Categoria: Distúrbios Respiratórios

Tratamento da hipertensão Pulmonar Neonatal Refratária (Hérnia Diafragmática e Displasia broncopulmonar)

Tratamento da hipertensão Pulmonar Neonatal Refratária (Hérnia Diafragmática e Displasia broncopulmonar)

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Judy Aschner (EUA). Professora de Pediatria, Chefe do Serviço Joseph M. Sanzai Chldren´s Hackensack University Medical Center. 12º Simpósio Internacional de Neonatologia do Rio de Janeiro, online, 31 de outubro de 2020. Reproduzido e Pesquisado por Paulo R. Margotto. Ultrassonografista Neonatal da UTI Neonatal do Hospital Santa Lúcia e da Maternidade Brasília/SES/DF.

É abordada a categoria de hipertensão pulmonar (progressiva e crônica) que apresenta uma vasculatura estruturalmente anormal, seja pré-natal (hérnia diafragmática congênita-HDC) ou pós-natal (displasia broncopulmonar-DBP), com apresentação e dois casos representativos de cada situação. Na primeira situação (hérnia diafragmática) quanto à resposta ao iNO (óxido nítrico inalado), os achados  ecocadiográficos são essenciais: se você estiver com um RN com hipertensão pulmonar com shunt D-E em ambos os níveis atrial e canal arterial sugere resposta favorável ao iNO. No entanto a presença de disfunção do VE (ventrículo esquerdo), shunt ductal D-E e acompanhando de insuficiência mitral e shunt E-D atrial, indica que você não está só lidando com o RN com hipertensão arterial pulmonar, mas também hipertensão venosa pulmonar. O uso do iNO nessa situação pode até piorar o seu quadro, pois o iNO poderá exarcebar essa  hipertensão arterial esquerda e venosa pulmonar  e contribuir com a hemorragia pulmonar. Portanto, A ecocardiografia e shunt a nível atrial vai lhe ajudar a selecionar aqueles bebês que podem realmente se beneficiar com o iNO. É importante saber que maioria das crianças com hérnia diafragmática congênita tem hipoplasia do VE com deficiente enchimento E disfunção como esse bebê. Assim a resposta ao iNO depende da função do VE. Ao nascer um bebê com HDC esse deve ser submetido a uma ecocardiografia na primeira hora de vida. Quanto à terapia de volume: a hipotensão é comum nesses bebês e há muitas causas além da hipovolemia. Devemos ser muitos cautelosos ao usarmos volume em um RN com HDC ou qualquer outro caso com disfunção do VE. Lembrar que a insuficiência adrenal é muito comum e pode complicar o quadro da HDC e diminuir a resposta às catecolaminas. Se cortisol baixo, iniciar hidrocortisona. Nos bebês com HDC com hipotensão refratária, a vasopressina parece que melhora a hemodinâmica sistêmica e a troca gasosa sem nenhum efeito adverso sobre a resistência vascular pulmonar e na hipertensão pulmonar. Quanto à milrinona: droga com propriedades inotrópicas (melhora a função sistólica), lusitrópicas (melhora a função diastólica) e efeito vasodilatador pulmonar direto e não aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Quanto à hipertensão pulmonar tardia nesses bebes (pode persistir por semanas ou meses) e terapia vasodilatadora pulmonar (sildenafil e o prostanóides, como o treprostinil) tem um papel crítico no seu manuseio. Usando exames de eco cardíacos seriados, as estimativas da pressão da artéria pulmonar podem ser usadas para prever o resultado clínico. Assim, a HDC é uma doença cardíaca e pulmonar e o tratamento medicamentoso é mais importante que o momento do reparo. Crianças mais graves tendem a ter hipertensão pulmonar crônica. Na segunda situação (DBP): devem ser submetidos à ecocadiografia aqueles que estão em suporte ventilatório no 7º dia de vida (se hipertensão pulmonar aumenta o risco de DBP), que apresentam episódios recorrentes de hipoxemia, aqueles com DBP moderada a severa. O iNO tem sido usado nesses bebês (tem efeito vasodilatador e efeito angiogênico [aumenta a vascularização]), NO ENTANTO, não devendo ser usado para prevenir a DBP e tem sido usado no tratamento de crises de hipertensão pulmonar. A melhor estratégia ventilatória nesses bebês com DBP é usar maior volume corrente, maior tempo inspiratório com uma frequência menor. Isso vai melhorar a distribuição dos gases e melhorar a gasometria e não vai levar a uma sobredistensão regional. Havendo suspeita de edema pulmonar, pensar em estenose da veia pulmonar (menos 50% sobrevive aos 2 anos!).

Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP) do Recém-Nascido

Hipertensão Pulmonar Persistente (HPP) do Recém-Nascido

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Apresentação: Antônio Batista de Freitas Neto. R3 Medicina Intensiva Pediátrica – HMIB/SES/DF. Coordenação: Carlos Alberto Zaconeta.

  • A hipertensão pulmonar (HP) se caracteriza quando o ventrículo direito (VD) não consegue superar a alta resistência vascular pulmonar (RVP): o canal arterial (shunt D-E) de certa forma protege e alivia o VD. Em situações de alta RVP: o VD não consegue bombear o sangue e ocorre shunt D-E pelo forame oval, detectado pela ecocardiografia (não detectado pela diferença de saturação pré e pós-ductal).
  • A HP ocorre devido à inabilidade do VD de bombear sangue contra esta alta resistência pulmonar levando ao shunt através do forame oval e do canal arterial, o que caracteriza a síndrome.
  • O entendimento deste conceito é muito importante, pois não somente a elevação da resistência vascular pulmonar, mas também a habilidade do ventrículo direito em vencer essa resistência, são fatores determinantes na hipertensão pulmonar neonatal. Nestas condições, terapias voltadas ao aumento da contratilidade do ventrículo direito levam à melhora da oxigenação (diminuição do shunt).
  • O agente ideal para o tratamento da hipertensão pulmonar persistente (HPP) deveria primariamente reduzir a resistência vascular pulmonar e a pós-carga ventricular direita, minimizando o shunt extrapulmonar e intrapulmonar, além de melhorar o débito cardíaco e a perfusão aos órgãos vitais, sem aumentar a demanda de oxigênio ao miocárdio.O iNO é o agente de escolha devido aos seus efeitos seletivos na vasculatura pulmonar. No entanto, mais que 30%-40% dos RN não respondem ao iNO, necessitando de tratamento alternativo.
  • Tradicionalmente, os médicos são relutantes em tratar HPP com agentes redutores da pós-carga devido à preocupação com a hipotensão sistêmica e o desejo de manter a pressão arterial (PA) acima da pressão arterial normal, na tentativa de reverter o shunt ductal.
  • Esta abordagem não focaliza o distúrbio fisiológico primário do leito vascular pulmonar levando ao aumento da pós-carga ventricular direita, o que pode resultar em prejuízo por várias razões.
  • A hipertensão pulmonar pode ser tão severa que a tentativa de excedê-la pode exigir altas doses de vasopressores. Agentes usados para este fim, como dopamina e epinefrina causam tanto vasoconstricção sistêmica como pulmonar, podendo assim exacerbar a hipertensão pulmonar. Segundo, estes agentes induzem a taquicardia e alteram o equilíbrio do metabolismo celular, em particular do miocárdio, aumentando a demanda de O2 com risco potencial aumentado de apoptose e necrose das células do miocárdio. Finalmente, em alguns pacientes, o ductus pode não estar patente.
  • Torna-se importante, portanto, o conhecimento da hemodinâmica cardiopulmonar, quanto ao uso de milrinona e sildenafil, consideradas excelentes drogas inotrópicas.
Duração da ventilação mecânica, desenvolvimento do tronco cerebral e neurodesenvolvimento em crianças nascidas prematuras: um estudo de coorte prospectivo

Duração da ventilação mecânica, desenvolvimento do tronco cerebral e neurodesenvolvimento em crianças nascidas prematuras: um estudo de coorte prospectivo

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Mechanical Ventilation Duration, Brainstem Development, and Neurodevelopment in Children Born Preterm: A Prospective Cohort Study. Guillot M, Guo T, Ufkes S, Schneider J, Synnes A, Chau V, Grunau RE, Miller SP.J Pediatr. 2020 May 23:S0022-3476(20)30653-3. doi: 10.1016/j.jpeds.2020.05.039. Online ahead of print.PMID: 32454115.

Apresentação: Flávia Moura (R3 Neonatologia) e Helena de Oliveira Melo ((R3 Terapia Intensiva Pediátrica). Coordenação: Nathalia Bardal e Paulo R. Margotto.

O estudo de 2006 a 2013, incluindo 144 recém-nascidos (RN), em Vancouver, Canadá, usou Imagens por Tensor de Difusão (DTI) por ressonância magnética (RM) e a análise estatística espacial baseada em tratos (TBSS) para avaliar o desenvolvimento microestrutural da substância branca. Essa coorte foi comparada aos 48 neonatos nascidos com <30 semanas IG (expostos e não expostos à ventilação mecânica) e internados para a UTIN do Hospital Universitário de Lausanne (Suíça) entre fevereiro de 2011 e maio de 2013, com características semelhantes diferindo apenas nos dias de ventilação mecânica (média de 4,7 dias). A displasia broncopulmonar (DBP) ocorreu, na coorte original, em 32% e 82% dos sobreviventes foram acompanhados até a idade corrigida de 4,5 anos. As imagens foram realizadas em média com 32,1 sem de idade gestacional pósmenstral e na idade equivalente ao termo (média de 40,4 semanas de idade pósmenstrual). Os neonatos foram classificados em dois grupos de ventilação mecânica (VM): baixa <28 dias e alta ≥28 dias. O número de dias de VM no período neonatal foi associado linearmente com resultados motores em idade pré-escolar (Cada período de 10 dias de VM foi associado a uma diminuição de 4,6 pontos na da função motora aos 4,5 anos de idade, independente da idade gestacional, volume da substância branca, hemorragia cerebelar e uso de dexametasona. O número de dias de ventilação mecânica foi significativamente associado aos volumes da ponte e da medula na RM na idade equivalente a termo. É importante ressaltar que ponte ou medula menor na idade de termo se correlacionou com escores motores mais baixos na era pré-escolar. Interessante que o número de dias em ventilação não invasiva não foi associado aos resultados motores. Assim, esse estudo evidenciou que a VM prolongada está associada à maturação da substância branca prejudicada e desenvolvimento anormal do tronco cerebral na idade de termo, que prediz resultados motores adversos em idade pré-escolar. Portanto, fia a mensagem: limitar o uso da VM em favor da ventilação não invasiva pode potencialmente melhorar os resultados em neonatos muito prematuros. Nos complementos, uma revisão seletiva nos últimos 8 anos que mostra a) o impacto da duração da ventilação mecânica nos distúrbios do neurodesenvolvimento, principalmente nos RN<1000g (≥15 dias: associação significativa com paralisia cerebral e transtorno de atenção/déficit / hiperatividade b) o atraso da maturação cerebral nos RN com DBP (3,8 vezes mais), principalmente naqueles com maior tempo de VM c) o início da ventilação usando uma estratégia prejudicial resulta em inflamação cerebral aguda e lesão por meio de duas vias principais: uma cascata inflamatória e instabilidade hemodinâmica: a cascata pulmonar inflamatória que atravessa a barreira hematoencefálica, causando superprodução de citocinas pró-inflamatórias e lesão da substância branca cerebral, podendo comprometer a vascularização cerebral e reduzir a integridade da barreira hematoencefálica d) o maior risco nos RN com restrição do crescimento intrauterino se deve à hipoxia crônica no útero (primeiro golpe) e o estresse da ventilação neonatal (segundo golpe) e) VM entre 15-28 dias, associou-se com aumento de 2 vezes de leucomalácia periventricular, 2,8 vezes de retinopatia da prematuridade e 2 vezes e comprometimento da resposta auditiva e) Independente de sexo, idade gestacional e idade na ressonância magnética, os bebês prematuros com DBP exibiram reduções marcantes na anisotropia fracionada no corpo caloso (p = 0,006), trato corticoespinhal (p = 0,003) e pedúnculo cerebelar superior (p = 0,002). Os dias em ventilador mecânico no grupo da DBP foi de 22,4 ± 18,4 dias versos 9,2 ± 6,3 (p = 0,002). Portanto os dados atuais fornecem inequívoca justificativa para evitar ventilação mecânica invasiva e limitar a duração dessa exposição em bebês prematuros. Esforços para encurtar a duração da ventilação mecânica deve ser uma alta prioridade na Terapia Intensiva para bebês de muito baixo peso.

Resultados de bebês após infecção materna com SARS-CoV-2: primeiro relato do estudo PRIORITY

Resultados de bebês após infecção materna com SARS-CoV-2: primeiro relato do estudo PRIORITY

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Infant Outcomes Following Maternal Infection with SARS-CoV-2: First Report from the PRIORITY Study. Flaherman VJ, Afshar Y, Boscardin J, Keller RL, Mardy A, Prahl MK, Phillips C, Asiodu IV, Berghella WV, Chambers BD, Crear-Perry J, Jamieson DJ, Jacoby VL, Gaw SL. Artigo Livre!

 Realizado por Paulo R. Margotto. Neonatologista Ultrassonografista Cerebral da Maternidade Brasília/ Hospital Santa Lúcia
Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF.

Entre os 263 bebês inscritos no estudo PRIORITY, os resultados adversos, incluindo nascimento prematuro, admissão na UTIN e doença respiratória, não diferiram entre aqueles nascidos de mães com teste positivo para SARS-CoV-2 e aqueles nascidos de mães com teste negativo.

Não foi relatada pneumonia ou infecção do trato respiratório nesta coorte até 6-8 semanas de idade.

Entre bebês nascidos de mães com teste positivo para SARS-CoV-2, a incidência estimada de um teste positivo para SARS-CoV-2 infantil foi baixa em 1,1% (0,1%, 4,0%), e os bebês tinham sintomas mínimos. Nenhum bebê necessitou de reinternação no período de acompanhamento.

No geral, esses resultados são tranquilizadores e sugerem que bebês nascidos de mães infectadas com SARS-CoV-2 geralmente se dão bem nas primeiras 6-8 semanas após o nascimento.

Percepções atuais em Ventilação Não Invasiva para Tratamento de Doenças Respiratórias Neonatais

Percepções atuais em Ventilação Não Invasiva para Tratamento de Doenças Respiratórias Neonatais

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Current insights in non–invasive ventilation for the treatment of neonatal respiratory disease. Permall DL, Pasha AB, Chen XQ.Ital J Pediatr. 2019 Aug 19;45(1):105. doi: 10.1186/s13052-019-0707-x.PMID: 31426828 Free PMC article. Review. Artigo Livre!

Apresentação: Jamille Coutinho Alves. Coordenação: Diogo Pedroso. Revisão: Paulo R. Margotto

O estudo aborda os modos  de ventilação não invasiva e aborda  estudos que compararam a eficácia de cada modo (CPAP  nasal, Ventilação por pressão positiva nasal [IPPV], Cânula de alto fluxo< assim como novos modos de ventilação não invasiva, como ventilação de oscilação de alta frequência nasal, Assistência ventilatória ajustada neuralmente além da insuflação sustentada na Sala de Parto. A falha de extubação é estressante e estratégia para evitá-la, com base em pesquisa de 1435 estudos, resultando  no final 50 estudos mostrou a eficácia do CPAP nasal >= 5 cmH20 e de preferência o CPAP ciclado (que conhecemos como VNI)  mostraram-se eficazes  ( a cânula de alto fluxo não foi eficaz para os RN <26 semanas e nos maiores, não foi inferior ao CPAP nasal, porém deixar o CPAP nasal de prontidão para o resgate da sua falha).Segundo  Eduardo Bancalari em sua Conferência em Miami, em 2014: passei quase toda a minha carreira lidando com ventilação mecânica e agora espero em 30 minutos convencê-los a não usá-la. Então, como podemos evitar esta ventilação mecânica? (How can we keep babies off mechanical ventilation?) Já lhes digo: não inicie a VM a menos que  esteja claramente justificada. Use formas alternativas: CPAP nasal, NIPPV (nasal intermittent posite pressure ventilation). Descontinue a ventilação logo que possível; desmame agressivamente para um suporte respiratório menos invasivo. Esta é a mensagem que quero deixar a todos aqui em Miami. Sei que nem sempre é possível, mas devemos sempre tentar. Dados apóiam a noção de que os esforços para encurtar a duração da ventilação mecânica devem ser uma alta prioridade na terapia intensiva para bebês de extremo baixo peso. No entanto, se pode concluir que o suporte respiratório não invasivo seria menos prejudicial para o pulmão do que a ventilação endotraqueal ou que poderia ser usado por períodos prolongados. Quanto à Insuflação Sustentada (IS) na Sala de Parto, grande estudo de Kirpalani foi interrompido devido ao elevado risco de morte dentro de 48 horas com a insuflação sustentada, sem evidência de benefício (7,5% vs. 1,4% – p = 0, 002 (7,5% vs. 1,4%). O Programa de Reanimação Neonatal não recomenda o uso rotineiro da IS inicial (> 5 seg) para prematuros sem respiração espontânea. O Grupo das Austrália demonstrou que 80% dos  bebês muito prematuros  respiram ao nascer e 67% choram.

Surfactante Endotraqueal Combinado Com Budesonida na SDRA Neonatal

Surfactante Endotraqueal Combinado Com Budesonida na SDRA Neonatal

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Endotracheal Surfactant Combined With Budesonide for Neonatal ARDS. Deliloglu B, Tuzun F, Cengiz MM, Ozkan H, Duman N.Front Pediatr. 2020 May 5;8:210. doi: 10.3389/fped.2020.00210. eCollection 2020.PMID: 32432062 Free PMC article. Artigo Livre!

Apresentação: Ana Elisa Oliveira Rosa E Sousa . Coordenação: Carlos Alberto Moreno Zaconeta.

A SDRA é um diagnóstico novo em recém-nascido (RN), diagnosticado pelos Critérios de Montreux: início agudo (dentro de uma semana) índice de oxigenação [PaO2/FiO2] >4, opacificação bilateral difusa na imagem pulmonar e edema pulmonar não cardíaco confirmado pela ecocardiografia). O estado inflamatório exarcebado pulmonar é a parte central da fisiopatologia. Pensou-se no uso da budesonida, um potente anti-inflamatório pulmonar local como uma opção. Os autores relatam dois casos, sendo o primeiro um RN de 23 sem, 470g, trigemelar, no respirador aos 3º dias de vida, com piora clinica compatível cm SDRA pelos Critérios de Monteux, sendo decidido usar surfactante (100mg/kg) +budesonida (0,25mg/kg) 2 vezes com intervalo de 8 horas, com melhora em 12 horas e desmame do respirador com 48 dias e alta domiciliar com 95 dias de vida. O segundo bebês, de 2 semanas, 694g, ventilação de alta fequência aos 14 dias, sem resposta ao esteróide e com 28 dias, piora clínica em ventilação volume garantido, sendo diagnosticado SDRA, recebendo surfactante+budesonida via endotraqueal. O bebê foi extubado com 48 dias e vida e alta domiciliar com 76 dias. Na UTI Pediátrica, a incidência é de 2,9-9,5/100.000, com taxa de mortalidade de 18-35%%. Na Neonatologia a mortalidade é relatada em 17,3% na 36ª semana pós-menstrual. Entre os gatilhos nos neonatos, a sepse foi a mais importante (39,1%), sendo esses gatilhos importantes na inativação do surfactante. No entanto, junto com a budesonida, o surfactante pode aumentar a sua distribuição e efeito. Esse é o primeiro relato do uso da combinação surfactante+budesonida na SDRA neonatal.Consultamos 4 renomados Professores da Austrália e Estados Unidos em que enfatizam  a possível estratégia da combinação do surfactante+budesonida na prevenção da  displasia broncopulmonar (DBP), como também com melhores resultados do neurodesenvolvimento. Dargaville enviou para nós um capítulo de livro (2020) em  mostra que  na DBP ocorre ma disfunção do surfactante endógeno, razão pela qual não tem indicação nessa situação; no entanto,  destaca vantagens do surfactante exógeno como veículo de agente terapêutico  na luta contra a DBP. Segundo Alan Jobe, o surfactante sozinho não ajuda, mas a budesonida é um potente anti-inflamatório e pode ser distribuído no pulmão lesionado com um pouco de surfactante. A inflamação pulmonar é central na fisiopatologia da displasia broncopulmonar (DBP) em bebês muito prematuros.  O surfactante transporta a budesonida pelo pulmão distal, onde ocorre a diminuição alveolar da DBP (80% da budesonida podem permanecer nos pulmões por até 8 horas após a instilação intratraqueal de surfactante + budesonida). Essa combinação, segundo Bancalari pode vir a constituir uma “bala mágica” na DBP. A corioamnionite diminui a ação da budesonida.

Suspensão da cafeína em neonatos prematuros: quanto tempo para o nível cair abaixo da faixa terapêutica?

Suspensão da cafeína em neonatos prematuros: quanto tempo para o nível cair abaixo da faixa terapêutica?

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Stopping caffeine in premature neonates: how long does it take for the level of caffeine to fall below the therapeutic range?Chung J, Tran Lopez K, Amendolia B, Bhat V, Nakhla T, Slater-Myer L, Saslow J, Aghai ZH.J Matern Fetal Neonatal Med. 2020 Feb 20:1-5. doi: 10.1080/14767058.2020.1729117. Online ahead of print.PMID: 32079435.

Apresentação: Jamille Coutinho Alves. Coordenação: Paulo R. Margoto e Marta David Rocha de Moura.

A cafeína é usada no tratamento de apneia em recém-nascidos prematuros por seu baixo efeito colateral, dosagem única diária e maior estabilidade farmacológica.  É eficaz na redução de episódios de apneia.  Aumenta a taxa de sobrevida, reduz a incidência de displasia broncopulmonar e melhora resultados do desenvolvimento neurológico.  A dose recomendada é 20-25 mg/kg com manutenção de 5-10 mg/kg/dia. Período de monitoramento de recorrência de apneia é uma das considerações para alta hospitalar segura, geralmente este período é de 5-7 dias após a suspensão da cafeína. A concentração sérica de cafeína é mantida de 5-20 mg/L em prematuros.

Os autores realizaram análise retrospectiva de todos os recém-nascidos (RN) de muito baixo peso (definido pelos autores ≤1500g) admitidos na UTI nível III, tendo como objetivo primário a proporção de RN com níveis terapêuticos de cafeína 5 dias após a descontinuação (nível baixo [subterapêutico]: <5mg/L versos nível alto: ≥ 5m/L). A cafeína foi usada para todos os prematuros com idade gestacional ≤ 30 semanas e sintomáticos>30 semanas. A dose usada: ataque de 20mg/Kg e dose de manutenção de 5 mg/kg/dia (podendo ser aumentado até 10mg/kg), doses habitualmente usadas por todos nós. A droga foi suspensa na idade gestacional pós-menstrual de 34 semanas e não houver apneia ou eventos relacionados à apneia por 3-4 dias.

Os autores relataram que os bebês que receberam uma dose de manutenção mais alta de cafeína (> 5 mg/kg/dia) têm maior chance de ter um nível de cafeína de ≥ 5 mg/L (2,3 vezes mais com intervalo de confiança de 1,28-4,13 – p<0,05). Bebês prematuros devem ser monitorados quanto à recorrência da apneia por mais de 5 a 7 dias após a interrupção da cafeína ou os médicos podem considerar verificar os níveis de cafeína antes da alta (difícil de realizar no nosso meio!). Nos complementos, comentamos essa preocupação quanto ao nível sérico da cafeína devido ao risco da ocorrência da Hipoxia Intermitente do Prematuro.  Dobson NR et al sugerem o aumento da dose e tempo da cafeína devido a provavelmente insuficiência de concentrações de cafeína devido ao aumento progressivo do metabolismo da cafeína após 36 semanas de idade gestacional pós-menstrual, indicando que estes episódios de hipoxia intermitentes sejam devidos a imaturidade do sistema respiratório. Koch G et al, com bases em simulações, sugerem aumentar a dose de cafeína 1mg/kg a  cada 1-2 semanas nas primeiras 8 semanas (6 mg / kg / dia na segunda semana, 7 mg / kg / dia na terceira à quarta semana e 8 mg / kg / dia na quinta à oitava semana, garante concentrações estáveis de cafeína com um concentração alvo mínima de 15 mg / L evitando assim  episódio de hipoxia intermitente)

 

Apneia nos neonatos prematuros: qual é o papel do refluxo gastroesofágico: Uma revisão sistemática

Apneia nos neonatos prematuros: qual é o papel do refluxo gastroesofágico: Uma revisão sistemática

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Apnea in preterm neonates: what’s the role of gastroesophageal reflux? A systematic review.Quitadamo P, Giorgio V, Zenzeri L, Baldassarre M, Cresi F, Borrelli O, Salvatore S.Dig Liver Dis. 2020 Jul;52(7):723-729. doi: 10.1016/j.dld.2020.03.032. Epub 2020 May 15.PMID: 32423847 Review.

Apresentação: Marta David  Rocha de Moura/Paulo R. Margotto.

O QUE ESSE ESTUDO ADICIONA

As evidências atuais sobre o papel da RGE no aparecimento de apneias em neonatos prematuros são precárias e controversas.

  • De acordo com os dados disponíveis, não deve ser iniciado um tratamento empírico com medicamentos anti-refluxo em neonatos prematuros com apneia.
  • Em um subgrupo de neonatos prematuros, os episódios de apneia estão significativamente ligados ao RGE, mas ainda é impossível definir se isso acontece por acaso ou por causa de uma relação causal.
    Os médicos devem tentar identificar esses neonatos por meio de MII-pH combinado e polissonografia ou monitoramento cardiorrespiratório.
  • Na opinião dos autores, futuros ensaios multicêntricos com grandes séries de neonatos são necessários para esclarecer a relação entre apneia da emauridade e RGE.
Uma pequena viagem de 2006 a 2020 com o tema Refluxo Gastroesofágico e Apneia! Embarquem! AGORA!

Uma pequena viagem de 2006 a 2020 com o tema Refluxo Gastroesofágico e Apneia! Embarquem! AGORA!

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Paulo . Margotto.

Realizamos  uma ligeira revisão sobre o tema de 2006 a 2020, com a Apresentação do Dr. Josef Neu, no 110 Simpósio Internacional de Neonatologia no Rio de Janeiro em junho de 2018.  Existe um amplo consenso de que o refluxo gastroesofágico (RGE) é desencadeado por relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior, enquanto a apneia, a bradicardia e a dessaturação resultante são desencadeadas pelo controle respiratório imaturo. É possível que, ocasionalmente, esta última seja uma resposta protetora para evitar que o refluxo entre na via aérea. A apneia, como uma resposta protetora, pode compreender o fechamento reflexo das cordas vocais, resultando em apneia obstrutiva, cessação central da produção neural respiratória ou características de ambos (apneia mista).  Há pouca dúvida de que o refluxo atingindo a laringe ou a faringe pode desencadear apneia, no entanto, os casos de refluxo que chegam a orofaringe são muitos baixos (em torno de 3-3,5%). E para criar mais polêmica, a apneia é que pode ocasionar o RGE (a depressão respiratória, induzida por hipoxia, pode diminuir o tônus do esfíncter esofágico inferior, predispondo ao refluxo). Utilizando técnicas mais refinadas para o diagnóstico do RGE, comprovou que menos de 3% dos eventos cardiorrespiratorios ocorrem após um evento de RGE e este não se associa ao aumento da duração ou gravidade do evento cardiorrespiratório. A grande maioria dos neonatologistas fazem o diagnóstico de RGE devido a presença de apneia, dessaturação, bradicardia e intolerância alimenta. A farmacoterapia para o RGE pode aumentar a morbidade sem evidências claras de eficácia. No entanto, 67% dos neonatologistas entrevistados relataram o uso de medicamento para tratar a apnéia dos prematuros e a maioria (74%) iniciam a terapia empiricamente. Entre os medicamentos, os  supressores de ácidos e os procinéticos são os mais usados. Esses medicamentos podem AUMENTAR os eventos associados ao RGE! Não se deve apoiar medicamentos anti-refluxo na apnéia da prematuridade! Estas medicações supressores de ácidos aumentam significativamente o risco de enterocolite necrosante (6,6x mais!), aumento do risco de sepse (5,5 vezes mais e morte, aumento da gastrina sérica com risco de estenose hipertrófica e alteração da digestão como resultado da diminuição da atividade de lipases dependentes de ácido. A acidez gástrica pode se um mecanismo protetor contra a colonização respiratória e gastrintestinal com patógenos nosocomiais e subsequente bacteremia. Considere a posição prona do lado esquerdo (reduz significativamente o RGE (devido a configuração anatômica do estômago e junção gastroesofágica, menor exposição ao ácido esofágico e maiores relaxamentos esofágicos inferiores). Não há vantagem do uso de bebê conforto, pois aumenta a frequência do RGE. Uso de espessante do leite: não há estudos que evidenciem que aumentando a consistência da dieta diminua o RGE, inclusive pode aumentar o risco de enterocolite necrosante tardia. Finalizando, a mensagem: a campanha “Escolhendo com Sabedoria” (Programa Choosing Wisely) colocou o uso rotineiro de medicamentos anti-refluxo para RGE em prematuros no topo de sua lista de práticas na medicina a ser evitada. Se usar a terapia essa deve ser continuada apenas com benefício claro, monitorado de perto e tentativa de descontinuação porque as mudanças maturacionais podem tornar a farmacoterapia desnecessária. lembrem-se: quanto mais prematuro for o recém-nascido (RN) mais apneia ele apresenta, maior imaturidade do trato gastrintestinal e conseqüentemente mais refluxo gastroesofageano (RGE). As evidências atuais sobre o papel da RGE no aparecimento de apneias em prematuros são precárias e controversas. No entanto, são necessários  futuros ensaios multicêntricos com grandes séries de neonatos para esclarecer a relação entre APNEIA DA PREMATURIDADE  e RGE