Paulo R. Margotto

Quanto à dieta cetogênica (dieta rica em gordura e pobre em carboidratos) tem sido mostrado ser um tratamento efetivo (melhora a frequência/gravidade das crises em  cerca de 50%) para reduzir convulsões em bebês e crianças com epilepsia resistente a medicamentos, principalmente com convulsões focais migratórias; ter permitido que os pacientes sejam desmamados de anticonvulsivante contínuos sem recorrência de status epilepticus; a dieta cetogênica diminuiu dramaticamente as Proteobactérias (bactérias patogênicas: Escherichia, Salmonella e Vibrio)  que predominam na microbiota das crianças com epilepsia refratária, assim como aumento de Bacteoides; entre os mecanismos de ação: a dieta cetogênica pode ter um papel na facilitação do aumento da produção de ácido inibidor do ácido aminobutírico elevando  o limiar de convulsão estabilizando o potencial de  membrana  em neurônios, explicando os efeitos anticonvulsivantes, além de atuar na alternância da função dos neurotransmissores, interrompendo a transmissão sináptica do glutamato excitatório; entre as indicações: hiperglicinemia não-cetótica (NKH), um erro inato devastador do metabolismo da glicina, causado pela atividade deficiente da enzima de clivagem da glicina, erros inatos de metabolismo incluindo a deficiência de piruvato desidrogenase (E1) e deficiência de proteína transportadora de glicose 1 (GLUT1). Finalizando a correlação do ultrassom (US) craniano coma ressonância magnética nos principais erros inatos do metabolismo (nas mãos de profissionais experientes e usando modernos aparelhos, o US é muito bom na detecção de anormalidades estruturais, lesões destrutivas e frequentemente, anormalidades estruturais sutis).

Paulo R. Margotto.

Ramantani G et al (2019) destacam as principais áreas da convulsão neonatal (diagnóstico e tratamento e identificação das mais imperativas perguntas que ainda permanecem sem resposta); a semiologia das convulsões pode fornecer a etiologia da convulsão (tempo de início, tipo de convulsão); a importância do EEG (a maioria das convulsões neonatais é subclínica e, portanto, melhor identificadas pelo EEG); a monitorização por vídeo-EEG nos neonatos com encefalopatia, recém-nascidos prematuros ajuda a identificar convulsões sutis, tratamento, facilitando assim um melhor prognóstico e quando não possível sua implementação, o aEEG continua ser o padrão ouro para a monitorização neurofisiológica, de um ou dois canais, embora achados anormais, especialmente suspeitas de convulsões eventualmente requer investigação com o EEG mais detalhado; a ressonância magnética, principalmente a por espectroscopia continua sendo padrão no diagnóstico das convulsões e na encefalopatia hipóxico-isquêmica, embora muitos Centros não disponibilizam e a combinação dessa técnica com o ultrassom pode fornecer ferramentas ideais no diagnóstico etiológico; nas convulsões farmacorresistentes deve ser investigado as causas genéticas (42% das epilepsias neonatais) e ainda existe ainda um amplo debate em relação do manejo das crises convulsivas neonatais. Nunes et al (2019) estabelecem uma relação entre características eletroclínicas e etiologia das convulsões neonatais (há uma perda de 65% de convulsões fazendo a detecção somente clínica!). Quanto à dieta cetogênica (dieta rica em gordura e pobre em carboidratos) tem sido mostrado ser um tratamento efetivo (melhora a frequência/gravidade das crises em  cerca de 50%) para reduzir convulsões em bebês e crianças com epilepsia resistente a medicamentos, principalmente com convulsões focais migratórias; ter permitido que os pacientes sejam desmamados de anticonvulsivante contínuos sem recorrência de status epilepticus; a dieta cetogênica diminuiu dramaticamente as Proteobactérias (bactérias patogênicas: Escherichia, Salmonella e Vibrio)  que predominam na microbiota das crianças com epilepsia refratária, assim como aumento de Bacteoides; entre os mecanismos de ação: a dieta cetogênica pode ter um papel na facilitação do aumento da produção de ácido inibidor do ácido aminobutírico elevando  o limiar de convulsão estabilizando o potencial de  membrana  em neurônios, explicando os efeitos anticonvulsivantes, além de atuar na alternância da função dos neurotransmissores, interrompendo a transmissão sináptica do glutamato excitatório; entre as indicações: hiperglicinemia não-cetótica (NKH), um erro inato devastador do metabolismo da glicina, causado pela atividade deficiente da enzima de clivagem da glicina, erros inatos de metabolismo incluindo a deficiência de piruvato desidrogenase (E1) e deficiência de proteína transportadora de glicose 1 (GLUT1). Finalizando a correlação do ultrassom (US) craniano coma ressonância magnética nos principais erros inatos do metabolismo (nas mãos de profissionais experientes e usando modernos aparelhos, o US é muito bom na detecção de anormalidades estruturais, lesões destrutivas e frequentemente, anormalidades estruturais sutis).