Categoria: Distúrbios Cardiológicos

Conduta expectante versus medicação para persistência do canal arterial (PCA) em bebês prematuros.

Conduta expectante versus medicação para persistência do canal arterial (PCA) em bebês prematuros.

doc PCA_conduta_expectante
Por |

Expectant Management vs Medication for Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants: The PDA Randomized Clinical Trial.Laughon MM, Thomas SM, Watterberg KL, Kennedy KA et alJAMA. 2025 Dec 9:e2523330. doi: 10.1001/jama.2025.23330. Online ahead of print.PMID: 41364689.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Estudo clínico multicêntrico recente (dezembro de 2025) avaliou se a conduta expectante (observação) seria superior ao tratamento ativo (medicamentos como paracetamol, ibuprofeno ou indometacina) em bebês extremamente prematuros (22 semanas e 0 dias e 28 semanas e 6 dias com PCA hemodinamicamente significativa), Os principais achados indicam que não houve diferença significativa na incidência combinada de morte ou displasia broncopulmonar (DBP) entre os dois grupos,. Entretanto, os dados revelaram que a sobrevida foi significativamente maior no grupo de conduta expectante, que apresentou uma taxa de óbito de 4,1% contra 9,6% no grupo tratado ativamente. Devido a essa preocupação com a segurança e à falta de benefícios comprovados (futilidade), o ensaio foi interrompido precocemente ( PARA CADA 20 BEBÊS TRATADOS, UM VAI Á ÓBITO!) As fontes destacam ainda que o tratamento ativo foi associado a um risco maior de infecções que resultaram em óbito (3,8% vs. 0,8%). Em suma, as evidências sugerem que a abordagem de “esperar para ver” é mais segura, pois o fechamento farmacológico imediato não melhora os resultados clínicos e pode aumentar a mortalidade.

Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Critícas

Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Critícas

pdf Fisiopatol_cardio_pulm_cardiop
Por |

Jorge Afiúne (DF). Fisiopatologia cardiopulmonar nas Cardiopatias Críticas.

Realizado por Paulo R. Margotto

Dependência de Shunts: A sobrevivência em cardiopatias críticas depende da permanência de conexões fetais, como o canal arterial (CA) e o forame ovale (FO). • Classificação das Patologias:    ◦ Fluxo Pulmonar Dependente: Condições como a atresia pulmonar, onde o fechamento do canal impede a oxigenação do sangue, causando cianose acentuada.    ◦ Fluxo Sistêmico Dependente: Como na atresia aórtica e na interrupção do arco aórtico, em que o canal é a única via para o sangue chegar ao corpo, evitando o choque.     ◦ Circulação em Paralelo: Na Transposição das Grandes Artérias (TGA), o sangue não se mistura adequadamente a menos que o CA e o FO permaneçam abertos. • Transição e Gravidade: Na vida fetal, os ventrículos se complementam; após o nascimento, com o fechamento dos shunts e a circulação tornando-se “em série”, as manifestações clínicas surgem de forma imediata e podem ser fatais no primeiro mês de vida. Em suma, o diagnóstico precoce é vital porque o fechamento natural do canal arterial, que é normal em bebês saudáveis, pode levar o recém-nascido com cardiopatia crítica ao óbito rapidamente.

Terapia vasoativa guiada pela fisiologia em neonatos: REPENSANDO A DOPAMINA COMO PRIMEIRA LINHA

Terapia vasoativa guiada pela fisiologia em neonatos: REPENSANDO A DOPAMINA COMO PRIMEIRA LINHA

doc Dopamina-repensando o seu uso-2025
Por |


Physiology–guided vasoactive therapy in neonates: rethinking dopamine as first-line. Hébert A, Lakshminrusimha S, Rios DR, Bhombal S, Moore SS, Ford S, Altit G.J Perinatol. 2025 Oct;45(10):1327-1334. doi: 10.1038/s41372-025-02407-w. Epub 2025 Sep 4.PMID: 40903567 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A dopamina foi por décadas o vasopressor de primeira linha na UTIN por elevar a PA, porém evidências atuais mostram limitações importantes, especialmente em prematuros e neonatos com hipertensão pulmonar:Efeitos imprevisíveis: aumenta tanto da resistência vascular pulmomar como sistêmica(piora a hipertensão pulmonar aguda  e pós-carga do VD), não melhora perfusão cerebral de forma consistente e pode prejudicar a autorregulação, dopamina em baixa dose (“renal”) não previne lesão renal aguda e pode até piorar função renal. Estudos comparativos mostram que epinefrina, norepinefrina e vasopressina frequentemente apresentam melhores resultados (menor mortalidade, menos lesão neurológica). Os autores concluem: abandonar a abordagem “tamanho único” com dopamina como primeira linha, adotar terapia guiada pela fisiopatologia individual (ecocardiografia à beira-leito essencial).Escolher o agente conforme o fenótipo hemodinâmico: Baixo débito/disfunção miocárdica → dobutamina, milrinona, epinefrina baixa dose; Choque vasodilatatório (“quente”) → norepinefrina, vasopressina, Hipertensão pulmonar aguda hipotensão → evitar dopamina; preferir vasopressina, norepinefrina ou milrinona. Talvez seja hora de romper com a dopamina na neonatologia e abraçar opções mais fisiológicas e individualizadas.

O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO PRÓ-ENCEFÁLICO N-TERMINAL pode diagnosticar com precisão a hipertensão pulmonar crônica em neonatos de idade gestacional extremamente baixa: um estudo de coorte retrospectivo

O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO PRÓ-ENCEFÁLICO N-TERMINAL pode diagnosticar com precisão a hipertensão pulmonar crônica em neonatos de idade gestacional extremamente baixa: um estudo de coorte retrospectivo

doc O peptídeo natriurético pró
Por |

Can N–terminal pro–brain natriuretic peptide accurately diagnose chronic pulmonary hypertension among extremely low gestational age neonates: A Retrospective Cohort Study.Garcia-Gozalo M, Jain A, Weisz DE, Jasani B.J Perinatol. 2025 Nov 13. doi: 10.1038/s41372-025-02462-3. Online ahead of print.PMID: 41233504. Canadá.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A Hipertensão Pulmonar Crônica (HPC) é uma complicação reconhecida da displasia broncopulmonar (DBP) em neonatos de idade gestacional extremamente baixa ( < 28 semanas de idade gestacional.  A incidência de HPC em bebês prematuros com DBP varia de 17 a 37% e está associada ao aumento da mortalidade e morbidade.  Quase metade dos pacientes com HPC morre nos primeiros 2 anos após o diagnóstico. O diagnóstico e o manejo da DBP-HPC são cruciais devido à sua associação com crescimento subótimo, desfechos de neurodesenvolvimento ruins e aumento da mortalidade.  Níveis de NT pro-BNP: Os níveis plasmáticos de NT pro-BNP foram significativamente elevados no grupo HPC: **1580 vs 893 ** (p= 0,004), embora  a acurácia diagnóstica moderada para detectar HPC em RN <28 semanas quando comparado com a ecocardio concorrente. Um valor de corte de NT pro-BNP de 1129 ng/L demonstrou alta sensibilidade (85%). Níveis abaixo desse limiar podem ser considerados tranquilizadores do ponto de vista do rastreamento, indicando uma menor probabilidade de HPC.

 

 

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

mp3 Fenótipos_e_decisões_na_hipertensão_pulmonar_neonatal
Por |

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perintalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro.

Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta.

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

doc Hiperten_Pulmonar_Avaliac_Ecocar
Por |

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perinatalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro. Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta. Consultem também o AUDIO desta Palestra.

Hipertensão pulmonar aguda (HPA) em neonatos com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI).

Hipertensão pulmonar aguda (HPA) em neonatos com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI).

pdf Asfixia-Hipoterm-Terapeut
Por |

Asphyxia, Therapeutic Hypothermia, and Pulmonary Hypertension. Geisinger R, Rios DR, McNamara PJ, Levy PT.Clin Perinatol. 2024 Mar;51(1):127-149. doi: 10.1016/j.clp.2023.11.007. Epub 2023 Dec 15.PMID: 38325938 Review

Apresentação: Amanda Lopes de Alencar- R4 Neonatologia HMIB/SES/DF. Coordenação: Carlos  Alberto Zaconeta.

Recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) devido a asfixia perinatal têm risco de desenvolver hipertensão pulmonar aguda (aPH), que agrava sequelas neurológicas e aumenta a mortalidade em comparação com aPH isolada. A hipotermia terapêutica (HT), padrão para EHI moderada a grave, pode exacerbar a aPH, exigindo avaliação hemodinâmica cuidadosa, com destaque para o papel do ecocardiograma. Neonatos com EHI e aPH apresentam riscos elevados devido a vasoconstrição pulmonar hipóxica e disfunção cardíaca. A HT, embora padrão, pode exacerbar a aPH, exigindo triagem com ecocardiogramas seriais para avaliar gravidade e resposta ao tratamento. A combinação de vasodilatadores pulmonares, inotrópicos e agentes vasoativos é essencial para otimizar a hemodinâmica, com ajustes cuidadosos durante resfriamento e reaquecimento. É crucial entender as etiologias subjacentes, os perfis hemodinâmicos únicos dos diferentes endotipos e as avaliações inovadoras para guiar um manejo direcionado e melhorar os resultados em neonatos após um evento hipóxico perinatal e com risco de HPA.

Mudanças Climáticas e o Impacto na Saúde Perinatal

Mudanças Climáticas e o Impacto na Saúde Perinatal

doc Mudanc_climat_Saud_Perinat
Por |

Palestra Apresentada por Clery B. Gallacci no XXXII Encontro Internacional de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo 12-17/5/2025).   

Realizado por Paulo R.Margotto.

As mudanças climáticas estão alterando o perfil dos pacientes em UTIs neonatais, com impactos significativos na saúde perinatal. Dados da OMS e UNICEF (2020) indicam um óbito de gestante a cada 2 minutos e 2 milhões de mortes de recém-nascidos no primeiro mês de vida globalmente. A cada 1°C acima de 23,9°C, a mortalidade pode aumentar 22,4%. Projeções para 2030-2050 estimam 250.000 mortes adicionais por ano devido à crise climática. Secas, altas temperaturas, umidade (micropartículas PM2,5, ozônio) e outras substâncias nocivas aumentam a prematuridade em 5% por 1°C de aumento e 16% em ondas de calor, além de causarem restrição de crescimento intrauterino e pré-eclâmpsia. Poluentes comprometem a vascularização placentária, aumentam níveis pressóricos e causam inflamação, afetando a saúde materna e fetal. Tabaco, álcool e cigarros eletrônicos agravam esses efeitos. A exposição a substâncias no intraútero e no primeiro ano de vida causa alterações estruturais e funcionais nos pulmões, agravando condições em prematuros e aumentando casos de asma, alergias e enfisema em crianças mais velhas. Altas temperaturas (3-8 semanas de gestação) e substâncias prejudiciais causam estresse oxidativo, umidade e deposição de metais (ferro, cobre, carbono negro) nos tecidos fetais, levando a afilamento do córtex cerebral, comprometimento cognitivo, autismo e alterações metabólicas a longo prazo. Impacto no coração: Calor extremo está associado a danos de septo (risco relativo de 1,3 a 3,24 após exposições prolongadas) e malformações como coartação da aorta e transposição de grandes vasos, devido a interrupções na visão proteica e alterações epigenéticas. Calor extremo está associado a danos de septo (risco relativo de 1,3 a 3,24 após exposições prolongadas) e malformações como coarctação da aorta e transposição de grandes vasos, devido a interrupções na divisão proteica e alterações epigenéticas. Soluções: Reduzir poluição: usar carros elétricos, bicicletas, árvores plantares. Evite expor a incensos e lareiras durante a gravidez. Conscientização: levantar a bandeira sobre os climas, respaldados por evidências científicas. Preparação clínica: uso de ecocardiograma à beira-leito e manejo de malformações cardíacas. Ações individuais e coletivas são essenciais para mitigar esses efeitos e proteger gestantes e fetos.

Precisão hemodinâmica para orientar o momento cirúrgico de neonatos com hérnia diafragmática congênita: uma revisão narrativa

Precisão hemodinâmica para orientar o momento cirúrgico de neonatos com hérnia diafragmática congênita: uma revisão narrativa

doc Hern_diafragm_Cong_Hemod
Por |

 

Hemodynamic precision to guide surgical timing for neonates with congenital diaphragmatic hernia: a narrative review. Wren JT Jr, Patel N, Harting MT, McNamara PJ.

J Perinatol. 2025 Mar 19. doi: 10.1038/s41372-025-02265-6. Online ahead of print.

PMID: 40108476 Review.                                                                                                                                                              Realizado por Paulo R. Margotto.

A hérnia diafragmática congênita (HDC) afeta ~1 em cada 3000 neonatos e está associada a morbidade e mortalidade significativas, secundárias a uma tríade de hipoplasia pulmonar, hipertensão pulmonar e disfunção cardíaca. Apesar dos avanços, ainda não há consenso sobre o momento ideal para o reparo do diafragma e existe uma variabilidade acentuada no momento do reparo entre os Centros. Embora seja essencial adiar o reparo cirúrgico até a estabilização clínica, é igualmente importante não adiar o reparo quando a estabilização aceitável tiver sido alcançada. A obtenção de estabilidade clínica ideal antes do reparo cirúrgico é necessária devido aos desafios hemodinâmicos significativos encontrados durante o procedimento. Esses autores endossam a consideração para o uso da avaliação hemodinâmica para orientar o tempo da cirurgia, com base na melhora da função ventricular e otimização, em vez da resolução, da hipertensão pulmonar

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – 2025- APRESENTAÇÃO: Convergências/Divergências (O que você precisa saber!)

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – 2025- APRESENTAÇÃO: Convergências/Divergências (O que você precisa saber!)

pdf PCA-IPN-PRM-2025
Por |

Paulo R. Margotto.

          Em resumo, as morbidades associadas ao canal arterial, como hemorragia pulmonar, hipotensão arterial refratária, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante levar-nos-iam a conduta simplicista de fechar todos os canais. No entanto, as evidências mostram que os resultados desta conduta podem ser piores com o tratamento agressivo, principalmente com o tratamento cirúrgico precoce, levando ao aumento de enterocolite necrosante, displasia broncopulmonar, além de outras complicações relacionadas ao neurodesenvolvimento. A identificação precoce de canais arteriais hemodinamicamente significativos (a definição de significância hemodinâmica varia devido ao uso diferente de critérios ecocardiográficos e à incerteza sobre o papel dos biomarcadores)  em recém-nascidos pré-termos extremos (RN<28 semanas) em combinação  associados a achados clínicos relevantes, possibilita selecionar os recém-nascidos com maior possibilidade de tratamento e com menor risco de morbidades, principalmente, com menores taxas de hemorragia pulmonar e possivelmente, menor incidência de displasia broncopulmonar. No tratamento farmacológico, surge nova opção quando não é possível o uso de antiinflamatórios não-esteroidais (indometacina, ibuprofeno), como o paracetamol, que atua inibindo o sítio da peroxidase do complexo prostaglandina H2 sintetase, sem os efeitos adversos daqueles. No pós-operatório da ligação cirúrgica do canal arterial, o neonatologista deve estar atento às complicações hemodinâmicas associadas a síndrome cardíaca pós-ligação, conhecendo a fisiopatologia para a melhor opção terapêutica. Mais atualmente  a ligadura cirúrgica diminuiu expressivamente para 14,4%, enquanto  o TCPC* (fechamento transcateter da PCA )  para 84,8% dos fechamentos definitivos. Uma mudança de paradigma resultou em diminuição do uso de tratamentos para fechamento da PCA em alguns Centros. Esta abordagem cita a falta de melhora nos desfechos respiratórios e neurodesenvolvimento de curto e longo prazo como um argumento. Não há nenhum tópico controverso no campo neonatal como a abordagem da PCA e seu gerenciamento. Este continua sendo um dos tópicos mais controversos no cuidado de bebês prematuros.