Categoria: Distúrbios Cardiológicos

Alterações Cardíacas em Recém-nascidos de Mães Diabéticas

Alterações Cardíacas em Recém-nascidos de Mães Diabéticas

Cardiac changes in infants of diabetic mothersAl-Biltagi M, El Razaky O, El Amrousy D.World J Diabetes. 2021 Aug 15;12(8):1233-1247. doi: 10.4239/wjd.v12.i8.1233.PMID: 34512889 Free PMC article. Artigo Livre!

Apresentação: Gabrielly Nascimento Ferreira – Residente de Neonatologia HMIB/SES/DF. Coordenação: Nathalia Bardal.

O diabetes gestacional é um fator de risco significativo para doenças coronarianas. O risco aumenta na presença de baixa escolaridade materna, alto IMC na concepção, diabetes pré-gestacional não diagnosticado, cuidados pré-natais inadequados, controle inadequado do diabetes e tabagismo materno durante a gravidez.

O DM materno afeta significativamente o coração fetal e a circulação feto-placentária tanto na estrutura quanto na função. As DCC, assim como a hipertrofia miocárdica, são três vezes mais comuns em FMD. A avaliação da estrutura e função cardíaca fetal pode ser realizada por meio de eletrocardiograma e ecocardiograma fetal.

A avaliação cardíaca pós-natal pode ser realizada por eletrocardiografia natal e pós-natal, ecocardiografia pós-natal, medição da IMT aórtica e fotografia da retina.

Melhorar os efeitos do diabetes gestacional na prole depende principalmente da prevenção do diabetes pré-gestacional e gestacional. No entanto, outras medidas para reduzir esses efeitos, como intervenções nutricionais, medicamentos ou probióticos, requerem mais pesquisas.

Controvérsias no Diagnóstico e Tratamento da Hipertensão Pulmonar do Recém-Nascido

Controvérsias no Diagnóstico e Tratamento da Hipertensão Pulmonar do Recém-Nascido

Jaques Belik (Canadá) por ocasião do XXIX Encontro Internacional de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo entre os dias 13 e 14 de maio de 2022.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Quanto à definição: tradicional (hipoxemia ou alto índice de oxigenação, presença de shunt direita – esquerda e anatomia cardíaca normal) e a nova (na verdade  a dele- se resposta à ventilação adequada, anatomia cardíaca normal  presença de shunt direita – esquerda). Destaca a Hipertensão Pulmonar Primária (resposta clínica rápida e confirmada pela ecocardiografia ao óxido nítrico e vasodilatadores farmacológicos) e Hipertensão Pulmonar Secundária (a hipertensão pulmonar secundária  à patologia do parênquima; ocorre uma vasoconstricção pulmonar em resposta à hipoxia alveolar; vasodilatador pode piorar o quadro clínico; o enfoque é no parênquima pulmonar. Interessante que  na hipertensão pulmonar frequentemente a etiologia primária e secundária coexistem. O ecocardiograma não permite diferencia hipertensão pulmonar primária ou secundária assim como a avaliação potencial de resposta aos vasodilatadores. Na Hipertensão pulmonar  por vasoconstricção, remodelação e hipoplasia pulmonar, a única que responde a vasodilatadores é a vasoconstricção. A hipertensão pulmonar ocorre em cerca de 15% dos prematuros extremos, com prevalência de até 25% dos lactentes com displasia broncopulmonar grave (DBP). A hipertensão pulmonar  está associada à alta mortalidade, variando de 26% a 38% nos participantes e está fortemente associado à hipertensão pulmonar  grave e sustentada além dos 4-6 meses de idade! O teste de reatividade aguda (TRA)  em lactentes com displasia broncopulmonar (DBP) e hipertensão pulmonar pode identificar os responsivos à vasodilatadores (inconveniente: avaliação invasiva-cateterismo!). O iNO (óxido nítrico inalado) é  um vasodilatador pulmonar não específico (em efeitos sistêmicos via S-Nitrosylated hemoglobina). Estudo recente tem mostrado resposta ao  iNO em uma subpopulação com hérnia diafragmática congênita (os não responsivos tinham mais disfunção de ventrículo esquerdo [VE], além de maior necessidade de ECMO e atraso na reparação cirúrgica).  Entre as contra-indicações  ao uso do iNO, se destaca a disfunção do ventrículo esquerdo (aumento do fluxo de veias pulmonares e piora do edema pulmonar). Entre os vasodilatadores temos as prostaciclinas, milrinona (inibe a fosfodiesterase 3) e sildenafil (inibe a fosfodiesterase 5). Estudos em animais mostraram que aqueles com hipertensão pulmonar  apresentam aumenta a atividade das fosfodiesterases 5 e 3. Tanto o sildenafil como milrinona são excelentes drogas inotrópicas (melhoram a função do ventrículo direito [VD]). O sildenafil melhora a perfusão coronariana. Quanto à vasopressina: produz vasoconstrição sistêmica e não pulmonar, além de aumentar diretamente a perfusão coronariana e assim melhora a função do VD e melhorar a perfusão pulmonar (recomenda-se a monitorização cuidadosa do equilíbrio salino e hídrico e dos eletrólitos séricos nesses bebês). A norepinefrina pode melhorar a função pulmonar em recém-nascidos com hipertensão pulmonar  por meio da diminuição da relação pressão arterial pulmonar/sistêmica e melhora do desempenho cardíaco. Interessante é que  o sildenafil adicionado ao óxido nítrico no tratamento da hipertensão pulmonar do recém-nascido não aumentou a eficácia o iNO! Quanto ao iNO nos prematuros<34 semanas não está  aprovado pelo FDA, no entanto (os complementos) o uso de iNO em recém-nascidos pré-termo continua aumentando ( RN ≥750 g e mais de 27 0/7 semanas de idade gestacional  podem se beneficiar do iNO, iniciando  antes de 72 horas, 5-10ppm naqueles com rotura prematura de membrana, oligoidrâmnio e diagnóstico ecocardiográfico ou clínico de hipertensão pulmonar)., No entanto, os mais responsivos: >29 sem ou 1000g. Ainda nos complementos, ao usar o iNO, cuidado com altas FiO2 (desmame o O2 ao usar o iNO)

Defeitos Cardíacos Congênitos em lactentes de mãe diabética: uma experiência de Centro único

Defeitos Cardíacos Congênitos em lactentes de mãe diabética: uma experiência de Centro único

CONGENITAL HEART DEFECTS IN INFANTS BORN TO …

Muhammad Shamaoon , Zunaira , Muhammad Ahsan , Tehmina Maqbool , Rabia Aslam , Ambreen Yaseen.

Professional Med J 2020;27(5):950-956

Apresentação: Lays S. Piantino Pimentel – Residente de Neonatologia. Coordenação: Marta David Rocha de Moura

Nos complementos (Paulo R. Margotto): Entendendo o mecanismo das malformações nos bebês de mães diabéticas, Malformações cerebrais e Síndrome de Regressão Caudal.

O sistema cardiovascular juntamente com outros sistemas do corpo dos neonatos é afetado em cerca de 50% dos neonatos filhos de mães diabéticas. Recomenda-se o diagnóstico precoce da cardiopatia congênita por meio de ecocardiograma de rastreamento para morbimortalidade. Quanto mais precocemente detectar as lesões cardíacas, mais fácil será o manejo desses pacientes e complicações associadas, prevenindo assim a morbidade e melhorando a sobrevida.

O que é um canal arterial hemodinamicamente significativo nos prematuros? (What is a hemodynamically significant PDA in preterm infants?)

O que é um canal arterial hemodinamicamente significativo nos prematuros? (What is a hemodynamically significant PDA in preterm infants?)

What is a hemodynamically significant PDA in preterm infants?Shepherd JL, Noori S.Congenit Heart Dis. 2019 Jan;14(1):21-26. doi: 10.1111/chd.12727. Epub 2018 Dec 12.PMID: 30548469 Review.

Apresentação: Marta David  Rocha de Moura/Paulo R. Margotto/R4 UTIP João P. Cezar.

A definição de uma PCA hemodinamicamente significativa continua a evoluir. A significado hemodinâmico deve ser interpretado considerando a idade gestacional e cronológica, e avaliando a vulnerabilidade de órgãos em risco de hemorragia pulmonar ou hipoperfusão (por exemplo, cérebro, intestinos e rins). Avaliação de repetida de ecocárdio com Doppler de fluxo sanguíneo de órgãos é útil na avaliar o significado hemodinâmico de uma PCA. Estudos adicionais são necessários para se chegar a um consenso de como definir e gerenciar um uma PCA hemodinamicamente significativa.

 

QUEM TRATAR?

  • Evidentemente seria muito simplicista tratar todos os canais (pode ser até pior!). Grupos selecionados de RN devem ser reconhecidos, principalmente os pré-termos extremos que apresentam a combinação de marcadores clínicos e ecocardiográficos que avaliem o impacto do shunt pelo canal arterial. Assim, pode-se ponderar o maior risco de hemorragia pulmonar (uma catástrofe!) e possivelmente, maior incidência de DBP.
  • Portanto, priorizar os RN de risco, combinando os achados ecocardiográficos com os clínicos na decisão do fechamento do canal arterial.
DIRETO AO PONTO- Respostas a questionamentos: PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – O que há de novo? Combinação do ibuprofeno com o paracetamol

DIRETO AO PONTO- Respostas a questionamentos: PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL – O que há de novo? Combinação do ibuprofeno com o paracetamol

Paulo R. Margotto.

Devido à inibição de diferentes locais no sistema enzimático da prostaglandina, especula-se que esses fármacos usados ​​em combinação possam ser mais eficazes do que quando usados ​​em monoterapia.

Esse raciocínio biológico levou alguns neonatologistas a usarem essa terapia combinada como primeira linha no tratamento de PCA em neonatos prematuros.

No entanto, até o momento, há uma falta de dados robustos sobre a eficácia da terapia combinada para o tratamento da PCA como estratégia de primeira linha.

 

Pelo fato de ambos os  medicamentos serem metabolizados no fígado por diferentes vias  e o paracetamol não  diminuir a perfusão renal, é razoável postular que a terapia medicamentosa dupla com esses medicamentos é improvável que aumente o risco de eventos adversos.

Na verdade, os estudos não demonstraram efeitos colaterais com a  combinação de ambos.

Embora mais atualmente não se tenha mostrado grandes complicações descritas anteriormente com o procedimento cirúrgico, ainda não é uma realidade fácil para muitos Serviços Neonatais do país (Dany  Weisz  (EUA). 12º Simpósio Internacional de Neonatologia do Rio de Janeiro, online, 21 de outubro de 2020, disponível em www.paulomargotto.com.br  )

Sendo assim, seria uma “alternativa biológica” essa dupla terapia, não como estratégia de primeira linha, ainda, mas quando houver falha com dois ciclos de ibuprofeno e/ ou paracetamol isolados. No entanto, mais estudos com maior número de pacientes ainda são necessários.

Sessão de Anatomia Clínica: Transplante Cardíaco

Sessão de Anatomia Clínica: Transplante Cardíaco

Apresentação: MR UTIPED Kamilla T. B. de Sinai. Coordenação: Ana Paula Lima. Patologista: Melissa Iole da Cás Vita. Coordenação Geral: Joseleide de Castro.

Trata-se de um caso de uma criança de 11 meses, submetida ao Transplante cardíaco com  6 meses de vida ( Disfunção ventricular esquerda diastólica e sistólica severa, VE hipertrabeculado, FE 13%).Faleceu 5 meses após.

Oximetria de Pulso como screening para defeitos cardíacos congênitos críticos

Oximetria de Pulso como screening para defeitos cardíacos congênitos críticos

Pulse oximetry screening for critical congenital heart defects.Plana MN, Zamora J, Suresh G, Fernandez-Pineda L, Thangaratinam S, Ewer AK.Cochrane Database Syst Rev. 2018 Mar 1;3(3):CD011912. doi: 10.1002/14651858.CD011912.pub2.PMID: 29494750 Free PMC article. Review.

Apresentação: Dra. Maria Luiza Almada. (Alojamento Conjunto da Unidade de Neonatologia do HMISES/DF).

-A cada 10.000 neonatos saudáveis rastreados

-6 terão cardiopatia congênita crítica (devido a prevalência nessa revisão). Desses, o teste do coraçãozinho identificará corretamente 5

-A cada 10.000 neonatos saudáveis rastreados

-9994 não terão cardiopatia congênita crítica (devido a prevalência)

Teste do coraçãozinho

-identificará que 9980 não tem

-investigará 14 como tendo suspeita, quando não tem (falso positivo)

-Podem tem exames ou hospitalização prolongada desnecessária.

O número de neonatos com investigação desnecessária para cardiopatia congênita (falsos positivos) diminui quando a oximetria de pulso é realizada após 24h do nascimento

A oximetria de pulso é um teste altamente específico (99.9%) e moderadamente sensível (76,3%)   para a detecção de doença cardíaca congênita com taxas de falso positivo muito baixas.

Evidências atuais apoiam a introdução de rastreamento de rotina para doença cardíaca congênita em recém-nascidos assintomáticos antes da alta do berçário de bebês saudáveis

Hipertensão Pulmonar Associada à Displasia Broncopulmonar

Hipertensão Pulmonar Associada à Displasia Broncopulmonar

Vineet Bhandari (EUA)

VI Encontro Internacional e Neonatologia (Porto Alegre, RS), sob Coordenação Geral dos Drs. Rita Silveira e Renato Procianoy (RS), 100% online.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A incidência de DBP associada à HP (DBP-HP) ocorre em cerca de 14 a 25% do pacientes, principalmente nos bebês com DBP moderada a grave.A patogenia dessa associação se deve ao desenvolvimento vascular prejudicado (diminuição da densidade, da área de superfície, espessamento da adventícia, hiperplasia da musculatura lisa dos vasos). Já é do nosso conhecimento que a DBP é uma doença do desenvolvimento, na qual a inflamação tem relevante papel. Estudo desse autor em 2020 em busca de fatores associados, através do ecocardiograma precoce, classificou a DBP-HP nas seguintes categorias: a categoria 1 e 2, hipertensão precoce antes de 7 dias e depois de 7 dias, categoria 3, entre 14-28 dias e categoria 4, após 28 dias. Os bebês com DBP-HP precoce antes do 28 dias, poderão ter mais HP a longo prazo. Entre os fatores associados com a DBP-HP são citados diabetes materno, baixo peso, menor idade gestacional, oligohidrâmnio (relaciona-se à hipoplasia pulmonar com desenvolvimento rim do pulmão), duração da ventilação mecânica, ventilação de alta frequência (por que tem doença pulmonar muito grave), duração da internação hospitalar, antibióticos mais de 30 dias, traqueostomia, pneumotórax, traqueíte, hemorragia intraventricular grau III, prematuro pequeno para a idade gestacional (esse fator clinico é muito importante, pois relaciona-se ao tipo de vaso sanguíneo e sua   e desrregulação). O diagnóstico é feito de preferência de forma não invasiva (ecocardiografia). Com o screening entre 28-36 semanas de idade pós-menstrual, fazemos a categorização da DBP-HP: leve, moderada ou severa. Se não for detectada DBP-HP, é recomendado um ecocardiograma em torno de 6 meses se a crianças necessitar de O2 complementar. Quanto à abordagem, os bebês com HP leve ou modera, otimizar a troca gasosa, mantendo níveis de saturação de O2 mais elevados (92 a 95%) porque o oxigênio é um vasodilatador importante e evitar a hipercapnia. Nos bebês com HP grave: iNO (óxido nítrico inalado). Havendo boa resposta, acrescentar o sildenafil com o objetivo de desmamar o iNO, não como terapia adjuvante, mas para a possibilidade de alta com o sildenafil. Se necessário, milrinona. O autor encerra colocando a necessidade da realização da ecocardiografia na idade pós-menstrual de 36 semanas nesses bebês. Nos complementos, no estudo de Mirza et al, 2014, os fatores de risco para a displasia broncopulmonar incluem: ventilação mecânica, toxicidade pelo oxigênio, inflamação e edema pulmonar causada por sobrecarga de fluidos, excessivo shunt da esquerda para a direita; no entanto, pré-termos sem estes fatores mesmo assim podem desenvolver DBP. Neste estudo os autores evidenciaram que os recém-nascidos com hipertensão pulmonar precoce (10-14 dias de vida) apresentaram significativamente maior risco para DBP moderada/grave ou morte em relação às crianças sem hipertensão pulmonar (90% vs 47%: RR de 1,9 com intervalo de confiança a 95% de 1,43-2,53).

Exposição pré e pós-natal ao paracetamol em relação ao espectro do autismo e sintomas de déficit de atenção e hiperatividade na infância: metanálise em seis coortes populacionais europeias

Exposição pré e pós-natal ao paracetamol em relação ao espectro do autismo e sintomas de déficit de atenção e hiperatividade na infância: metanálise em seis coortes populacionais europeias

Prenatal and postnatal exposure to acetaminophen in relation to autism spectrum and attention-deficit and hyperactivity symptoms in childhood: Meta-analysis in six European population-based cohorts.Alemany S, Avella-García C, Liew Z, García-Esteban R, Inoue K, Cadman T, López-Vicente M, González L, Riaño Galán I, Andiarena A, Casas M, Margetaki K, Strandberg-Larsen K, Lawlor DA, El Marroun H, Tiemeier H, Iñiguez C, Tardón A, Santa-Marina L, Júlvez J, Porta D, Chatzi L, Sunyer J.Eur J Epidemiol. 2021 May 28. doi: 10.1007/s10654-021-00754-4. Online ahead of print.PMID: 34046850. Artigo Gratuito!

Realizado por Paulo R. Margotto

 

Os resultados da nossa metanálise representando mais de 70.000 crianças de seis coortes de nascimentos / crianças de base populacional europeia indicaram que as crianças expostas ao paracetamol no período pré-natal tinham 19% e 21% de probabilidade de apresentarem, subsequentemente, ASC e sintomas de TDAH dentro da faixa limítrofe / clínica, respectivamente, em comparação com crianças não expostas.

Ao estratificar por sexo, essas associações foram ligeiramente mais fortes entre os meninos em comparação com as meninas.

A exposição pós-natal ao paracetamol não foi associada a nenhum dos resultados, embora houvesse evidência de heterogeneidade entre os estudos para a associação com sintomas de ASC.

O padrão mais consistente de resultados foi observado para a associação entre exposição pré-natal ao paracetamol e sintomas de TDAH.

Óxido nítrico e oxigênio – um casamento feito no céu ou no inferno?

Óxido nítrico e oxigênio – um casamento feito no céu ou no inferno?

Satyyan Laskhminrusimha (EUA).

VI Encontro Internacional e Neonatologia, sob Coordenação Geral dos Drs. Rita Silveira e Renato Procianoy (RS), 100% online.

Realizado por Paulo R. Margotto

O autor nos leva a imaginar que o Óxido Nítrico inalado (iNO) seja o Noivo e o Oxigênio, a Noiva! Quanto à NOIVA: com três pais (Joseph, Carl Scheele e Antoine Lavoisier) tem cerca de 2,5 bilhões de anos, surgindo a partir da fotossíntese pelas cianobactérias no oceano e combinando com o metano, formou CO2 e água, diminuindo os gases de efeito estufa, resfriando o mundo, aumentando a sua concentração até 21%. É importante que saibamos que hipoxia causa vasoconstrição pulmonar e a normoxia, vasodilatação pulmonar, mas, no entanto, a hiperoxia com PaO2 acima de 100 mmHg não causa vasodilatação adicional. O local da vasoconstricção pulmonar é nas arteríolas pulmonares pré-capilares (sensores primários do oxigênio na vasculatura pulmonar), sendo a vasoconstricção ditada principalmente pela pressão parcial de O2 alveolar (PAO2). Na hipertensão pulmonar, a monitorização da PaO2 pré-ductal é mais importante quando você maneja o paciente com hipertensão pulmonar, mais do que com a PaO2 pós-ductal. Veja que o Intensivismo Neonatal é um equilíbrio difícil (é como caminhar no fio): alta PaCO2 e baixa PaO2 reduzem a circulação pulmonar e esplâncnica (risco de enterocolite necrosante); por outro lado, baixa PaCO2 e alta PaO2, há redução do fluxo sanguíneo cerebral, afetando o cérebro e a retina. Assim, ótima oxigenação é um equilíbrio delicado entre a reatividade vascular cerebral (retina) e pulmonar/ esplâncnica. Agora, o NOIVO: as origens do NO começaram com a síntese e o uso da dinamite que contém nitroglicerina embalada em 1860. As diferentes respostas dos trabalhadores despertaram a atenção de pesquisadores, levando a descoberta do fator relaxamento derivado do endotélio (EDTR) e o óxido nítrico relaxava a musculatura lisa dos vasos sanguíneos, o que levou os autores Robert F Furchgott, Louis J Ignarro e Ferid Murada ao Prêmio Nobel de Fisiologia em Medicina em 1988.  Na transição do nascimento, o aumento da circulação pulmonar acredita-se ser mediado pelo óxido nítrico, sendo evidenciado que produção endógena de NO ao nascimento é fundamental para a transição ao nascimento que é a vasodilatação pulmonar. Em 1999 o FDA aprovou o uso de NO em bebês com mais de 34 semanas de idade gestacional com insuficiência respiratória hipoxêmica associada á hipertensão pulmonar evidenciada pelo ecocardiograma.  O iNO aumentou a oxigenação e diminuiu a necessidade de ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea. Por outro lado a disfunção de ventrículo esquerdo (VE) que pode resultar em hipertensão pulmonar hiperdinâmica não responde ao iNO (risco de edema pulmonar). No bebê com coração esquerdo hipoplásico, não deve ser usado o iNO porque nesses pacientes com hipoplasia do coração esquerdo o shunt mantém a circulação sistêmica aos órgãos. Se dermos iNO a, resistência vascular pulmonar vai cair, portanto, abolindo o shunt D-E e privando a circulação sistêmica, levando a oligúria, hipotensão arterial, choque, convulsões e outras anormalidades (ele comparou essa situação a vaso sanitário onde o vaso está bloqueado e esse bloqueio é característico da disfunção do VE). VEJAMOS AGORA O CASAMENTO ENTRE O2 E NO: Tanto o óxido nítrico (NO) como o oxigênio (O2) são poderosos e específicos vasodilatadores. Quando usados juntos deveriam favorecer a vasodilatação. Por outro lado, quando damos excesso de O2, resulta na formação de ânions superóxido e quando combinado com o NO (ambos são radicais livre!) pode formar o peroxinitrito, um potente vasoconstrictor. E aqui, termina o casamento. Para evitar que isso ocorra é muito importante usar o O2 em concentrações ótimas e evitar o excesso de O2 quando estamos tratamento os bebês com hipertensão pulmonar com iNO. De fato, o iNO, os anions superóxido e o peroxinitrito foram chamados, o bom, o rim e o horrível na fisiologia cardiovascular. O NO é influenciado pelo oxigênio, tornando-se pró-inflamatório ou antiinflamatório na dependência da concentração de oxigênio (então, desmame o oxigênio ao usar o NO). O QUE PODE SER O INFERNO? Entre todos os fatores o NO parece ser aquele com maior razão de chance de causar câncer depois de estar na UTI. Esse excesso de NO e O2 na UTI pode causar possivelmente alterações epigenéticas nas células sanguíneas e outros órgãos, levando a um riso aumentado de carcinogenicidade. Portanto, passamos pela lua de mel e o céu quando usamos de forma moderada e por curto tempo O2 e o iNO. Evite deixar o paciente recebendo 100% de O2 e iNO por um longo tempo. Ainda não sabemos todos os efeitos dos dois gases. Assim, como na vida, manter a esposa feliz, usando o oxigênio de forma moderada com o prognóstico muito melhor nessa situação.