Categoria: Asfixia Perinatal

Limiar para iniciar compressões torácicas para bradicardia ao nascimento.

Limiar para iniciar compressões torácicas para bradicardia ao nascimento.

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Threshold to initiate chest compressions for bradycardia at birth: A narrative review. Binkhorst M, van Elsäcker E, Matthijsse RP, Antonius T, Timmermans NA, Te Pas AB, de Boode WP, Hogeveen M. J Perinatol. 2025 May 13. doi: 10.1038/s41372-025-02320-2. Online ahead of print.PMID: 40360699 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A ressuscitação neonatal foca na ventilação eficaz devido à hipóxia/asfixia como principal causa de bradicardia ao nascimento, diferentemente de adultos, onde eventos cardiovasculares predominam. Diretrizes globais, como as do Conselho Europeu de Ressuscitação (ERC) e da American Heart Association (AHA), recomendam iniciar compressões torácicas (CC) se a frequência cardíaca (FC) permanecer <60 bpm após 30 segundos de ventilação de pressão positiva (VPP) adequada. Este limiar, baseado em consenso de especialistas e dados limitados de animais, é considerado pragmático, mas carece de evidências robustas. Estudos indicam que a ventilação eficaz pode restaurar a FC em muitos casos, reduzindo a necessidade de CC, que são raras (0,03-0,3% dos recém-nascidos). Pesquisas observacionais sugerem que CC são frequentemente iniciadas prematuramente, antes de otimizar a ventilação, o que pode ser ineficaz ou prejudicial. Modelos animais mostram que a bradicardia (30-60 bpm) pode ser um mecanismo de defesa (reflexo de mergulho), preservando perfusão coronária e cerebral, e que CC podem interferir no enchimento ventricular e na ventilação, além de causar traumas físicos e hipotermia. Uma revisão narrativa, atualizada até março de 2024, não encontrou estudos comparando limiares de FC para CC. Um modelo matemático sugere que CC são benéficas apenas em assistolia ou bradicardia grave (<30 bpm). Uma pesquisa com 183 neonatologistas revelou que 74,9% apoiariam adiar CC por até 120 segundos em bradicardia moderada (30-60 bpm) para priorizar ventilação eficaz. Portanto,  a evidência clínica é escassa, mas dados de animais, modelos matemáticos e opiniões de especialistas sugerem reconsiderar o limiar de <60 bpm para CC, priorizando ventilação adequada. Ensaios clínicos randomizados são necessários para definir limiares ideais.

Um estudo prospectivo descrevendo NIRS esplâncnico e resultados clínicos em neonatos com encefalopatia recebendo nutrição enteral mínima durante hipotermia terapêutica (HT)

Um estudo prospectivo descrevendo NIRS esplâncnico e resultados clínicos em neonatos com encefalopatia recebendo nutrição enteral mínima durante hipotermia terapêutica (HT)

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Nuzum TA, Bailey SM, Caprio M, Wachtel EV.J Perinatol. 2025 Apr 10. doi: 10.1038/s41372-025-02270-9. Online ahead of print.PMID: 40210989. Estados Unidos

Realizado por Paulo R. Margotto.

Nos últimos anos, houve um aumento no número de bebês que recebem alguma alimentação durante a HT, no entanto, muitos médicos ainda retêm essa intervenção devido a preocupações sobre a perfusão esplâncnica e enterocolite necrosante. Isso pode ser amplamente baseado na prática histórica em vez de um forte corpo de evidências. Utilizando a NIRS esplâncnica   em dois grupos em HTum  alimentado (iniciando em torno de 24 horas) e outro “nada pela boca”, os autores mostraram não haver alteração da NIRS esplâncnica entre os dois grupos e ainda mais, Demonstramos uma série de benefícios clínicos na administração de nutrição enteral mínima (NEM) durante a HT, incluindo menos dias de cateter central, menor tempo para atingir a alimentação oral completa e maiores taxas de alimentação com leite materno no momento da alta da UTIN, o que é consistente com estudos anteriores. Com base nesses benefícios clínicos promissores, além da descrição da perfusão esplâncnica e oxigenação normais, os profissionais de saúde devem ser encorajados a administrar nutrição enteral mínima (10-15mg/kg) durante a HT em bebês hemodinamicamente estáveis.

MANEJO DA CONVULSÃO NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA

MANEJO DA CONVULSÃO NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA

doc CONVULSÕES_EHI_MANEJO
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Nikki Robertson (Inglaterra). IX Encontro Internacional De Neonatologia e  VII Simpósio Internacional De Atenção Ao Prematuro

Realizado por Paulo R. Margotto.

As convulsões  são  Super ou Subdiagnósticas (a maioria das convulsões eletrográficas são subclínicas [80%] e  somente 20% das convulsões eletrográficas  são acompanhadas de sinais clínicos.  Quando NÃO temos o EEG torna-se muito difícil o diagnóstico das convulsões neonatais. O SNC imaturo e as suas visa imaturas e a incompleta mielinização no contexto da lesão cerebral pode manifestar como eventos paroxísticos não convulsivos. Se tem uma convulsão clínica no córtex motor, você terá uma  convulsão clinica. Agora  se temos uma convulsão  que se origina  longe do córtex motor, vamos ter uma convulsão eletrográfica e nada aparecerá em termos de movimentos. Convulsão eletroclínica é quando você tem  sinais clínicos definidos simultaneamente acoplados  com convulsão eletrográficas. Convulsão eletrográfica: convulsão vista somente no EEG não associada a sinais clínicos. O tratamento de convulsão, particularmente com fenobarbital pode resultar em “ desacoplamento”: convulsão eletroclínicas que se tornam eletrográfica, (mora a hipotermia terapêutica reduz a carga total de convulsões, mas pode aumentar o desacoplamento eletroclínico). As convulsões somente eletrográficas tem efeito no resultado neurológico comparável as convulsões eletroclínicas. Antes da hipotermia terapêutica um aEEG anormal com 6 horas prediz resultado anormal (probabilidade preditiva de 59,9%) Agora, com a hipotermia terapêutica, o valor preditivo máximo é  com 48-72 horas (probabilidade preditiva de 95,7%). Assim, temos que esperar até o final da hipotermia para avaliar o desfecho.Durante a hipotermia terapêutica, o número de convulsões  teve um pico com 20-24 horas e 50% tiveram convulsões eletrográficas e 1/3 desses bebes  tiveram convulsões depois da hipotermia  com pior desfecho. Assim se você tiverem um grande número de convulsões durante a hipotermia vocês devem ter uma monitorização mais prolongada com o eletroencefalograma depois  do reaquecimento. No tratamento das convulsões, o fenobarbital é o de primeira linha, seguido por difenilhidantoina, levetiracetam e midazolam. As convulsões devido a lesão cerebral como a EHI (convulsões agudas)  resolvem-se dentro de 72-96 horas do início. Embora os sobreviventes estejam em risco para epilepsia  pós-neonatal  de início tardia (convulsões crônicas) essas epilepsias tipicamente se desenvolvem em um período latente de meses a anos. Descontinuar os anticonvulsivantes após a resolução das convulsões e antes da alta não piora o neurodesenvolvimento ou risco de epilepsia. Não foram encontradas diferenças no neurodesenvolvimento funcional ou na epilepsia aos 24 meses de idade entre crianças cujo anticonvulsivante (ASM) foi descontinuado ou mantido na alta hospitalar após a resolução de crises neonatais agudas sintomáticas. Portanto, descontinue os anticonvulsivantes antes da alta!

 

Hipotermia de corpo inteiro para encefalopatia neonatal em bebês prematuros de 33 a 35 semanas de gestação: um ensaio clínico randomizado

Hipotermia de corpo inteiro para encefalopatia neonatal em bebês prematuros de 33 a 35 semanas de gestação: um ensaio clínico randomizado

doc HIPOTERMIA ABAIXO DE 35 SEMANJAS
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Faix RG, Laptook AR, Shankaran S, Eggleston B, Chowdhury D, Heyne RJ, Das A, Pedroza C, Tyson JE, Wusthoff C, Bonifacio SL et al. Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network.JAMA Pediatr. 2025 Feb 24:e246613. doi: 10.1001/jamapediatrics.2024.6613. Online ahead of print.PMID: 39992674.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Os resultados desse estudo indicam que a hipotermia terapêutica iniciada por 6 horas de idade pós-natal não reduziu o resultado primário de morte ou incapacidade moderada/grave ou morte sozinha em 18 ou mais meses em bebês nascidos com 33 a 35 semanas de IG com encefalopatia neonatal moderada ou grave. Foi observada uma probabilidade de 74% de dano do tratamento para o resultado primário e 87% para morte somente com hipotermia.

AAvaliação de lesão miocárdica usando troponina cardíaca sérica-I em neonatos asfixiados no Hospital Universitário Estadual de Enugu, Enugu, Sudeste da Nigéria

AAvaliação de lesão miocárdica usando troponina cardíaca sérica-I em neonatos asfixiados no Hospital Universitário Estadual de Enugu, Enugu, Sudeste da Nigéria

doc Troponina_Serica_EHI
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Evaluation of Myocardial Injury Using Serum Cardiac Troponin-I in Asphyxiated Neonates at Enugu State University Teaching Hospital, Enugu, South-East Nigeria.Nwankwo O, et al. Niger J Clin Pract. 2024. PMID: 38943306.Artigo Gratis!

Apresentado por Letícia Perci, R5 de Neonatologia do Hospital Santa Lucia Sul/DF. Coordenação: Paulo R. Margotto.

Quando há encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), geralmente há uma lesão miocárdica correspondente que causa  perda da autorregulação cerebral. A troponina é um complexo proteico inibitório localizado no filamento de actina do músculo cardíaco, e seus níveis aumentam como consequência de danos aos miócitos cardíacos. A troponina cardíaca I sérica (cTnI) e a troponina T cardíaca (cTnT) são marcadores mais úteis e confiáveis ​​de lesão miocárdica. Estudos mostraram que a cTnI (biomarcador sensível e específico da morte celular miocárdica) sérica apresenta maior sensibilidade e um melhor valor preditivo negativo do que a fração da creatinina quinase-MB (CK-MB) na detecção de lesão miocárdica.  Interessante: pacientes com HIPERBILIRRUBINEMIA significativa podem apresentar elevação da troponina sem necessariamente terem um evento cardíaco agudo. Isso pode ocorrer devido a interferências laboratoriais ou estresse oxidativo celular.

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA-LESÃO LEUCOCORTICAL (Ressonância aos 8 dias de vida).

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL- Compartilhando imagens: ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA-LESÃO LEUCOCORTICAL (Ressonância aos 8 dias de vida).

doc Neurossog_EHI
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Paulo R. Margotto

 

Trata-se de um caso de  encefalopatia hipóxico-isquêmica  com ressonância magnética (RM) aos 8 dias de vida evidenciando  extenso hipersinal T2/flair leucocortical, com restrição à difusão que acomete hemisférios cerebrais, mais evidente do lado direito e a ultrassonografia  mostrou lesões císticas   nessa região aos 18 dias de vida e na discussão abordamos as idades da indicação da hipotermia terapêutica e da realização da RM, assim como o seu papel no neurodesenvolvimento da EHI.

 

Publicação No 6.063! ASSOCIAÇÃO ENTRE SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO DE 5 MINUTOS E MORTE NEONATAL E HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EM RECÉM-NASCIDOS EXTREMAMENTE PREMATUROS

Publicação No 6.063! ASSOCIAÇÃO ENTRE SATURAÇÃO DE OXIGÊNIO DE 5 MINUTOS E MORTE NEONATAL E HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR EM RECÉM-NASCIDOS EXTREMAMENTE PREMATUROS

doc Sat_O2_5o Minut_PT_extrem
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Association between 5–minute oxygen saturation and neonatal death and intraventricular hemorrhage among extremely preterm infants. Jiang S, Cui X, Katheria A, Finer NN, Bennett MV, Profit J, Lee HC.J Perinatol. 2024 Dec 11. doi: 10.1038/s41372-024-02194-w. Online ahead of print.PMID: 39663396

Realizado por Paulo R. Margotto.

O desfecho composto de morte e/ou hemorragia intraventricular (HIV) nos RN <28 semanas foi de 2,01, IC 95% 1,27, 3,18 nos RN com SatO2 ao 5 min <80%. Após ajuste para idade gestacional, pontuação de Apgar de 1 min e local, uma SpO2 baixa de 5 min foi independentemente associada a riscos aumentados do resultado composto (RR ajustado 1,65, IC de 95% 1,03–2,63), morte precoce (RR ajustado 3,08, IC de 95% 1,02–9,32) e HIV grave (RR ajustado 2,32, 1,07–4,99). Quando a SpO2 de 5 min foi menor ou igual a 85%, cada aumento de 10% na SpO2 de 5 min correspondeu a uma redução de 5,1% na probabilidade prevista de morte e/ou HIV grave. Neste estudo de coorte multicêntrico de bebês extremamente prematuros, quase metade não atingiu a meta recomendada de SpO2 de 5 min de 80%. Por que? Todos os hospitais participantes em nosso estudo teriam adotado a estratégia de oxigênio inicial baixo recomendada pelas Diretrizes atuais. No entanto, uma grande metanálise recente encontrou risco reduzido de mortalidade em bebês ressuscitados com alto oxigênio inicial em comparação com aqueles com baixo oxigênio inicial, desafiando a prática atual (leia estudo completo de Sotiropoulos JX et al  nos complementos!), sugerindo titulação conservadora de FiO2 e suprimento de oxigênio potencialmente insuficiente para bebês inicialmente hipóxicos, INDICANDO UMA NECESSIDADE POTENCIAL DE MUDANÇA NAS PRÁTICAS DE RESSUSCITAÇÃO  (no a prematuros extremos). A recomendação atual de meta de SpO2 de 5 min é baseada na faixa “normal” observada em bebês saudáveis ​​a termo. No entanto, a meta ideal pode ser aquela que leva aos melhores resultados em vez de simplesmente espelhar dados “normativos”. O estudo apoia a recomendação atual de uma meta de SpO2 de 5 min de ≥80% para bebês extremamente prematuros, pois não atingir esse limite está associado a riscos significativamente maiores de morte precoce e HIV grave.

ULTRASSOM CEREBRAL DOPPLER NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICOISQUÊMICA (EHI): ESTADO DA ARTE

ULTRASSOM CEREBRAL DOPPLER NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICOISQUÊMICA (EHI): ESTADO DA ARTE

pdf EHI-Ultrassom-2024
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Apresentado por Paulo R. Margotto no 1º Congresso Internacional de neonatologia do Distrito Federal, 28-29 de novembro, 2024.

Para um diagnóstico preciso da EHI neonatal  a neuroimagem é o tratamento padrão para confirmar o diagnóstico (  (às vezes pode ser uma malformação cerebral), determinar o momento, a natureza e  a extensão da lesão e confirmar o prognóstico ((para um plano de acompanhamento na dependência. A Ressonância Magnética cerebral (RM) é o  padrão ouro para imagens de bebês com EHI (no entanto, após a hipotermia terapêutica (HT) com  RM normal, 43% com resultados adversos!). o Ultrassom (US) é uma  poderosa ferramenta alternativa à RM, quando não disponível ou quando  o bebê não está estável o  suficiente para ser transportado.  Considerado modalidade de neuroimagem de primeira linha para estudar o cérebro neonatal. Às vezes é a única ferramenta disponível na imensa maioria das Unidade Neonatais do país para avaliar o cérebro dos recém-nascidos. De preferência, que o US seja realizado pelo neonatologista, sempre ciente da história clinica. A importância do Índice de Resistência é devido ser o distúrbio hemodinâmico cerebral o principal fator do mecanismo fisiopatológico da EHI neonatal.

 

 

Fatores de Risco para Hemorragia Intraventricular (HIV) em Recém-Nascidos a Termo Asfixiados Tratados com Hipotermia.

Fatores de Risco para Hemorragia Intraventricular (HIV) em Recém-Nascidos a Termo Asfixiados Tratados com Hipotermia.

pptx Fatores de risco para hemorragia intraventricular em RNT asfixiado tratado com hipotermia terapêutica
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Risk factors for intraventricular hemorrhage in term asphyxiated newborns treated with hypothermia.Al Yazidi G, Srour M, Wintermark P.Pediatr Neurol. 2014 Jun;50(6):630-5. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2014.01.054. Epub 2014 Feb 10.PMID: 24731482 Review.

Apresentação: Camila Luz, R5 de Neonatologia do HMIB/SES/DF; Luísa Fischer, R4 DE Neonatologia do HMIB/SES/DF.

Coordenação: Nathália Bardal e Paulo R. Margotto.

Recém-nascidos asfixiados podem encontrar complicações como função cardíaca deprimida, hipotensão, hipertensão pulmonar persistente, hipocapnia ou hipercapnia, insuficiência multiorgânica e coagulopatia e trombocitopenia, que os colocam em risco aumentado de sangramento (incluindo HIV). Hipotermia terapêutica e reaquecimento também podem ter colocado o paciente em risco de HIV ao causar flutuações do fluxo sanguíneo cerebral. A redução da temperatura corporal diminui o fluxo sanguíneo cerebral (FSC).0 reaquecimento traz o FSC de volta ao intervalo normal . O processo de reaquecimento tipicamente causa vasodilatação periférica, o que aumenta o volume sanguíneo intravascular e muitas vezes leva à hipotensão. A hemorragia intraventricular parece se desenvolver muita mais durante a última parte do tratamento de hipotermia ou durante o reaquecimento. Assim, os esforços devem ser direcionados no sentido de manter a estabilidade hemodinâmica nesses pacientes, sobretudo  durante a fase de reaquecimento.

Níveis de lactato no sangue durante hipotermia terapêutica e resultado do neurodesenvolvimento ou morte aos 18-24 meses de idade em neonatos com encefalopatia hipóxico-isquêmica moderada e grave

Níveis de lactato no sangue durante hipotermia terapêutica e resultado do neurodesenvolvimento ou morte aos 18-24 meses de idade em neonatos com encefalopatia hipóxico-isquêmica moderada e grave

doc Lactato_hipoter_terapeu_neurodesen
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Blood Lactate Levels during Therapeutic Hypothermia and Neurodevelopmental   Outcome or Death at 18–24 Months of Age in Neonates with Moderate and Severe Hypoxic–Ischemic Encephalopathy. Boerger W, Mozun R, Frey B, Liamlahi R, Grass B, Brotschi B.Neonatology. 2024 Jun 7:1-10. doi: 10.1159/000538879. Online ahead of print.PMID: 38852586. Suíça.Artigo Grátis!

Realizado por Paulo R. Margotto.

A maioria dos neonatos cujo lactato sanguíneo diminuiu ≤ 2 mmol/L nas primeiras 96 horas de vida teve um resultado do neurodesenvolvimento  favorável aos 18–24 meses de idade. Isso sugere que o lactato sanguíneo pode desempenhar um papel importante em modelos de predição que avaliam o resultado do neurodesenvolvimento a longo prazo após encefalopatia hipóxico-isquêmica e tem a vantagem de ser um parâmetro não caro que está prontamente disponível à beira do leito e pode ser medido de forma fácil e frequente. O lactato sanguíneo é um biomarcador geralmente disponível à beira do leito em UTINs, fácil e rápido de medir. A hiperlactatemia foi definida como um valor de lactato >2 mmol/L. Neste estudo, dois terços dos neonatos com EHI moderada ou grave tiveram um resultado do neurodesenvolvimento l favorável aos 18–24 meses de idade.  Esses neonatos apresentaram níveis iniciais e máximos de lactato sanguíneo mais baixo durante a HT do que neonatos com resultado desfavorável. A hiperlactatemia ASSOCIOU-SE a uma maior incidência de convulsões eletrográficas e correlacionada com a gravidade da encefalopatia (também demonstrada na era pré-HT. Tem sido demonstrado que lactato cerebral seria elevado em regiões de lesão cerebral com   uma forte correlação entre lactato sérico e lactato cerebral nos gânglios da base, tálamo e região da substância cinzenta em neonatos com dano cerebral moderado a grave.