Categoria: Distúrbios Respiratórios

O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO PRÓ-ENCEFÁLICO N-TERMINAL pode diagnosticar com precisão a hipertensão pulmonar crônica em neonatos de idade gestacional extremamente baixa: um estudo de coorte retrospectivo

O PEPTÍDEO NATRIURÉTICO PRÓ-ENCEFÁLICO N-TERMINAL pode diagnosticar com precisão a hipertensão pulmonar crônica em neonatos de idade gestacional extremamente baixa: um estudo de coorte retrospectivo

Can Nterminal probrain natriuretic peptide accurately diagnose chronic pulmonary hypertension among extremely low gestational age neonates: A Retrospective Cohort Study.Garcia-Gozalo M, Jain A, Weisz DE, Jasani B.J Perinatol. 2025 Nov 13. doi: 10.1038/s41372-025-02462-3. Online ahead of print.PMID: 41233504. Canadá.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A Hipertensão Pulmonar Crônica (HPC) é uma complicação reconhecida da displasia broncopulmonar (DBP) em neonatos de idade gestacional extremamente baixa ( < 28 semanas de idade gestacional.  A incidência de HPC em bebês prematuros com DBP varia de 17 a 37% e está associada ao aumento da mortalidade e morbidade.  Quase metade dos pacientes com HPC morre nos primeiros 2 anos após o diagnóstico. O diagnóstico e o manejo da DBP-HPC são cruciais devido à sua associação com crescimento subótimo, desfechos de neurodesenvolvimento ruins e aumento da mortalidade.  Níveis de NT pro-BNP: Os níveis plasmáticos de NT pro-BNP foram significativamente elevados no grupo HPC: **1580 vs 893 ** (p= 0,004), embora  a acurácia diagnóstica moderada para detectar HPC em RN <28 semanas quando comparado com a ecocardio concorrente. Um valor de corte de NT pro-BNP de 1129 ng/L demonstrou alta sensibilidade (85%). Níveis abaixo desse limiar podem ser considerados tranquilizadores do ponto de vista do rastreamento, indicando uma menor probabilidade de HPC.

 

 

Oxigenoterapia no recém-nascido prematuro extremo: muito é ruim, pouco pode ser mortal

Oxigenoterapia no recém-nascido prematuro extremo: muito é ruim, pouco pode ser mortal

Palestra realizada por Jorge Fabres (Chile) no 27º Congresso de Perinatologia, Rio de Janeiro, 2-22/11/2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

 

Na Reanimação da Sala de Parto (atualização de 2025) houve mudanças importante: – < 32 semanas → iniciar com FiO₂ ≥ 30% (pode ser 50%, 60%, 70% ou até 100%); – 32–34 semanas → mantém-se 21–30% (evidência ainda insuficiente). Base: metanálise de dados individuais (Sotiropoulos 2024) mostrou que FiO₂ alta (≥90%) associou-se a menor mortalidade em <32 semanas. Meta essencial: SpO₂ ≥ 80% aos 5 minutos de vida (baixa saturação aos 5 min aumenta morte precoce e HIV grave). Oxienoterapia de manutenção na UTI (recomendação de 2025): Especialmente <28 semanas → manter SpO₂ 90–95%. Aceitar alarme inferior em 88–89% (nunca 85%) e Vigilância rigorosa e tratamento precoce da retinopatia da prematuridade.

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

AUDIO por IA: Avaliação e fisiopatologia da Hipertensão Pulmonar Aguda

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perintalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro.

Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta.

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

AVALIAÇÃO E FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA

Palestra administrada pela Dr. Lauren Ross (EUA), ocorrida no 27º Congresso de Perinatalogia (20-22/11/2025) no Rio de Janeiro. Realizado por Paulo R. Margotto

A hipertensão pulmonar aguda (HPa) neonatal vai além da transição fetal tardia, com fenótipos distintos: mediada por resistência (PPHN clássico, ex.: aspiração de mecônio, hipoplasia pulmonar), mediada por fluxo (ex.: transfusão feto-fetal, shunt E-D via PCA) e mediada por pressão pós-capilar (hipertensão venosa pulmonar, ex.: disfunção diastólica do VE, hérnia diafragmática). O manejo deve ser guiado pela fisiologia, otimizando pré-carga, pós-carga e contratilidade, com ecocardiografia essencial para identificar o fenótipo.Manejo de acordo com o fenótipo:Mediados por resistência: Diminuir pós-carga do VD (vasodilatadores pulmonares como iNO, recrutamento pulmonar), aumentar pré-carga do VE, melhorar contratilidade (epinefrina baixa dose). Evitar taquicardia excessiva (reduz enchimento ventricular).Mediados por fluxo: Mitigar shunt (Lei de Poiseuille: ajustar pressões, viscosidade), evitar iNO (piora edema pulmonar), usar diuréticos.Venosa pulmonar: Reduzir pós-carga do VE, evitar vasodilatadores pulmonares. Protocolo institucional: Iniciar iNO em doses baixas (5-20 ppm, monitorar eco a cada 8h), epinefrina 0,03-0,05 mcg/kg/min, vasopressina 0,3-2,5 mU/kg/min (manter PA diastólica >3º percentil), hidrocortisona 1 mg/kg q8h, PGE1 se restrição ductal, milrinona 0,25-0,75 mcg/kg/min após 24h (evitar em insuficiência renal). É citado um caso ilustrativo: RN a termo com asfixia, HPa suprassistêmica, colapso resolvido por drenagem vesical (POCUS identificou bexiga distendida comprimindo retorno venoso).Mensagens chave: Tratamento foca em condições de carga cardíaca (Frank-Starling, frequência-força); iNO pode ser prejudicial em HPa por fluxos/venosos; necessidade de POCUS completo e mais estudos randomizados. Suscetibilidade neonatal: miocárdio imaturo responde mal a volume/FC alta. Consultem também o AUDIO desta Palestra.

Azitromicina para prevenção de displasia broncopulmonar e outros desfechos adversos neonatais em bebês prematuros: uma revisão sistemática atualizada e metanálise

Azitromicina para prevenção de displasia broncopulmonar e outros desfechos adversos neonatais em bebês prematuros: uma revisão sistemática atualizada e metanálise

Azithromycin for Prevention of Bronchopulmonary Dysplasia and Other Neonatal Adverse Outcomes in Preterm Infants: An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Joseph M, Murali Krishna M, Karlinksi Vizentin V, Provinciatto H, Ezenna C.Neonatology. 2025 Aug 12:1-10. doi: 10.1159/000547537. Online ahead of print.PMID: 40795809. Estados Unidos.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A Displasia Broncopulmonar (DBP) é uma causa de morbidade grave em bebês prematuros, e a azitromicina foi estudada devido às suas propriedades antimicrobianas e anti-inflamatórias.Uma metanálise atualizada de Ensaios Clínicos Randomizados (ECRs), incluindo 1.360 recém-nascidos prematuros, concluiu que:  a azitromicina não alterou significativamente o risco do composto de DBP ou morte; o risco de DBP isolada, morte, enterocolite necrosante (NEC), hemorragia intraventricular (HIV), retinopatia da prematuridade (RoP), duração da ventilação mecânica e necessidade de corticosteroide pós-natal foram semelhantes entre o grupo azitromicina e o grupo placebo. Os autores concluem que  em recém-nascidos prematuros, a azitromicina não demonstrou valor na prevenção de desfechos clínicos adversos em comparação ao placebo.A melhor estratégia para reduzir a incidência de DBP é evitar ou diminuir a duração da ventilação invasiva e gerenciar fatores como a administração de cafeína (primeira droga a ser usada) e o controle rigoroso de fluidos.

Impacto da patologia placentária no risco de displasia broncopulmonar em bebês prematuros: o papel da idade gestacional e do sexo.

Impacto da patologia placentária no risco de displasia broncopulmonar em bebês prematuros: o papel da idade gestacional e do sexo.

Impact of placental pathology on the risk of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants: The role of gestational age and sex.Ramos-Navarro C, Gregorio-Hernández R, Pérez-Pérez A, Rodríguez-Corrales E, Vigil-Vázquez S, Arriaga-Redondo M, Merino-Hernández A, Sánchez-Luna M.Eur J Pediatr. 2025 Feb 26;184(3):211. doi: 10.1007/s00431-025-06016-9.PMID: 40009187. Itália.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esse artigo foca no impacto da patologia placentária (má perfusão vascular e inflamação) no risco de Displasia Broncopulmonar (DBP)  de grau 2-3 em 1128 recém-nascidos prematuros (< 32 semanas de gestação0, destacando a influência da idade gestacional (IG) e do sexo. As patologias placentárias foram classificadas em inflamatória, má perfusão vascular ou ausência de patologia.  Os resultados demonstram que o impacto da patologia placentária é influenciado pela idade gestacional (IG) e pelo sexo: a patologia placentária foi fortemente associada a uma menor idade gestacional ao nascimento (em média, 1,4 semanas a menos). Embora aumente a mortalidade ao desencadear o parto extremamente prematuro, a inflamação placentária, por si só, não aumenta a morbidade respiratória (DBP) quando comparada a bebês com IG semelhante. A má perfusão vascular apresentou dimorfismo sexual nos bebês nascidos com 27 semanas de IG ou mais: Meninos: a má perfusão placentária conferiu um risco 2,25 vezes maior de desenvolver DBP. Esse efeito é crucialmente independente da idade gestacional e da exposição à ventilação mecânica (VM). á as meninas não apresentaram diferenças significativas no risco de DBP nessa faixa etária gestacional.Assim, A má perfusão placentária afeta o desenvolvimento pulmonar de forma específica ao sexo, indicando que agressões pré-natais influenciam a fisiopatologia da DBP de maneira diferenciada, especialmente nos MENINOS, Solicite SOLICITE HISTOLOGIA DA PLACENTA E PESO NOS PREMATUROS! Pode inclusive prever o desenvolvimento de Retinopatia da prematuridade (nos complementos);

FARMACOLOGIA NA HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA: MANEJO CARDIOVASCULAR

FARMACOLOGIA NA HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÊNITA: MANEJO CARDIOVASCULAR


Pharmacology
 in Congenital Diaphragmatic Hernia: A Focus on Cardiovascular Management.
Lapointe A, Kipfmueller F, Patel N, Altit G.Neoreviews. 2025 Oct 1;26(10):e660-e678. doi: 10.1542/neo.26-10-060.PMID: 41027625 Review

Realizado por Paulo R. Margotto.

 

A hérnia diafragmática congênita (HDC) apresenta um desafio complexo no cuidado neonatal, exigindo estratégias farmacológicas personalizadas para gerenciar sua fisiopatologia cardiorrespiratória distinta. A HDC é comumente associada a hipertensão pulmonar, função miocárdica prejudicada e interações cardiorrespiratórias adversas, contribuindo para morbidade e mortalidade significativas. A farmacoterapia eficaz deve abordar esses fatores interconectados enquanto minimiza complicações ou efeitos colaterais. Apesar de dados limitados de ensaios clínicos randomizados específicos para HDC, relatos recentes destacam os benefícios de uma abordagem de medicina de precisão, focando em tratamentos individualizados com base na fisiopatologia em evolução. As intervenções terapêuticas envolvem principalmente vasodilatadores pulmonares, inotrópicos e vasopressores, prostaglandinas e corticosteroides; cada agente tem um efeito fisiológico distinto e o uso precisa ser adaptado à fisiopatologia específica do paciente. A ecocardiografia neonatal direcionada surgiu como uma ferramenta valiosa para otimizar decisões de tratamento, fornecendo insights em tempo real sobre o desempenho ventricular e o status hemodinâmico.

AUDIO:Farmacologia na Hérnia Diafragmática Congênita: Um Foco no Manejo Cardiovascular

AUDIO:Farmacologia na Hérnia Diafragmática Congênita: Um Foco no Manejo Cardiovascular


Pharmacology
 in Congenital Diaphragmatic Hernia: A Focus on Cardiovascular Management.
Lapointe A, Kipfmueller F, Patel N, Altit G.Neoreviews. 2025 Oct 1;26(10):e660-e678. doi: 10.1542/neo.26-10-060.PMID: 41027625 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto

 

A hérnia diafragmática congênita (HDC) apresenta um desafio complexo no cuidado neonatal, exigindo estratégias farmacológicas personalizadas para gerenciar sua fisiopatologia cardiorrespiratória distinta. A HDC é comumente associada a hipertensão pulmonar, função miocárdica prejudicada e interações cardiorrespiratórias adversas, contribuindo para morbidade e mortalidade significativas. A farmacoterapia eficaz deve abordar esses fatores interconectados enquanto minimiza complicações ou efeitos colaterais. Apesar de dados limitados de ensaios clínicos randomizados específicos para HDC, relatos recentes destacam os benefícios de uma abordagem de medicina de precisão, focando em tratamentos individualizados com base na fisiopatologia em evolução. As intervenções terapêuticas envolvem principalmente vasodilatadores pulmonares, inotrópicos e vasopressores, prostaglandinas e corticosteroides; cada agente tem um efeito fisiológico distinto e o uso precisa ser adaptado à fisiopatologia específica do paciente. A ecocardiografia neonatal direcionada surgiu como uma ferramenta valiosa para otimizar decisões de tratamento, fornecendo insights em tempo real sobre o desempenho ventricular e o status hemodinâmico.

A Síndrome do Desconforto Respiratório é o exemplo perfeito da Neonatologia

A Síndrome do Desconforto Respiratório é o exemplo perfeito da Neonatologia

Respiratory distress syndrome is the poster child for neonatology.Jobe AH (Figura 1) .Pediatr Res. 2025 Jul;98(1):59-64. doi: 10.1038/s41390-024-03723-1. Epub 2025 Jan 16.PMID: 39821130. No abstract available.

Realizado por Paulo R. Margotto.

O uso de  CPAP: principal intervenção na redução da mortalidade por SDR.

 

A Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) é causada principalmente pela deficiência de surfactante. A mortalidade por SDR caiu drasticamente de cerca de 50% (nas décadas de 1950, 60 e 70) para menos de 2% atualmente. Essa queda notável na mortalidade é atribuída à introdução de quatro terapias principais: CPAP, terapia com surfactante, esteroides pré-natais e ventilação mecânica.• CPAP (Pressão Positiva Contínua nas Vias Aéreas): É vista como a principal intervenção para reduzir a mortalidade por SDR. O CPAP reverte a anormalidade fisiológica da SDR, tratando a atelectasia (colapso pulmonar) com notável melhora na oxigenação.• Surfactante: O tratamento com surfactante alterou profundamente a função pulmonar, diminuindo a pressão de abertura do pulmão e aumentando maciçamente o volume pulmonar.• Esteroides Pré-natais: Interagem de forma sinérgica com o surfactante para melhorar a função pulmonar. A Ventilação Mecânica (VM), embora necessária, leva inevitavelmente à injúria pulmonar. O início da ventilação é a chance que tem o clínico de lesar o pulmão do pré-termo. A VM também causa danos ao cérebro (por flutuações no fluxo sanguíneo cerebral e neuroinflamação). Há preocupação de que a dosagem atual de esteroides possa ser excessivamente alta, o que pode levar a deficiências no neurodesenvolvimento e à chamada “Síndrome da Dismaturação” (caracterizada por cérebros menores, resultados neurológicos anormais e risco de doenças precoces como Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica  e insuficiência cardíaca. A dosagem rotineira pode suprimir a função adrenal por pelo menos duas semanas. O foco atual é evitar ou limitar o período de ventilação mecânica para melhorar tanto a Displasia Broncopulmonar (DBP) quanto os desfechos neurológicos

O uso do modo SIMV deve ser abolido da Neonatologia ?

O uso do modo SIMV deve ser abolido da Neonatologia ?

Celso M. Rebello. Apresentado no XXXII  Encontro Internacional de Neonatologia  da Santa Casa de São Paulo (16-17 de maio de 2025) sob a Coordenação geral do Dr. Maurício Magalhães.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A SIMV (ventilação mandatória sincronizada) continua sendo utilizada, frequentemente com pressão de suporte, especialmente na fase de desmame. Existe uma lacuna entre a literatura e a prática, muitas vezes devido à inércia .A SIMV isolada (sem pressão de suporte) não tem justificativa na literatura, nem na fase aguda nem no desmame, particularmente pelo aumento do trabalho respiratório.  SIMV com pressão de suporte é equivalente a outros modos em termos de mortalidade e DBP (displasia broncopulmonar), mas os modos que suportam todas as respirações (assisto-controlado, NAVA, pressão de suporte) resultam em um desmame mais curto. O maior trabalho respiratório ocorre na SIMV, especialmente quando comparada à NAVA. A recomendação é que o uso da SIMV exige obrigatoriamente a associação de pressão de suporte. Para pacientes com maior gravidade, a SIMV pode não ser a melhor opção. O assisto-controlado, preferencialmente com volume alvo, é considerado a melhor forma inicial de ventilação para quadros respiratórios mais importantes. A SIMV com pressão de suporte pode ser reservada para crianças com pulmões “praticamente bons” (em desmame, pós-cirurgia abdominal com quadro respiratório estável) ou em situações onde o assisto-controlado com volume alvo leva à hipocapnia devido a problemas no sensor de fluxo. Em situações práticas, SMV com pressão de suporte é usado quando o ACV com volume alvo causa hipocapnia, indicando leituras imprecisas do sensor de fluxo, permitindo que o volume alvo seja aplicado apenas nos ciclos controlados.