Categoria: Asfixia Perinatal

Dexmedetomidina como sedativo neuroprotetor na hipotermia terapêutica neonatal

Dexmedetomidina como sedativo neuroprotetor na hipotermia terapêutica neonatal

doc Dexmedetomidina_neuroprot_EHI
Por |

Dexmedetomidine as a Promising Neuroprotective Sedoanalgesic in Neonatal Therapeutic Hypothermia: A Systematic Review and Meta-Analysis.Cocchi E, Shabani J, Aceti A, Ancora G, Corvaglia L, Marchetti F.Neonatology. 2025 May 2:1-10. doi: 10.1159/000546017. Online ahead of print.PMID: 40319876

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta revisão sistemática e metanálise avaliou a segurança e eficácia da dexmedetomidina em neonatos submetidos à hipotermia terapêutica (H)T devido a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), comparando-a com sedativos tradicionais, com foco em desfechos como controle de convulsões, estabilidade respiratória e hemodinâmica, e resultados clínicos de curto e longo prazo. Sete estudos, envolvendo 609 neonatos (152 com dexmedetomidina, 334 com opioides/benzodiazepínicos), foram incluídos. A dexmedetomidina oferece vantagens como preservação respiratória e função gastrointestinal, além de potencial neuroproteção, reduzindo convulsões e o uso de opioides. Estudos individuais mostraram menor tempo de ventilação e melhor alimentação enteral, alinhando-se com seu perfil farmacodinâmico. Contudo, a heterogeneidade nos protocolos de dosagem e a ausência de ensaios clínicos randomizados limitam a robustez das conclusões. Bradicardia foi observada, mas sem eventos adversos significativos, reforçando a necessidade de monitoramento cuidadoso. Ensaios clínicos randomizados em andamento, como o DICE Trial, são essenciais para validar esses achados e estabelecer protocolos padronizados, otimizando os cuidados neonatais e os desfechos a longo prazo

Protocolo da Santa Casa para o uso de dexmedetomidina no recém-nascido com hipotermia terapêutica

Protocolo da Santa Casa para o uso de dexmedetomidina no recém-nascido com hipotermia terapêutica

doc Dexmedetomidina_Protocolo
Por |

Thaissa Zanata/Maurício Magalhães

XXXII Encontro Internacional de  Neonatologia da Santa Casa de São Paulo (16 a 17 de maio de 2025)

Realizado por Paulo R. Margotto

 

O objetivo é apresentar o protocolo para uso da dexmedetomidina como primeira linha de sedação nos bebês com o diagnóstico de Encefalopatia hipóxico-isquêmica  que estão em hipotermia terapêutica. Por que sedamos  esses recém-nascidos? Para otimizar o conforto deles durante o procedimento e reduzir o estresse e porque a própria hipotermia é um procedimento doloroso e envolve procedimentos dolorosos associados ( maior manipulação, muito invadidos).  Não existe uma prática sistematizada para manejo da dor e estresse nesse grupo de pacientes. Os opioides como a morfina, acabam sendo os mais estudados e utilizados e apresentam  efeitos adversos, , principalmente depressão respiratória e de redução da motilidade  intestinal. A dexmedetomidina surgiu  como uma alternativa pelo mínimo impacto que ela causa nesses sistemas. Ela é um agonista alfa 2 adrenégico seletivo, que tem esse efeito sedativo e analgésico.

 

Limiar para iniciar compressões torácicas para bradicardia ao nascimento.

Limiar para iniciar compressões torácicas para bradicardia ao nascimento.

doc Inicio_compressoes_bradicardi
Por |

Threshold to initiate chest compressions for bradycardia at birth: A narrative review. Binkhorst M, van Elsäcker E, Matthijsse RP, Antonius T, Timmermans NA, Te Pas AB, de Boode WP, Hogeveen M. J Perinatol. 2025 May 13. doi: 10.1038/s41372-025-02320-2. Online ahead of print.PMID: 40360699 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A ressuscitação neonatal foca na ventilação eficaz devido à hipóxia/asfixia como principal causa de bradicardia ao nascimento, diferentemente de adultos, onde eventos cardiovasculares predominam. Diretrizes globais, como as do Conselho Europeu de Ressuscitação (ERC) e da American Heart Association (AHA), recomendam iniciar compressões torácicas (CC) se a frequência cardíaca (FC) permanecer <60 bpm após 30 segundos de ventilação de pressão positiva (VPP) adequada. Este limiar, baseado em consenso de especialistas e dados limitados de animais, é considerado pragmático, mas carece de evidências robustas. Estudos indicam que a ventilação eficaz pode restaurar a FC em muitos casos, reduzindo a necessidade de CC, que são raras (0,03-0,3% dos recém-nascidos). Pesquisas observacionais sugerem que CC são frequentemente iniciadas prematuramente, antes de otimizar a ventilação, o que pode ser ineficaz ou prejudicial. Modelos animais mostram que a bradicardia (30-60 bpm) pode ser um mecanismo de defesa (reflexo de mergulho), preservando perfusão coronária e cerebral, e que CC podem interferir no enchimento ventricular e na ventilação, além de causar traumas físicos e hipotermia. Uma revisão narrativa, atualizada até março de 2024, não encontrou estudos comparando limiares de FC para CC. Um modelo matemático sugere que CC são benéficas apenas em assistolia ou bradicardia grave (<30 bpm). Uma pesquisa com 183 neonatologistas revelou que 74,9% apoiariam adiar CC por até 120 segundos em bradicardia moderada (30-60 bpm) para priorizar ventilação eficaz. Portanto,  a evidência clínica é escassa, mas dados de animais, modelos matemáticos e opiniões de especialistas sugerem reconsiderar o limiar de <60 bpm para CC, priorizando ventilação adequada. Ensaios clínicos randomizados são necessários para definir limiares ideais.

Um estudo prospectivo descrevendo NIRS esplâncnico e resultados clínicos em neonatos com encefalopatia recebendo nutrição enteral mínima durante hipotermia terapêutica (HT)

Um estudo prospectivo descrevendo NIRS esplâncnico e resultados clínicos em neonatos com encefalopatia recebendo nutrição enteral mínima durante hipotermia terapêutica (HT)

doc Hipotermia_Terapeut_dieta
Por |

Nuzum TA, Bailey SM, Caprio M, Wachtel EV.J Perinatol. 2025 Apr 10. doi: 10.1038/s41372-025-02270-9. Online ahead of print.PMID: 40210989. Estados Unidos

Realizado por Paulo R. Margotto.

Nos últimos anos, houve um aumento no número de bebês que recebem alguma alimentação durante a HT, no entanto, muitos médicos ainda retêm essa intervenção devido a preocupações sobre a perfusão esplâncnica e enterocolite necrosante. Isso pode ser amplamente baseado na prática histórica em vez de um forte corpo de evidências. Utilizando a NIRS esplâncnica   em dois grupos em HTum  alimentado (iniciando em torno de 24 horas) e outro “nada pela boca”, os autores mostraram não haver alteração da NIRS esplâncnica entre os dois grupos e ainda mais, Demonstramos uma série de benefícios clínicos na administração de nutrição enteral mínima (NEM) durante a HT, incluindo menos dias de cateter central, menor tempo para atingir a alimentação oral completa e maiores taxas de alimentação com leite materno no momento da alta da UTIN, o que é consistente com estudos anteriores. Com base nesses benefícios clínicos promissores, além da descrição da perfusão esplâncnica e oxigenação normais, os profissionais de saúde devem ser encorajados a administrar nutrição enteral mínima (10-15mg/kg) durante a HT em bebês hemodinamicamente estáveis.

MANEJO DA CONVULSÃO NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA

MANEJO DA CONVULSÃO NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA

doc CONVULSÕES_EHI_MANEJO
Por |

Nikki Robertson (Inglaterra). IX Encontro Internacional De Neonatologia e  VII Simpósio Internacional De Atenção Ao Prematuro

Realizado por Paulo R. Margotto.

As convulsões  são  Super ou Subdiagnósticas (a maioria das convulsões eletrográficas são subclínicas [80%] e  somente 20% das convulsões eletrográficas  são acompanhadas de sinais clínicos.  Quando NÃO temos o EEG torna-se muito difícil o diagnóstico das convulsões neonatais. O SNC imaturo e as suas visa imaturas e a incompleta mielinização no contexto da lesão cerebral pode manifestar como eventos paroxísticos não convulsivos. Se tem uma convulsão clínica no córtex motor, você terá uma  convulsão clinica. Agora  se temos uma convulsão  que se origina  longe do córtex motor, vamos ter uma convulsão eletrográfica e nada aparecerá em termos de movimentos. Convulsão eletroclínica é quando você tem  sinais clínicos definidos simultaneamente acoplados  com convulsão eletrográficas. Convulsão eletrográfica: convulsão vista somente no EEG não associada a sinais clínicos. O tratamento de convulsão, particularmente com fenobarbital pode resultar em “ desacoplamento”: convulsão eletroclínicas que se tornam eletrográfica, (mora a hipotermia terapêutica reduz a carga total de convulsões, mas pode aumentar o desacoplamento eletroclínico). As convulsões somente eletrográficas tem efeito no resultado neurológico comparável as convulsões eletroclínicas. Antes da hipotermia terapêutica um aEEG anormal com 6 horas prediz resultado anormal (probabilidade preditiva de 59,9%) Agora, com a hipotermia terapêutica, o valor preditivo máximo é  com 48-72 horas (probabilidade preditiva de 95,7%). Assim, temos que esperar até o final da hipotermia para avaliar o desfecho.Durante a hipotermia terapêutica, o número de convulsões  teve um pico com 20-24 horas e 50% tiveram convulsões eletrográficas e 1/3 desses bebes  tiveram convulsões depois da hipotermia  com pior desfecho. Assim se você tiverem um grande número de convulsões durante a hipotermia vocês devem ter uma monitorização mais prolongada com o eletroencefalograma depois  do reaquecimento. No tratamento das convulsões, o fenobarbital é o de primeira linha, seguido por difenilhidantoina, levetiracetam e midazolam. As convulsões devido a lesão cerebral como a EHI (convulsões agudas)  resolvem-se dentro de 72-96 horas do início. Embora os sobreviventes estejam em risco para epilepsia  pós-neonatal  de início tardia (convulsões crônicas) essas epilepsias tipicamente se desenvolvem em um período latente de meses a anos. Descontinuar os anticonvulsivantes após a resolução das convulsões e antes da alta não piora o neurodesenvolvimento ou risco de epilepsia. Não foram encontradas diferenças no neurodesenvolvimento funcional ou na epilepsia aos 24 meses de idade entre crianças cujo anticonvulsivante (ASM) foi descontinuado ou mantido na alta hospitalar após a resolução de crises neonatais agudas sintomáticas. Portanto, descontinue os anticonvulsivantes antes da alta!

 

Hipotermia de corpo inteiro para encefalopatia neonatal em bebês prematuros de 33 a 35 semanas de gestação: um ensaio clínico randomizado

Hipotermia de corpo inteiro para encefalopatia neonatal em bebês prematuros de 33 a 35 semanas de gestação: um ensaio clínico randomizado

doc HIPOTERMIA ABAIXO DE 35 SEMANJAS
Por |

Faix RG, Laptook AR, Shankaran S, Eggleston B, Chowdhury D, Heyne RJ, Das A, Pedroza C, Tyson JE, Wusthoff C, Bonifacio SL et al. Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network.JAMA Pediatr. 2025 Feb 24:e246613. doi: 10.1001/jamapediatrics.2024.6613. Online ahead of print.PMID: 39992674.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Os resultados desse estudo indicam que a hipotermia terapêutica iniciada por 6 horas de idade pós-natal não reduziu o resultado primário de morte ou incapacidade moderada/grave ou morte sozinha em 18 ou mais meses em bebês nascidos com 33 a 35 semanas de IG com encefalopatia neonatal moderada ou grave. Foi observada uma probabilidade de 74% de dano do tratamento para o resultado primário e 87% para morte somente com hipotermia.

AAvaliação de lesão miocárdica usando troponina cardíaca sérica-I em neonatos asfixiados no Hospital Universitário Estadual de Enugu, Enugu, Sudeste da Nigéria

AAvaliação de lesão miocárdica usando troponina cardíaca sérica-I em neonatos asfixiados no Hospital Universitário Estadual de Enugu, Enugu, Sudeste da Nigéria

doc Troponina_Serica_EHI
Por |

Evaluation of Myocardial Injury Using Serum Cardiac Troponin-I in Asphyxiated Neonates at Enugu State University Teaching Hospital, Enugu, South-East Nigeria.Nwankwo O, et al. Niger J Clin Pract. 2024. PMID: 38943306.Artigo Gratis!

Apresentado por Letícia Perci, R5 de Neonatologia do Hospital Santa Lucia Sul/DF. Coordenação: Paulo R. Margotto.

Quando há encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), geralmente há uma lesão miocárdica correspondente que causa  perda da autorregulação cerebral. A troponina é um complexo proteico inibitório localizado no filamento de actina do músculo cardíaco, e seus níveis aumentam como consequência de danos aos miócitos cardíacos. A troponina cardíaca I sérica (cTnI) e a troponina T cardíaca (cTnT) são marcadores mais úteis e confiáveis ​​de lesão miocárdica. Estudos mostraram que a cTnI (biomarcador sensível e específico da morte celular miocárdica) sérica apresenta maior sensibilidade e um melhor valor preditivo negativo do que a fração da creatinina quinase-MB (CK-MB) na detecção de lesão miocárdica.  Interessante: pacientes com HIPERBILIRRUBINEMIA significativa podem apresentar elevação da troponina sem necessariamente terem um evento cardíaco agudo. Isso pode ocorrer devido a interferências laboratoriais ou estresse oxidativo celular.

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA-LESÃO LEUCOCORTICAL (Ressonância aos 8 dias de vida).

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA-LESÃO LEUCOCORTICAL (Ressonância aos 8 dias de vida).

doc Neurossog_EHI
Por |

Paulo R. Margotto

 

Trata-se de um caso de  encefalopatia hipóxico-isquêmica  com ressonância magnética (RM) aos 8 dias de vida evidenciando  extenso hipersinal T2/flair leucocortical, com restrição à difusão que acomete hemisférios cerebrais, mais evidente do lado direito e a ultrassonografia  mostrou lesões císticas   nessa região aos 18 dias de vida e na discussão abordamos as idades da indicação da hipotermia terapêutica e da realização da RM, assim como o seu papel no neurodesenvolvimento da EHI.

 

Publicação No 6.063! ASSOCIAÇÃO ENTRE SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO DE 5 MINUTOS E MORTE NEONATAL E HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EM RECÉM-NASCIDOS EXTREMAMENTE PREMATUROS

Publicação No 6.063! ASSOCIAÇÃO ENTRE SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO DE 5 MINUTOS E MORTE NEONATAL E HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EM RECÉM-NASCIDOS EXTREMAMENTE PREMATUROS

doc Sat_O2_5o-Minut_PT_extrem
Por |

Association between 5–minute oxygen saturation and neonatal death and intraventricular hemorrhage among extremely preterm infants. Jiang S, Cui X, Katheria A, Finer NN, Bennett MV, Profit J, Lee HC.J Perinatol. 2024 Dec 11. doi: 10.1038/s41372-024-02194-w. Online ahead of print.PMID: 39663396

Realizado por Paulo R. Margotto.

O desfecho composto de morte e/ou hemorragia intraventricular (HIV) nos RN <28 semanas foi de 2,01, IC 95% 1,27, 3,18 nos RN com SatO2 ao 5 min <80%. Após ajuste para idade gestacional, pontuação de Apgar de 1 min e local, uma SpO2 baixa de 5 min foi independentemente associada a riscos aumentados do resultado composto (RR ajustado 1,65, IC de 95% 1,03–2,63), morte precoce (RR ajustado 3,08, IC de 95% 1,02–9,32) e HIV grave (RR ajustado 2,32, 1,07–4,99). Quando a SpO2 de 5 min foi menor ou igual a 85%, cada aumento de 10% na SpO2 de 5 min correspondeu a uma redução de 5,1% na probabilidade prevista de morte e/ou HIV grave. Neste estudo de coorte multicêntrico de bebês extremamente prematuros, quase metade não atingiu a meta recomendada de SpO2 de 5 min de 80%. Por que? Todos os hospitais participantes em nosso estudo teriam adotado a estratégia de oxigênio inicial baixo recomendada pelas Diretrizes atuais. No entanto, uma grande metanálise recente encontrou risco reduzido de mortalidade em bebês ressuscitados com alto oxigênio inicial em comparação com aqueles com baixo oxigênio inicial, desafiando a prática atual (leia estudo completo de Sotiropoulos JX et al  nos complementos!), sugerindo titulação conservadora de FiO2 e suprimento de oxigênio potencialmente insuficiente para bebês inicialmente hipóxicos, INDICANDO UMA NECESSIDADE POTENCIAL DE MUDANÇA NAS PRÁTICAS DE RESSUSCITAÇÃO  (em especial nos   prematuros extremos). A recomendação atual de meta de SpO2 de 5 min é baseada na faixa “normal” observada em bebês saudáveis ​​a termo. No entanto, a meta ideal pode ser aquela que leva aos melhores resultados em vez de simplesmente espelhar dados “normativos”. O estudo apoia a recomendação atual de uma meta de SpO2 de 5 min de ≥80% para bebês extremamente prematuros, pois não atingir esse limite está associado a riscos significativamente maiores de morte precoce e HIV grave.

ULTRASSOM CEREBRAL DOPPLER NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICOISQUÊMICA (EHI): ESTADO DA ARTE

ULTRASSOM CEREBRAL DOPPLER NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICOISQUÊMICA (EHI): ESTADO DA ARTE

pdf EHI-Ultrassom-2024
Por |

Apresentado por Paulo R. Margotto no 1º Congresso Internacional de neonatologia do Distrito Federal, 28-29 de novembro, 2024.

Para um diagnóstico preciso da EHI neonatal  a neuroimagem é o tratamento padrão para confirmar o diagnóstico (  (às vezes pode ser uma malformação cerebral), determinar o momento, a natureza e  a extensão da lesão e confirmar o prognóstico ((para um plano de acompanhamento na dependência. A Ressonância Magnética cerebral (RM) é o  padrão ouro para imagens de bebês com EHI (no entanto, após a hipotermia terapêutica (HT) com  RM normal, 43% com resultados adversos!). o Ultrassom (US) é uma  poderosa ferramenta alternativa à RM, quando não disponível ou quando  o bebê não está estável o  suficiente para ser transportado.  Considerado modalidade de neuroimagem de primeira linha para estudar o cérebro neonatal. Às vezes é a única ferramenta disponível na imensa maioria das Unidade Neonatais do país para avaliar o cérebro dos recém-nascidos. De preferência, que o US seja realizado pelo neonatologista, sempre ciente da história clinica. A importância do Índice de Resistência é devido ser o distúrbio hemodinâmico cerebral o principal fator do mecanismo fisiopatológico da EHI neonatal.