Categoria: Distúrbios Cardiológicos

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perintalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro.

Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta.

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perinatalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro. Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta. Consultem também o AUDIO desta Palestra.

Hipertensão pulmonar aguda (HPA) em neonatos com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI).

Hipertensão pulmonar aguda (HPA) em neonatos com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI).

AsphyxiaTherapeutic Hypothermia, and Pulmonary HypertensionGeisinger R, Rios DR, McNamara PJ, Levy PT.Clin Perinatol. 2024 Mar;51(1):127-149. doi: 10.1016/j.clp.2023.11.007. Epub 2023 Dec 15.PMID: 38325938 Review

Apresentação: Amanda Lopes de Alencar- R4 Neonatologia HMIB/SES/DF. Coordenação: Carlos  Alberto Zaconeta.

Recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI) devido a asfixia perinatal têm risco de desenvolver hipertensão pulmonar aguda (aPH), que agrava sequelas neurológicas e aumenta a mortalidade em comparação com aPH isolada. A hipotermia terapêutica (HT), padrão para EHI moderada a grave, pode exacerbar a aPH, exigindo avaliação hemodinâmica cuidadosa, com destaque para o papel do ecocardiograma. Neonatos com EHI e aPH apresentam riscos elevados devido a vasoconstrição pulmonar hipóxica e disfunção cardíaca. A HT, embora padrão, pode exacerbar a aPH, exigindo triagem com ecocardiogramas seriais para avaliar gravidade e resposta ao tratamento. A combinação de vasodilatadores pulmonares, inotrópicos e agentes vasoativos é essencial para otimizar a hemodinâmica, com ajustes cuidadosos durante resfriamento e reaquecimento. É crucial entender as etiologias subjacentes, os perfis hemodinâmicos únicos dos diferentes endotipos e as avaliações inovadoras para guiar um manejo direcionado e melhorar os resultados em neonatos após um evento hipóxico perinatal e com risco de HPA.

Mudanças Climáticas e o Impacto na Saúde Perinatal

Mudanças Climáticas e o Impacto na Saúde Perinatal

Palestra Apresentada por Clery B. Gallacci no XXXII Encontro Internacional de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo 12-17/5/2025).   

Realizado por Paulo R.Margotto.

As mudanças climáticas estão alterando o perfil dos pacientes em UTIs neonatais, com impactos significativos na saúde perinatal. Dados da OMS e UNICEF (2020) indicam um óbito de gestante a cada 2 minutos e 2 milhões de mortes de recém-nascidos no primeiro mês de vida globalmente. A cada 1°C acima de 23,9°C, a mortalidade pode aumentar 22,4%. Projeções para 2030-2050 estimam 250.000 mortes adicionais por ano devido à crise climática. Secas, altas temperaturas, umidade (micropartículas PM2,5, ozônio) e outras substâncias nocivas aumentam a prematuridade em 5% por 1°C de aumento e 16% em ondas de calor, além de causarem restrição de crescimento intrauterino e pré-eclâmpsia. Poluentes comprometem a vascularização placentária, aumentam níveis pressóricos e causam inflamação, afetando a saúde materna e fetal. Tabaco, álcool e cigarros eletrônicos agravam esses efeitos. A exposição a substâncias no intraútero e no primeiro ano de vida causa alterações estruturais e funcionais nos pulmões, agravando condições em prematuros e aumentando casos de asma, alergias e enfisema em crianças mais velhas. Altas temperaturas (3-8 semanas de gestação) e substâncias prejudiciais causam estresse oxidativo, umidade e deposição de metais (ferro, cobre, carbono negro) nos tecidos fetais, levando a afilamento do córtex cerebral, comprometimento cognitivo, autismo e alterações metabólicas a longo prazo. Impacto no coração: Calor extremo está associado a danos de septo (risco relativo de 1,3 a 3,24 após exposições prolongadas) e malformações como coartação da aorta e transposição de grandes vasos, devido a interrupções na visão proteica e alterações epigenéticas. Calor extremo está associado a danos de septo (risco relativo de 1,3 a 3,24 após exposições prolongadas) e malformações como coarctação da aorta e transposição de grandes vasos, devido a interrupções na divisão proteica e alterações epigenéticas. Soluções: Reduzir poluição: usar carros elétricos, bicicletas, árvores plantares. Evite expor a incensos e lareiras durante a gravidez. Conscientização: levantar a bandeira sobre os climas, respaldados por evidências científicas. Preparação clínica: uso de ecocardiograma à beira-leito e manejo de malformações cardíacas. Ações individuais e coletivas são essenciais para mitigar esses efeitos e proteger gestantes e fetos.

Precisão hemodinâmica para orientar o momento cirúrgico de neonatos com hérnia diafragmática congênita: uma revisão narrativa

Precisão hemodinâmica para orientar o momento cirúrgico de neonatos com hérnia diafragmática congênita: uma revisão narrativa

 

Hemodynamic precision to guide surgical timing for neonates with congenital diaphragmatic hernia: a narrative review. Wren JT Jr, Patel N, Harting MT, McNamara PJ.

J Perinatol. 2025 Mar 19. doi: 10.1038/s41372-025-02265-6. Online ahead of print.

PMID: 40108476 Review.                                                                                                                                                              Realizado por Paulo R. Margotto.

A hérnia diafragmática congênita (HDC) afeta ~1 em cada 3000 neonatos e está associada a morbidade e mortalidade significativas, secundárias a uma tríade de hipoplasia pulmonar, hipertensão pulmonar e disfunção cardíaca. Apesar dos avanços, ainda não há consenso sobre o momento ideal para o reparo do diafragma e existe uma variabilidade acentuada no momento do reparo entre os Centros. Embora seja essencial adiar o reparo cirúrgico até a estabilização clínica, é igualmente importante não adiar o reparo quando a estabilização aceitável tiver sido alcançada. A obtenção de estabilidade clínica ideal antes do reparo cirúrgico é necessária devido aos desafios hemodinâmicos significativos encontrados durante o procedimento. Esses autores endossam a consideração para o uso da avaliação hemodinâmica para orientar o tempo da cirurgia, com base na melhora da função ventricular e otimização, em vez da resolução, da hipertensão pulmonar

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – 2025- APRESENTAÇÃO: Convergências/Divergências (O que você precisa saber!)

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – 2025- APRESENTAÇÃO: Convergências/Divergências (O que você precisa saber!)

Paulo R. Margotto.

          Em resumo, as morbidades associadas ao canal arterial, como hemorragia pulmonar, hipotensão arterial refratária, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante levar-nos-iam a conduta simplicista de fechar todos os canais. No entanto, as evidências mostram que os resultados desta conduta podem ser piores com o tratamento agressivo, principalmente com o tratamento cirúrgico precoce, levando ao aumento de enterocolite necrosante, displasia broncopulmonar, além de outras complicações relacionadas ao neurodesenvolvimento. A identificação precoce de canais arteriais hemodinamicamente significativos (a definição de significância hemodinâmica varia devido ao uso diferente de critérios ecocardiográficos e à incerteza sobre o papel dos biomarcadores)  em recém-nascidos pré-termos extremos (RN<28 semanas) em combinação  associados a achados clínicos relevantes, possibilita selecionar os recém-nascidos com maior possibilidade de tratamento e com menor risco de morbidades, principalmente, com menores taxas de hemorragia pulmonar e possivelmente, menor incidência de displasia broncopulmonar. No tratamento farmacológico, surge nova opção quando não é possível o uso de antiinflamatórios não-esteroidais (indometacina, ibuprofeno), como o paracetamol, que atua inibindo o sítio da peroxidase do complexo prostaglandina H2 sintetase, sem os efeitos adversos daqueles. No pós-operatório da ligação cirúrgica do canal arterial, o neonatologista deve estar atento às complicações hemodinâmicas associadas a síndrome cardíaca pós-ligação, conhecendo a fisiopatologia para a melhor opção terapêutica. Mais atualmente  a ligadura cirúrgica diminuiu expressivamente para 14,4%, enquanto  o TCPC* (fechamento transcateter da PCA )  para 84,8% dos fechamentos definitivos. Uma mudança de paradigma resultou em diminuição do uso de tratamentos para fechamento da PCA em alguns Centros. Esta abordagem cita a falta de melhora nos desfechos respiratórios e neurodesenvolvimento de curto e longo prazo como um argumento. Não há nenhum tópico controverso no campo neonatal como a abordagem da PCA e seu gerenciamento. Este continua sendo um dos tópicos mais controversos no cuidado de bebês prematuros.

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – 2025

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – 2025

Paulo R. Margotto, Viviana I. Sampietro Serafin. Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Hospital de Ensino Materno Infantil de Brasília, 5a Edição, 2026 (em  preparação).
As morbidades associadas ao canal arterial, como hemorragia pulmonar, hipotensão arterial refratária, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante levar-nos-iam a conduta simplicista de fechar todos os canais. No entanto, as evidências mostram que os resultados desta conduta podem ser piores com o tratamento agressivo, principalmente com o tratamento cirúrgico precoce, levando ao aumento de enterocolite necrosante, displasia broncopulmonar, além de outras complicações relacionadas ao neurodesenvolvimento. A identificação precoce de canais arteriais hemodinamicamente significativos (a definição de significância hemodinâmica varia devido ao uso diferente de critérios ecocardiográficos e à incerteza sobre o papel dos biomarcadores)  em recém-nascidos pré-termos extremos (RN<28 semanas) em combinação  associados a achados clínicos relevantes, possibilita selecionar os recém-nascidos com maior possibilidade de tratamento e com menor risco de morbidades, principalmente, com menores taxas de hemorragia pulmonar e possivelmente, menor incidência de displasia broncopulmonar. No tratamento farmacológico, surge nova opção quando não é possível o uso de antiinflamatórios não-esteroidais (indometacina, ibuprofeno), como o paracetamol, que atua inibindo o sítio da peroxidase do complexo prostaglandina H2 sintetase, sem os efeitos adversos daqueles. No pós-operatório da ligação cirúrgica do canal arterial, o neonatologista deve estar atento às complicações hemodinâmicas associadas a síndrome cardíaca pós-ligação, conhecendo a fisiopatologia para a melhor opção terapêutica. Mais atualmente  a ligadura cirúrgica diminuiu expressivamente para 14,4%, enquanto  o TCPC* (fechamento transcateter da PCA )  para 84,8% dos fechamentos definitivos. Uma mudança de paradigma resultou em diminuição do uso de tratamentos para fechamento da PCA em alguns Centros. Esta abordagem cita a falta de melhora nos desfechos respiratórios e neurodesenvolvimento de curto e longo prazo como um argumento. Não há nenhum tópico controverso no campo neonatal como a abordagem da PCA e seu gerenciamento. Este continua sendo um dos tópicos mais controversos no cuidado de bebês prematuros.  

Comorbidades e desfechos tardios na hipertensão pulmonar neonatal( Uso do iNO no prematuro)

Comorbidades e desfechos tardios na hipertensão pulmonar neonatal( Uso do iNO no prematuro)

Comorbidities and Late Outcomes in Neonatal Pulmonary Hypertension.Stieren ES, Sankaran D, Lakshminrusimha S, Rottkamp CA.Clin Perinatol. 2024 Mar;51(1):271-289. doi: 10.1016/j.clp.2023.10.002. Epub 2023 Nov 7.PMID: 38325946 Review.

Apresentação: Paola Bomfim (R5 em Neonatologia do HMIB/SES/DF. Coordenação:  Carlos Alberto Zaconeta

Há um debate em andamento sobre o uso de iNO para bebês prematuros. Nessa amostra de 7268 RN (27-31 sem), este estudo encontrou uma associação entre o uso de iNO em bebês muito prematuros e o aumento da mortalidade hospitalar. A ética do uso de iNO na prática clínica de rotina é duvidosa. Uma resposta clínica aguda ao iNO não precisa ser equivalente aos benefícios da sobrevivência. Tem sido relatada maiores taxas de infecção de início tardio, ROP necessária para intervenção, hemorragia intraventricular (HIV) graus 3 ou 4, leucomalácia periventricular, enterocolite necrosante (≥estágio II) e DBP (moderada a grave) em bebês extremamente prematuros. O National Institutes of Health (NIH) e um relatório clínico da American Academy of Pediatrics (AAP)  não recomendarem o uso de iNO em recém-nascidos prematuros, no entanto,  o uso de iNO em recém-nascidos prematuros é comum em ambientes acadêmicos e não acadêmicos, como a NICHD Neonatal Research Network, a Canadian Neonatal Network e as instituições Pediatrix, principalmente se  insuficiência respiratória hipóxica  associada a hipertensão pulmonar.Custo mediano do iNO foi de US$ 7.695/paciente.

AAvaliação de lesão miocárdica usando troponina cardíaca sérica-I em neonatos asfixiados no Hospital Universitário Estadual de Enugu, Enugu, Sudeste da Nigéria

AAvaliação de lesão miocárdica usando troponina cardíaca sérica-I em neonatos asfixiados no Hospital Universitário Estadual de Enugu, Enugu, Sudeste da Nigéria

Evaluation of Myocardial Injury Using Serum Cardiac Troponin-I in Asphyxiated Neonates at Enugu State University Teaching Hospital, Enugu, South-East Nigeria.Nwankwo O, et al. Niger J Clin Pract. 2024. PMID: 38943306.Artigo Gratis!

Apresentado por Letícia Perci, R5 de Neonatologia do Hospital Santa Lucia Sul/DF. Coordenação: Paulo R. Margotto.

Quando há encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI), geralmente há uma lesão miocárdica correspondente que causa  perda da autorregulação cerebral. A troponina é um complexo proteico inibitório localizado no filamento de actina do músculo cardíaco, e seus níveis aumentam como consequência de danos aos miócitos cardíacos. A troponina cardíaca I sérica (cTnI) e a troponina T cardíaca (cTnT) são marcadores mais úteis e confiáveis ​​de lesão miocárdica. Estudos mostraram que a cTnI (biomarcador sensível e específico da morte celular miocárdica) sérica apresenta maior sensibilidade e um melhor valor preditivo negativo do que a fração da creatinina quinase-MB (CK-MB) na detecção de lesão miocárdica.  Interessante: pacientes com HIPERBILIRRUBINEMIA significativa podem apresentar elevação da troponina sem necessariamente terem um evento cardíaco agudo. Isso pode ocorrer devido a interferências laboratoriais ou estresse oxidativo celular.

Eficácia de cursos farmacológicos repetidos para canal arterial patente em recém-nascidos prematuros

Eficácia de cursos farmacológicos repetidos para canal arterial patente em recém-nascidos prematuros


Effectiveness
 of repeated pharmacological courses for patent ductus arteriosus in preterm infants.
Dani C, Sassudelli G, Milocchi C, Vangi V, Pratesi S, Poggi C, Corsini I.Early Hum Dev. 2025 Jan;200:106167. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2024.106167. Epub 2024 Nov 28.PMID: 39616825.Itália

Realização: Paulo R. Margotto

Para tentar explicar por que a baixa idade gestacional prevê um alto risco de falha para o primeiro curso de tratamento, mas não para o subsequente, pode-se levantar a hipótese de que a contração inadequada das células musculares lisas imaturas do ducto arterioso e/ou a falha na formação do coxim íntimo que impede um fechamento eficaz da PCA nos bebês mais imaturos é mais relevante durante os primeiros dias de vida e não mais tarde. Além disso, pode ser que doses mais altas de ibuprofeno (15 mg/kg a 20 mg/kg seguidas de duas doses de 7,5 mg/kg a 10 mg/kg em intervalos de 24 horas) sejam necessárias além dos primeiros 3 a 5 dias após o nascimento para atingir níveis séricos terapêuticos do medicamento e fechamento da PCA.