James P Boardman, Courtney J  Wusthoff, Frances M Cowan

Arch Dis Child Educ Pract Ed 2013;98:2–6.

Apresentação: Guilherme Prata, Daniel Pinheiro Lima; Guilherme Ferreira Almeida; Paulo Ferraresi.
Coordenação: Paulo R. Margotto

Okumura A, Hayakawa F, Kato T, et al ( Department of Pediatrics, Okazaki City Hospital, Okazaki, Aichi, Japan)
Pediatrics 2001, 107:469-475.

Apresentação:Dra. Luciene.
Coordenação: Dr. Paulo R. Margotto

Golombek, S G; La Gama EF; Paneth N. (The Regional Neonatal Center, Westchester medical center, New york Medical College, Valballa, NY).
J Perinatal 2002; 22: 563-565.

Resumido pelo Dr. Paulo R. Margotto, Chefe da Unidade de Neonatologia do HRAS/SES/DF.

H MUSAPASAOGLU, A  MUHTESEM AGILDERE, M TEKSAM, A TARCAN and B GURAKAN (Turquia).
The British Journal of Radiology 2008;81 e57–e60.

Débora Cristiny Gomes – R3 Neonatologia.
Unidade de Neonatologia do HRAS/SES/DF.
Coordenação: Márcia Pimentel/Paulo R. Margotto

W-H Lim, R Lien, M-C Chiang, R-H Fu, J-J Lin, S-M Chu1, J-F Hsu and P-H Yang.

Ana Márcia Vilela Brostel – R3.
Unidade de Neonatologia – HRAS.
Coordenação: Márcia Pimentel/Paulo R. Margotto

Auerbach A, Friedman SE, Arad I, Peleg O, Abram TB, Oz B, Zangen DH.

Apresentação: Lara Vieira S. Meira.
Coordenação:Paulo R. Margotto

Georgios Alexandrou, Beatrice Sklold
Jonna Karlén, Mesfin K. Tessma, Mireille   Vanpée.

Apresentação: Nathália Bardal – R3.
Coordenação; Fabiana Márcia Alcântara Morais

Nehal A. Parikh, Kathleen A. Kennedy, Robert E. Lasky, Georgia E. McDavid and Jon E. Tyson.

Internato Pediatria –  Faculdade de Medicina da Universidade Católica de Brasília.
Apresentação:Gabriela Santos da Silva e Karen Monsores Mendes.
Coordenação: Paulo R. Margotto

Apresentação: Andréia Reis Pereira, Liliane Monteiro Alvares, Thiago de Oliveira Costa Viegas.
Escola Superior de Ciências da Saúde/SES/DF.
Hospital Regional da Asa Sul – Brasília – DF.
Internato em Pediatria.
Prof. Dr. Paulo Roberto Margotto

Dr. Paulo R. Margotto

A dilatação ventricular é a mais freqüente anormalidade cerebral observada nos fetos, sendo que 60% ocorrem de forma isolada. O ponto de corte na definição da ventriculomegalia é uma largura atrial maior que 10 mm (acima de 15 mm é considerada severa ventriculomegalia). O prognóstico dos fetos com ventriculomegalia (VM) é ruim quando associada com anomalias do sistema nervoso central, aberrações cromossômicas, infecção e hemorragia cerebral. A ventriculomegalia moderada não progressiva unilateral pode constituir uma variante do normal da anatomia fetal. A hidrocefalia congênita resulta de um acúmulo excessivo de líquor cefaloraquidiano (LCR) com um excessivo crescimento do perímetro cefálico. Entre as causas, a mais freqüente é a obstrução do aqueduto de Sylvius secundária a infecção, tumor, cisto subaracnóide e angioma do plexo coróide. A hidrocefalia congênita apresenta riscos para o desenvolvimento cognitivo em conseqüência de alterações na proliferação e migração neuronal, além do comprometimento do desenvolvimento neuronal. O manuseio não deve ser baseado somente no tamanho ventricular e do manto cerebral. A hemorragia peri/intraventricular é a maior causa de VM no recém-nascido, mas a VM pode ser o reflexo de ampla lesão da substância branca, principalmente as VM não acompanhadas de macrocefalia, podendo explicar o prognóstico desfavorável neste recém-nascido (RN). A VM secundária à redução da substância branca representa alterações subseqüentes na conectividade hemisférica, provendo assim base para a deficiência cognitiva nestes pacientes. Os RN com  desproporcional aumento do trígono ou corno occipital não apresentaram significantes diferenças no desenvolvimento  nas idades corrigidas de 6,12,18 e 24 meses em relação aqueles RN sem este achado. Dos RN com hemorragia peri/intraventricular, 65% dos casos apresentam dilatação ventricular não progressiva e 35% desenvolvem dilatação progressiva lenta secundária a múltiplos pequenos coágulos no líquor cefaloraquidiano, impedindo a sua circulação ou reabsorção. O prognóstico está relacionado com a severidade da hemorragia e a presença ou não de hemorragia parenquimatosa (infarto hemorrágico periventricular). O único tratamento estabelecido para o hidrocéfalo pós-hemorrágico  persistente e progressivo  com aumento da pressão intracraniana é a derivação ventrículo-peritoneal. Para os RN graves, abaixo de 1500g com coágulos sangüíneos ventriculares, a opção temporária é a colocação do shunt ventriculosubgaleal (em 20% pode ser definitivo) e a derivação ventricular externa. A colocação da derivação proporciona melhor desenvolvimento psicomotor e o conteudo total de mielina pode se aproximar do normal, se os axônios não tenham sido lesados, assim como o restabelecimento das sinapses. A hidrocefalia leva a lesão axonal, seguido de gliose, atrofia da substância branca e em alguns casos, com cavitação desta, além de alterações degenerativas nas fibras descendentes dos tratos corticoespinhais. O deficiente desenvolvimento cortical nos cérebros hidrocefálicos se deve a obstrução do líquor cefaloraquidiano nos estágios fetais (o LCR contém fatores moduladores da neurogênese e diferenciação). O acúmulo do LCR pode resultar em um desenvolvimento cortical anormal através do acúmulo de fatores inibitórios a proliferação neuronal normal. A colocação precoce de uma derivação pode prevenir a lesão  neuronal progressiva. A  perda celular de progenitores neuronais para o LCR (há rompimento do epêndima no hidrocéfalo) pode contribuir para a deficiente recuperação do manto cortical. A exposição destas células no ambiente ventricular com altas concentrações de mediadores inflamatórios nestes RN, além de confundir os clínicos na interpretação da celularidade do LCR nestes  pode interferir com a proliferação apropriada, migração e diferenciação celular.