Categoria: Distúrbios Cardiológicos

O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita Crítica (live do Instituto de Pesquisa em Neonatologia Paulo R. Margotto

O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita Crítica (live do Instituto de Pesquisa em Neonatologia Paulo R. Margotto

Paulo  R. Margotto

Live sobre O recém – nascido portador de cardiopatia congênita promovida sobre o Instituto de Pesquisa em Neonatologia Paulo  Margotto IPN-PRM), ocorrida em Brasília no dia 20 de junho de 2020

Em resumo:

1- diagnóstico pré-natal das cardiopatias congênitas críticas

            2 – nascimento em Centros Especializados (UTI Cardíaca)

            3 – estabilidade hemodinâmica e a oxigenação ideal para reduzir o ônus das lesões cerebrais no pré e pós-operatório (evitar hipotensão sistólica na admissão na UTI Cardíaca no pós-operatório, menor pressão diastólica e menor PaO2 nas primeiras 48 horas.        

            4 – estratégias para melhorar o fornecimento cerebral de oxigênio

             5 – cateter na veia jugular deve ser evitado nesta população (risco de trombose venosa cerebral). Se o fizer, no máximo 7 dias

             6 – monitorização eletroencefalográfica peri-operatória 24 horas por 3 dias, antes e após a cirurgia.

              7 – realização do índice de Resistência (IR) pelo ultrassom craniano no pós-operatório

              8 – ressonância magnética no pós-operatório

               9 – alopurinol e nitroprussiato de sódio apresentam potenciais efeitos neuroprotetores

              10-A neuroproteção não deve se concentrar apenas no período perioperatório, mas também no período perinatal, uma vez que lesão cerebral significativa já existe antes da cirurgia.

Achados de neuroimagem em recém-nascidos com cardiopatia congênita antes da cirurgia: um estudo observacional

Achados de neuroimagem em recém-nascidos com cardiopatia congênita antes da cirurgia: um estudo observacional

Neuroimaging findings in newborns with congenital heart disease prior to surgery: an observational study.Kelly CJ, Arulkumaran S, Tristão Pereira C, Cordero-Grande L, Hughes EJ, Teixeira RPAG, Steinweg JK, Victor S, Pushparajah K, Hajnal JV, Simpson J, Edwards AD, Rutherford MA, Counsell SJ.Arch Dis Child. 2019 Nov;104(11):1042-1048. doi: 10.1136/archdischild-2018-314822. Epub 2019 Jun 26.PMID: 31243012. Free PMC Article.Similar articles. Artigo Livre!

Apresentação: André da Silva Simões (R4 de Neonatologia/HMIB/SES/DF,  Kelly Cris Souza dos Santos (R2 Pediatria HMIB/SES/DF.

Coordenação: Marta David Rocha de Moura e Paulo R. Margotto.

Já é do nosso conhecimento que os recém-nascidos (RN) com doença cardíaca congênita crítica permanecem em risco de comprometimento do neurodesenvolvimento e que o insulto neurológico começa ates da cirurgia. Estudos de lesão cerebral em recém-nascidos pré-cirúrgicos relataram lesões, incluindo lesão da substância branca e acidente vascular cerebral, com uma prevalência que varia consideravelmente de 19% a 52% dos casos. Nesse estudo as lesões cerebrais ocorreram em 39% dos casos, sendo a lesão da substância branca a mais prevalente (3x mais em relação aos RN saudáveis nessa Instituição). A lesão da substância branca moderada a grave está associada a escores cognitivos reduzidos aos 2 anos e menor QI em escala completa aos 6 anos. Assim, os autores mostram que, com redução de substrato cerebral 58 e fornecimento de oxigênio, metabolismo alterado e uma trajetória deficiente do desenvolvimento do cérebro fetal no terceiro trimestre. Interessante que a lesão da substância branca foi distribuída por toda a substância branca, em contraste com os prematuros, onde essa lesão é predominantemente observada no centro semioval e no trato corticoespinhal e também interessante, é que todos os infartos arteriais no presente estudo ocorreram após septostomia atrial por balão; Não ocorreu trombose em seios venosos cerebrais, pois nesse estudo não foi colocado cateteres venosos centrais na veia jugular interna. Nos complementos, segundo Guo T et al,  A inesperada frequência de lesão na substância banca em recém-nascidos a termo com doença cardíaca congênita (DCC) sugeriu um atraso na maturação do cérebro (isto é, dismaturação), de modo que esses neonatos a termo  respondam a um insulto cerebral com um padrão de lesão cerebral esperado em prematuros. Lactentes com sepse pós-operatória ou infecção pós-operatória grave estavam propensos a apresentar um pior padrão de ciclo sono-vigília após cirurgia cardíaca. Ter em mente que os recém-nascidos a termo com doença cardíaca congênita apresentam atraso no desenvolvimento cerebral de aproximadamente um mês, equivalente a um recém-nascido prematuro com idade gestacional entre 34 e 36 semanas.

Artigo 5245 (7/3/2020): O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita

Artigo 5245 (7/3/2020): O Cérebro do Recém-Nascido com Cardiopatia Congênita

Paulo R. Margotto.

À luz da ressonância magnética, mais da metade dos recém-nascidos portadores de cardiopatia congênita apresentam anormalidades neurológicas antes da cirurgia; achados clínicos recentes indicam que o desenvolvimento cerebral alterado que ocorre na vida fetal é a principal causa do resultado neurocognitivo nessas crianças; existem muitas semelhanças nas alterações cerebrais e nos resultados do desenvolvimento neurológico associados ao nascimento prematuro versus cardiopatia congênita; a lesão de substância branca é o padrão característico de lesão cerebral em recém-nascidos prematuros: bebês a termo com cardiopatia congênita têm uma incidência surpreendentemente alta de lesão da substância branca; recentemente evidenciou-se não haver diferenças significativas, quanto à lesões cerebrais, ente cardiopatia congênita crítica e cardiopatia congênita cianótica;   recém-nascidos a termo com doença cardíaca congênita apresentam atraso no desenvolvimento cerebral de aproximadamente um mês, equivalente a um recém-nascido prematuro com IG entre 34 e 36 semanas; assim a imaturidade cerebral é o substrato sobre a qual outros insultos, como hipotensão e hipoxemia, levam à lesão por esse mecanismo; o impacto não se restringe apenas a substância branca, mas também  ao desenvolvimento cortical imaturo, hoje um grande desafio na cardiopatia congênita; Atividade cerebral anormal foi o único fator de risco associado à nova lesão cerebral pós-operatória na análise de regressão logística multivariável (OR, 4,0; IC95%, 1,3-12,3; P = 0,02);  quanto ao ultrassom (US) cranianoÍndice de resistência (IR) mais alto nos principais vasos sanguíneos cerebrais após cirurgia cardíaca no período neonatal está associado a melhores resultados neurológicos com um ano após a cirurgia (indicativo de preservação da vasorreatividade normal e autorregulação devido à ausência de isquemia cerebral significativa). Portanto, esses achados alertam para a necessidade de estratégias intraútero para promover o desenvolvimento ideal do cérebro, bem como o potencial de intervenções clínicas visando à estabilidade hemodinâmica e a oxigenação ideal para reduzir o ônus das lesões cerebrais no pré e pós-operatório.

Abordagem segura e conservadora da persistência do canal arterial nos pré-termo: resultado do neurodesenvolvimento aos 5 anos de idade

Abordagem segura e conservadora da persistência do canal arterial nos pré-termo: resultado do neurodesenvolvimento aos 5 anos de idade

Safety of Conservative Approach for Persistent Patent Ductus Arteriosus in Preterm Infants: Neurodevelopmental Outcomes at 5 Years of Age. Kaga M, Sanjo M, Sato T, Miura Y, Ono T. Tohoku J Exp Med. 2019 Nov;249(3):155-161. doi: 10.1620/tjem.249.155. PMID: 31708567.Free Article.Similar articles. ARTIGO LIVRE!

Apresentação:Tatiane M. Barcelos – R3 Neonatologia HMIB.

Coordenação:  Marta David Rocha de Moura.

Nesse estudo, baseado no manejo conservador da PCA, não foi encontrada associação entre PCA e desfecho no neurodesenvolvimento aos 5 anos de idade corrigida. A falta de evidências que apoiam as estratégias terapêuticas destinadas a alcançar o fechamento da PCA levou à adoção generalizada de um tratamento conservador com o objetivo de atenuar o impacto do volume do shunt sem alcançar o fechamento do ducto

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL

PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL

Paulo R. Margotto, Viviana I. Sampietro Serafin.

Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Hospital de Ensino Materno Infantil de Brasília, 4a Edição, 2021

PCA não é o mesmo que um canal arterial hemodinamicamente significativo (CAHS). A falta de uma abordagem padronizada para definir CAHS faz o seu impacto clínico e contribuição para morbidades neonatais difíceis de definir. Há falta de um consenso internacional na definição do CAHS.

O achado ecocardiográfico de importante shunt transductal da esquerda para a direita com efeitos hemodinamicamente mensuráveis levando a instabilidade clínica é a base para a definição do CAHS. O fenômeno do CAHS é um continuum de normalidade fisiológica a um estado patológico de doença com instabilidade clínica e efeitos variados em órgãos corporais.

Em resumo, as morbidades associadas ao canal arterial, como hemorragia pulmonar, hipotensão arterial refratária, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante levar-nos-iam a conduta simplicista de fechar todos os canais. No entanto, as evidências mostram que os resultados desta conduta podem ser piores com o tratamento agressivo, principalmente com o tratamento cirúrgico precoce, levando ao aumento de enterocolite necrosante, displasia broncopulmonar, além de outras complicações relacionadas ao neurodesenvolvimento. A identificação precoce de canais arteriais hemodinamicamente significativos em recém-nascidos pré-termos extremos (RN<28 semanas), associados a achados clínicos relevantes, possibilita selecionar os recém-nascidos com maior possibilidade de tratamento e com menor risco de morbidades, principalmente, com menores taxas de hemorragia pulmonar e possivelmente, menor incidência de displasia broncopulmonar. No tratamento farmacológico, surge nova opção quando não é possível o uso de antiinflamatórios não-esteroidais (indometacina, ibuprofeno), como o paracetamol, que atua inibindo o sítio da peroxidase do complexo prostaglandina H2 sintetase, sem os efeitos adversos daqueles. No pós-operatório da ligação cirúrgica do canal arterial, o neonatologista deve estar atento às complicações hemodinâmicas associadas a síndrome cardíaca pós-ligação, conhecendo a fisiopatologia para a melhor opção terapêutica. Evidências de vários estudos retrospectivos sugerem que o manejo pode ser modificado com o aumento do uso de tratamento conservador. Uma mudança de paradigma resultou em diminuição do uso de tratamentos para fechamento da PCA em alguns Centros. Esta abordagem cita a falta de melhora nos desfechos respiratórios e neurodesenvolvimento de curto e longo prazo como um argumento. A falta de evidências que apóiam as estratégias terapêuticas destinadas a alcançar o fechamento da PCA levou à adoção generalizada de um tratamento conservador com o objetivo de atenuar o impacto do volume do shunt sem alcançar o fechamento do ducto.

 

Impacto do programa de gerenciamento do óxido nítrico inalado em uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Impacto do programa de gerenciamento do óxido nítrico inalado em uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Impact of inhaled nitric oxide stewardship programme in a neonatal intensive care unit.Ahearn J, Panda M, Carlisle H, Chaudhari T.J Paediatr Child Health. 2019 Jul 31. doi: 10.1111/jpc.14580. [Epub ahead of print].PMID: 31368171.Similar articles

Apresentação: Antonio Thiago de Souza Coelho. Coordenação: Dr. Carlos Zaconeta.

  • Há uma variação clínica significativa em relação ao início do óxido nítrico inalado (iNO), limiares de desmame e taxas e época do desmame. Isso foi atribuído à falta de práticas padronizadas de uso do iNO. Os residentes careciam de autoridade ou confiança para tomar decisões sobre o desmame, muitas vezes aguardando as visitas e a presença de staffs antes do início do desmame. O iNO é uma das medicações mais caras na UTI Neonatal. O uso prolongado de iNO devido a variações na prática sem justificativa clínica tem repercussões financeiras significativas tanto para o Hospital quanto para o Sistema de Saúde, além dos seus efeitos adversos (alteração na função plaquetária resultando em sangramento significativo ou através da formação de metabólitos, como metahemoglobina e dióxido de nitrogênio). As diretrizes de Protocolo publicadas são atribuídas como um componente-chave na redução da variação da prática e na melhoria da qualidade dos cuidados de saúde. Os programas de administração permitem o monitoramento eficaz da conformidade clínica com os Protocolos, melhorando assim a capacidade dos Serviços em oferecer assistência médica segura e eficiente. O presente estudo mostrou, com o gerenciamento do Ino maior adesão ao Protocolo, maior segurança e justificável redução clínica na exposição ao iNO (houve redução dos custos com o iNO em 52%!). Nos complementos, trouxemos o Protocolo da Unidade Neonatal do HMIB/SES/DF, com enfoque de que é de vital importância que estejamos juntos com a cardiologia (a ecocardiografia Doppler  se impõe!). O que melhor respondem são aqueles com hipertensão pulmonar com shunt extrapulmonar. Na presença de  disfunção do ventricular esquerda (VE) o iNO  pode levar a um significativo aumento do retorno venoso pulmonar (esse rápido aumento do volume diastólico final  do VE pode rapidamente sobrecarregar uma disfunção do coração esquerdo) Entre os NÃO RESPONDEDORES ao iNO na hérnia diafragmática congênita, estão aqueles COM DISFUNÇÃO DO VE. Os prematuros respondem ao iNO na presença de  hipertensão pulmonar, principalmente se prolongado oligohidrâmnio ( a resposta pode ao ser boa pois na maioria das vezes, a causas é por doença pulmonar parenquimatosa)
ARMADILHAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR

ARMADILHAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR

Patrick McNamara (Canadá-EUA).

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto

 

Inicia dizendo que prefere os termos hipertensão pulmonar (HP) aguda e crônica, por refletir mais o que temos à mão. A HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA (que conhecemos mais como Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido) constitui uma falha de adaptação neonatal com uma elevação persistente da resistência vascular pulmonar e essa doença pode estar associada à insuficiência ventricular direita, ou com shunt de transição. Frequentemente buscamos as conseqüências e não focamos no ponto fundamental, que é a alta resistência pulmonar, aumentando a pós-carga do ventrículo direito (VD). A conduta na HP aguda gira em torno da pós-carga ventricular direita, devido à elevada resistência vascular pulmonar (RVP). Ainda ouço as pessoas falarem que o recém-nascido (RN) não tem HP porque não há diferença de oxigenação pré- e pós-ductal. Provavelmente os mais comprometidos com a HP frequentemente são aqueles que NÃO tem diferenças de saturação de O2 pré- e pós-ductal. Há uma vulnerabilidade do VD à pós-carga: se você se focar somente no aumento da pressão arterial (PA), usando fármaco errado, o aumento da RVP agrava o desempenho do VD, além de que o aumento da frequência cardíaca (FC) a um determinado ponto agrava a perfusão miocárdica. Não podemos nos distrair com fisiologia. Quando você tem um compromisso com a oxigenação não é só como o pulmão é recrutado. O desempenho do VD é muito importante no determinante do fluxo sanguíneo. Não podemos esquecer-nos disso. Do ponto de vista fisiológico temos que lembrar que é importante que você pense em duas coisas na sua conduta na HP aguda: PaO2 e o débito cardíaco (DC): melhorar a função do VD e se necessário abrir shunt (prostaglandina E-1) para ter fluxo sanguíneo sistêmico, esmo ás custas de uma menor Saturação de O2. Portanto, trata a HP aguda não é aumentar a PA para reverter shunt. Lembre-se que o shunt é nosso amigo! . A conduta na HP é reduzir a resistência vascular pulmonar e otimizar o fluxo sanguíneo e manter uma PA normal. Se você alcançar uma boa função VD e reduzir a resistência vascular pulmonar você vai aumentar a pré-carga para o coração esquerdo e vai melhorar o DC e vai melhora Pressão Sistólica pré-ductal.  Administrar medicamentos para reduzir a pressão do lado direito é muito mais lógico do que usar medicamentos que vão aumenta a pressão sistêmica, devido ao efeito negativo na resistência vascular pulmonar. Na presença de uma PA normal, sem asfixia, a milrinona pode ser eficaz devido a sua capacidade de aumentar a função do VD e também, agir como vasodilatador pulmonar reduzindo a resistência vascular pulmonar. Se HP aguda refratária: milrinona pelas razões exposta (não use em asfixia!), prostaglandina E-1 e se hipotensão arterial VASOPRESSINA (para melhorar a resistência vascular sistêmica sem aumentar a resistência vascular pulmonar). Portanto MILRINONA + VASOPRESSINA é uma terapia mais eficaz na nossa experiência. A HIPERTENSÃO PULMONAR CRÔNICA e uma desrregulação do leito vascular pulmonar e/ou falha do VD. A incidência em sido relatada em 28% dos pacientes com displasia broncopulmonar (DBP) as 36 semanas de idade pós-menstrual e com taxas de mortalidade de 38% nos casos graves de DBP. É uma doença nos últimos 5-10 anos. Não há consenso, as práticas são caóticas. Em termos dos critérios de diagnóstico, os mais comuns para a avaliação da HP crônica são o achatamento do septo e uma avaliação visual do VD e regurgitação tricúspide, exame realizado as 36 semanas de idade gestacional pós-concepção. Alguns pacientes tem uma hipertensão pulmonar mediada a fluxo, talvez seja a persistência do canal arterial, ou algum defeito atrial ou malformações. E por último, a HP crônica pode ser devido a outro problema, como estenose da veia pulmonar ou uma cardiopatia congênita. Torna-se necessário que o Neonatologista faça faz a ecocardiografia funcional, pois assim estamos avaliando o nosso paciente e as informações que estamos obtendo são confiáveis à luz da melhor ciência possível

ECOCARDIOGRAFIA FUNCIONAL NO CHOQUE EM RECÉM-NASCIDOS

ECOCARDIOGRAFIA FUNCIONAL NO CHOQUE EM RECÉM-NASCIDOS

Patrick McNamara(Canadá-Estados Unidos)

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto.  22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019.

McNamara frisa durante a Conferência da necessidade de se reconhecer a importância de termos a melhor terapia disponível, não ficando no “achômetro”, avaliando esses pacientes de uma forma abrangente, e com certeza melhor será o desfecho. Será que estamos causando dano ao paciente, danos à fisiologia devido não observar coisas a beira do leito? Infelizmente temos que conviver com a pressão arterial (PA)! É importante. Não estou dizendo para ninguém ignorá-la, mas precisamos ir além da pressão arterial. Normalmente é isso que as pessoas seguem de forma robótica, mas digo que não é o fator determinante da estabilidade cardiovascular. Foi apresentado um caso em que o RN tinha uma  PA média normal, mas ao observar a pressão sistólica, esta estava baixa e acompanhada com acidose metabólica, lactato alto. Avaliando esses dados há uma sugestão  de baixo débito cardíaco (DC), confirmado com a ecocadiografia. A dobutamina (5mcg/kg/min) levou a melhora do bebê. A pressão arterial média (PAM) não prevê o DC, assim como, isoladamente,  não se relaciona com o fluxo sanguíneo cerebral. Ao avaliar a PA baixa, avalie se há sinais clínicos de taquicardia, acidose, redução do débito cardíaco, lactato aumentado. Outra pergunta:  que tipo de hipotensão (Pressão sistólica-PS- baixa ou PD-pressão diastólica- baixa?). A escolha da terapia vai ser diferente. Se o problema  for PS baixa, o paciente  ou tem  hipertensão pulmonar ou tem um problema  de função cardíaca. Dar um  fármaco que aumenta a resistência vascular  sistêmica não faz sentido nessa situação. Se ele tiver uma PD baixa as possibilidades podem  incluir HIPOVOLEMIA ou  CANAL ARTERIAL PÉRVIO (dê um inibidor da ciclogenase)  e se excluídas essas causas, VASOPRESSINA. Então você já está aumentando as possibilidades de raciocínio em relação aos problemas. Pergunto: qual é a droga mais comum que se usa na UTI Neonatal? dopamina. Pode não ser a melhor escolha para esse paciente. Sabemos  que se você der DOPAMINA, vai aumentar a PA, mas pode não aumentar o DC; se der dobutamina  vai melhorar o DC sem provavelmente aumentar muito a PA. É citado outro caso de um prematuro de 28 semanas, que recebeu reanimação ao nascer, apresentou baixa PD e que fizeram: dopamina na dose de 5mcg/kg/min e a PD caiu mais ainda, então aumentaram a dopamina para 10mcg/kg/min, com piora da PD. Como não melhorou, acrescentaram um novo fármaco, epinefrina. O bebê estava acidótico, com lactato alto. Realizado ecocardiografia e  evidenciou canal arterial com baixo DC direito e  esquerdo. Foi introduzido  dobutamina e o bebê melhorou em 6 horas e em 24 horas o bebê foi extubado. Então PARE DE DAR AQUILO QUE NÃO ESTÁ MELHORANDO O PACIENTE!!! Na hipertensão pulmonar aguda, raciocine cm um fármaco que não aumente  a resistência vascular pulmonar, como a dopamina (essa aumenta a resistência vascular sistêmica e dramaticamente a resistência vascular – quase 2,5 vezes maior  após o aumento da dopamina). Assim, você pode aumentar a PA, mas você pode causar um impacto negativo no débito cardíaco. O VD (ventrículo direito) é muito sensível a pós-carga. É por isso que quando temos baixa pressão arterial em hipertensão pulmonar aguda nós usamos vasopressina que aumenta a PA (inclusive com menos consumo de oxigênio), mas no pulmão funciona estimulado ENOS, causando a liberação de óxido nítrico (outros usam norepinefrina – essa pode ocasionar vasoconstrição pulmonar em alguns bebês). A milrinona não está indicada em situação de encefalopatia hipóxico-isquêmica devido a ocorrência de catastrófica hipotensão arterial. Esses bebês a disfunção do VD é o melhor preditor de lesão cerebral. Por último a minha mensagem para levar para casa: pense na PA, mas pense numa forma mais ampla e sempre o por quê de uma forma holística.  Se tiverem acesso à  hemodinâmica, à ecografia, vocês podem melhora a precisão do seu diagnóstico e consequentemente da terapia. Precisamos utilizar a ecografia, muito judiciosamente. Em Toronto as pessoas treinam por um ano, fazem  em torno de 600-700 exames. Treinamos especialistas.