação) e “falhas no terreno” (inflamação e infecção), resultando em uma estrutura funcional, porém muito mais complexa e e menos eficiente do que o plano original”

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA):CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP).

Eduardo Bancalari (EUA): 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.

 

EDUARDO BANCALARI: CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

EDUARDO BANCALARI: CONSEQUÊNCIAS A LONGO PRAZO DA DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP)

Eduardo  Bancalari. 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A displasia broncopulmonar (DBP), descrita originalmente em 1967, passou de uma doença de fibrose e enfisema (“antiga DBP”) para uma patologia de interrupção do desenvolvimento pulmonar (“nova DBP”). A marca atual da doença é a diminuição da alveolarização, resultando em menor superfície para trocas gasosas. Nos últimos 40 anos, a sobrevida de bebês com peso extremamente baixo (< 1.000g) aumentou significativamente devido a avanços como o uso de surfactante e ventilação menos invasiva. A incidência da DBP é inversamente proporcional à idade gestacional: cerca de 88% em bebês de 22 semanas e menos de 10% naqueles com 28 semanas. O pulmão imaturo sofre danos por excesso de distensão (volutrauma), toxicidade do oxigênio e inflamação/infecção. A maioria dos pacientes apresenta o fenótipo (vias aéreas estreitas e poucos alvéolos), o que gera obstrução fixa e redução da capacidade de difusão (DLCO). Quase todos os ex-prematuros que continuam com chiado, falta de ar ou internações após a alta têm simultaneamente dois problemas irreversíveis: vias aéreas periféricas estreitas e menos alvéolos formados. Esse padrão é hoje considerado a assinatura fisiológica da DBP moderna (“nova”). É por isso que muitos desses bebês não melhoram 100% só com bombinha e corticoide inalatório — o defeito é estrutural, não apenas inflamatório.Antes da alta, bebês com DBP já apresentam volume pulmonar reduzido (CRF ↓ em ~35%) e alta resistência das vias aéreas.Pacientes com DBP nunca atingem o potencial pulmonar máximo. Aos 20 anos, o volume expiratório (VEF₁) pode ser de apenas 50-60% do previsto. O declínio natural da função pulmonar, que começa aos 25 anos, é muito mais rápido nesses indivíduos, podendo levar à insuficiência respiratória na meia-idade. Episódios de hipoxemia na UTI podem “cegar” os sensores de oxigênio (corpos carotídeos), aumentando o risco de apneias tardias e morte súbita. Aos 8 anos, crianças que tiveram DBP apresentam piores resultados em coordenação motora, memória de trabalho e QI. Adultos nascidos prematuros têm maior risco de morte precoce por causas como diabetes e doenças cardiovasculares. Embora a incidência total de DBP seja estável devido à maior sobrevida de bebês extremamente imaturos, a incidência de DBP grave diminuiu drasticamente. Estudos recentes (2025) sugerem que o uso prolongado de CPAP por duas semanas adicionais pode estimular a formação de novos alvéolos e melhorar a função pulmonar a longo prazo. “O pulmão com DBP é como uma biblioteca que foi inaugurada com apenas metade das estantes e corredores muito estreitos. Embora ela funcione, ela nunca terá a mesma capacidade de armazenamento que uma biblioteca completa e ficará superlotada e obsoleta muito mais rápido com o passar do tempo”.

 

 

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA): INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

AUDIO POR IA (EDUARDO BANCALARI, EUA): INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

Eduardo Bancalari (EUA). 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta Palestra apresenta uma revisão abrangente sobre a instabilidade respiratória e episódios de hipoxemia intermitente em bebês prematuros extremos, desafiando a visão tradicional de que essas quedas de oxigenação resultam apenas de apneias centrais.

O texto revela que a maioria desses eventos decorrem de respostas comportamentais a estímulos e exalações ativas, como o gemido expiratório, que provocam a perda de volume pulmonar e o fechamento das vias aéreas. A análise destaca que a carga total de hipoxemia, e não apenas a duração de eventos isolados, é um fator determinante para complicações graves, incluindo a retinopatia da prematuridade, hemorragias intracranianas e atrasos no neurodesenvolvimento. Para mitigar esses riscos, o material recomenda estratégias práticas como o posicionamento em prono, o uso de ventilação com volume garantido, a manutenção da cafeína até idades gestacionais mais avançadas e o ajuste de alvos de saturação mais elevados para garantir a estabilidade clínica. Os episódios de hipoxemia intermitente são ubíquos e não devem ser subestimados. A maioria é uma resposta comportamental ao desconforto. Medidas simples como melhorar o conforto, ajustar o posicionamento, manter alvos de saturação mais altos e prolongar o uso de CPAP e cafeína podem melhorar significativamente o prognóstico neurológico e pulmonar desses bebêsPor fim, ressalta-se a importância de tecnologias de controle automático de oxigênio e de uma proporção adequada entre enfermeiros e pacientes para evitar flutuações perigosas nos níveis de oxigênio dos recém-nascidos.

EDUARDO BANCALARI (EUA):INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

EDUARDO BANCALARI (EUA):INSTABILIDADE RESPIRATÓRIA E EPISÓDIOS DE HIPOXIA EM PRE-TERMO

Eduardo Bancalari (EUA):  27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22 de novembro de 2025

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta Palestra apresenta uma revisão abrangente sobre a instabilidade respiratória e episódios de hipoxemia intermitente em bebês prematuros extremos, desafiando a visão tradicional de que essas quedas de oxigenação resultam apenas de apneias centrais

O texto revela que a maioria desses eventos decorrem de respostas comportamentais a estímulos e exalações ativas, como o gemido expiratório, que provocam a perda de volume pulmonar e o fechamento das vias aéreas. A análise destaca que a carga total de hipoxemia, e não apenas a duração de eventos isolados, é um fator determinante para complicações graves, incluindo a retinopatia da prematuridade, hemorragias intracranianas e atrasos no neurodesenvolvimento. Para mitigar esses riscos, o material recomenda estratégias práticas como o posicionamento em prono, o uso de ventilação com volume garantido, a manutenção da cafeína até idades gestacionais mais avançadas e o ajuste de alvos de saturação mais elevados para garantir a estabilidade clínica. Os episódios de hipoxemia intermitente são ubíquos e não devem ser subestimados. A maioria é uma resposta comportamental ao desconforto. Medidas simples como melhorar o conforto, ajustar o posicionamento, manter alvos de saturação mais altos e prolongar o uso de CPAP e cafeína podem melhorar significativamente o prognóstico neurológico e pulmonar desses bebês. Por fim, ressalta-se a importância de tecnologias de controle automático de oxigênio e de uma proporção adequada entre enfermeiros e pacientes para evitar flutuações perigosas nos níveis de oxigênio dos recém-nascidos.

ENTEROCOLITE NECROSANTE (ECN): DA EVIDÊNCIA CIENTÍFICA À PRÁTICA CLÍNICA

ENTEROCOLITE NECROSANTE (ECN): DA EVIDÊNCIA CIENTÍFICA À PRÁTICA CLÍNICA

Palestra realizada por Roger Soll (EUA)  no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A enterocolite necrosante permanece uma das complicações mais graves em recém-nascidos prematuros de muito baixo peso (VLBW), com incidência atual de ~5–6% (queda de ~10% nos anos 2000) e mortalidade de 10–50%, especialmente alta na forma cirúrgica (~35–45%). Sobreviventes apresentam sequelas neurodesenvolvimentais graves, reinternações e cirurgias pós-alta. A patogênese é multifatorial: disbiose intestinal, isquemia/reperfusão e imaturidade da mucosa.Prevenção baseada em evidências Cochrane (até 2024–2025): Estratégias de alimentação (início precoce/tardio, aumento lento/rápido, nutrição trófica) não alteram o risco de ECN ou mortalidade; Leite humano doado reduz o risco de ECN em ~47% (RR 0,53; NNT ≈ 33) sem impacto significativo na mortalidade ou sepse tardia; Probióticos (principalmente combinações Lactobacillus + Bifidobacterium) diminuem ECN em ~46–54%, mortalidade em ~23–32% e sepse tardia levemente, com risco de sepse pelo probiótico <0,1% em produtos de qualidade; Transfusões de hemácias mostram associação temporal, mas ensaios randomizados não confirmam causalidade; Iniciativas de melhoria da qualidade (aumento de leite materno/doado, protocolos padronizados de alimentação/transfusão, stewardship de antibióticos e probióticos em alguns Centros) reduziram a incidência de ECN para <2% em várias UTIs. Portanto,  Leite humano doado é a intervenção mais consensual e segura. Probióticos mostram benefício robusto, mas sua adoção depende de produto regulamentado e contexto local. Há um grande estudo que está sendo realizado agora  que está avaliando com um produto  investigacional específico que será comercializado COMO FÁRMACO o primeiro para neonatos (produto: Lactobacillus reuteri). Na decisão do uso de probióticos é importante que você conheça a sua incidência de ECN e assim você pode calcular o número necessário para tratamento para evitar 1 caso de ECN-há uma tabela interessante Para esse cálculo (se a sua Unidade tem uma incidência de 1%  ou 2%, talvez você tenha que dar probióticos  para 172 a 2940 bebês para prevenir um caso!!!).  E esse é o julgamento se vale apenas  os custos, esforços e  riscos potenciais.

AUDIO POR IA:Enterocolite Necrosante(ECN): da evidência científica à prática clínica

AUDIO POR IA:Enterocolite Necrosante(ECN): da evidência científica à prática clínica

Palestra realizada por Roger Soll (EUA)  no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 19-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto

 

A enterocolite necrosante permanece uma das complicações mais graves em recém-nascidos prematuros de muito baixo peso (VLBW), com incidência atual de ~5–6% (queda de ~10% nos anos 2000) e mortalidade de 10–50%, especialmente alta na forma cirúrgica (~35–45%). Sobreviventes apresentam sequelas neurodesenvolvimentais graves, reinternações e cirurgias pós-alta. A patogênese é multifatorial: disbiose intestinal, isquemia/reperfusão e imaturidade da mucosa.Prevenção baseada em evidências Cochrane (até 2024–2025): Estratégias de alimentação (início precoce/tardio, aumento lento/rápido, nutrição trófica) não alteram o risco de ECN ou mortalidade; Leite humano doado reduz o risco de ECN em ~47% (RR 0,53; NNT ≈ 33) sem impacto significativo na mortalidade ou sepse tardia; Probióticos (principalmente combinações Lactobacillus + Bifidobacterium) diminuem ECN em ~46–54%, mortalidade em ~23–32% e sepse tardia levemente, com risco de sepse pelo probiótico <0,1% em produtos de qualidade; Transfusões de hemácias mostram associação temporal, mas ensaios randomizados não confirmam causalidade; Iniciativas de melhoria da qualidade (aumento de leite materno/doado, protocolos padronizados de alimentação/transfusão, stewardship de antibióticos e probióticos em alguns Centros) reduziram a incidência de ECN para <2% em várias UTIs. Portanto,  Leite humano doado é a intervenção mais consensual e segura. Probióticos mostram benefício robusto, mas sua adoção depende de produto regulamentado e contexto local. Há um grande estudo que está sendo realizado agora  que está avaliando com um produto  investigacional específico que será comercializado COMO FÁRMACO o primeiro para neonatos (produto: Lactobacillus reuteri). Na decisão do uso de probióticos é importante que você conheça a sua incidência de ECN e assim você pode calcular o número necessário para tratamento para evitar 1 caso de ECN-há uma tabela interessante Para esse cálculo (se a sua Unidade tem uma incidência de 1%  ou 2%, talvez você tenha que dar probióticos  para 172 a 2940 bebês para prevenir um caso!!!).  E esse é o julgamento se vale apenas  os custos, esforços e  riscos potenciais.