Paulo Margotto – Página: 108 – Dr. Paulo Roberto Margotto

Displasia broncopulmonar

NOVO-DISPLASIA_BRONCOPULMONAR

Por Paulo Margotto | 26/11/2019

Paulo R. Margotto. Capitulo do livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, 4a Edição, 2021

A displasia broncopulmonar (DBP) constitui um dos mais importantes desafios e um problema persistente na moderna medicina neonatal. Nos Estados Unidos por volta de 5000 a 12000 recém-nascidos (RN) desenvolvem DBP cada ano e esta está associada com aumento do risco de paralisia cerebral e atraso neurocomportamental.

A displasia broncopulmonar (DBP) foi inicialmente descrita por Northway e cl em 1967 como uma injúria pulmonar em prematuros submetidos ao oxigênio e a ventilação mecânica. Os achados patológicos que predominavam eram a lesão da via aérea, severa fibrose do parênquima e inflamação. Com o uso do esteróide pré-natal, o uso do surfactante pulmonar e o uso de ventilação mecânica mais “gentil”, a DBP tornou-se infrequente nos RN com mais de 1.200g ou maiores de 30 semanas de gestação.

No entanto, nos RN prematuros extremos (RN < 1.000g) a incidência de DBP, definida com a necessidade de O₂ às 36 semanas de gestação pós-concepção está em torno de 30% (às vezes necessitam de O₂ por meses ou anos). Interessante que o pulmão destes RN com a nova displasia broncopulmonar (N-DBP) não apresenta as lesões descritas no passado e apresentam primariamente uma diminuição da septação alveolar e diminuição do desenvolvimento vascular, ou seja, o houve uma parada no desenvolvimento pulmonar. O achado patológico consistente nos RN pré-termos que receberam suporte ventilatório é a diminuição da alveolarização. Comparando-se com as descrições antigas de DBP, os novos pré-termos com DBP não têm metaplasia escamosa das vias aéreas, nem fibrose peribrônquica, nem severa fibrose septal alveolar e nem mudanças vasculares hipertensivas. No entanto, o espessamento da musculatura das vias aéreas e o desarranjo da arquitetura fibro-elástica persistem como anormalidades na nova DBP. O achado mais consistente inclui a hipoplasia alveolar, a fibrose sacular variável e mínima lesão das vias aéreas. Este novo achado indica uma interferência no desenvolvimento anatômico normal do pulmão que pode evitar o crescimento e desenvolvimento pulmonar subsequente.

A nova DBP difere da velha DBP pela localização da injúria e pelas alterações histopatológicas no sistema respiratório (a nova DBP resulta em uma injuria pulmonar mais distal; a lesão brônquica é mínima). Com base neste novo conceito, Makhoul sugere trocar o nome de displasia broncopulmonar para pneumopatia crônica da prematuridade ou doença pulmonar crônica da prematuridade, omitindo assim o termo “bronco” e enfatiza a cronicidade desta doença e sua relação direta com o grau de prematuridade.

O pulmão fetal não começa alveolarizar até por volta de 32 semanas de idade gestacional e a alveolarização contínua até por volta de 18 meses de idade, quando a criança passa a ter 300 milhões de alvéolos. Entre 32 semanas e a termo, por volta de 1/3 do número de alvéolos da fase adulta se forma nesta janela de tempo

Sepse tardia é o nosso maior problema

Sepse_tardia_UTIS_BRASILEIRAS

Por Paulo Margotto | 22/11/2019

Lígia Maria S de Souza Rugolo (SP)

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019

Chama a atenção o predomínio absoluto dos gram negativo em 2018 (quase 60%), assim como a infecção fúngica (10%) e mortalidade acima de 30%.

ENTRE OS FATORES DE RISCO, cateter central de inserção periférica –PICC- (2 vezes mais: a infecção relacionada ao cateter aumenta 14% nos primeiros 18 dias e 33% com 1 mês!), nutrição parenteral e ventilação mecânica (cada dia de ventilação mecânica aumenta a incidência de sepse tardia em 6%!). Cada dia de nutrição parenteral aumenta a sepse tardia em 24%! Precisamos e podemos melhorar, diminuindo o uso empírico de antibióticos nas primeiras 72 horas (na Conferência da Dra. Lisa Saiman sobre o Gerenciamento de Antimicrobianos na UTI Neonatal [breve será disponível] nos EUA 95% dos recém-nascidos que recebem antibioticoterapia empírica não estão infectados; no microbioma: o uso de antibiótico empírico leva a perda de riqueza de microrganismos, além do desenvolvimento da aquisição de resistência a diferentes espécies), reavaliando o nosso diagnóstico de sepse precoce, iniciando precocemente a dieta, avaliando as nossas práticas assistenciais.

E os desafios e estratégias? Higienização das mãos! (baixa adesão:±40%!!!: é a medida mais efetiva.), Cuidar dos cateteres, Uso racional de antibióticos (em 14 estudos observacionais, a inadequação do antibiótico empírico quanto ao espectro e tempo, aumentou a sepse tardia por gram negativo; indique o antibiótico se recém-nascido infectado: se não confirmar a infecção SUSPENDA O ANTIBIÓTICO EM 48 HORAS.

Trabalhem em Equipe. Melhorar o clima de trabalho em Equipe é estratégia importante no controle das infecções neonatais.Conheça a sua realidade, invista em boas práticas, mude se necessário, reavalie e trabalhe bem em Equipe

Ecologia fúngica em uma Unidade de Terapia Intensiva Neonatal terciária após 16 anos de profilaxia de rotina com fluconazol: sem emergência de cepas nativas resistentes a fluconazol

Ecologia fúngica em uma Unidade de Terapia Intensiva

Por Paulo Margotto | 22/11/2019

Fungal Ecology in a Tertiary Neonatal Intensive Care Unit after 16 Years of Routine Fluconazole Prophylaxis: No Emergence of Native Fluconazole-Resistant Strains.Luparia M, Landi F, Mesini A, Militello MA, Galletto P, Farina D, Castagnola E, Manzoni P.Am J Perinatol. 2019 Jul;36(S 02):S126-S133. doi: 10.1055/s-0039-1691808. Epub 2019 Jun 25.PMID: 31238373.Similar articles.

Apresentação: André da Silva Simões- Residente de Neonatologia – R4. Coordenação: Nathalia Bardal.

Os dados desse estudo italiano do grupo de Manzoni, na Itália, podem ser úteis para solucionar muitas dúvidas existentes sobre a adoção da profilaxia em uma UTIN. No geral, eles apóiam a visão de que não há risco para o surgimento de cepas de Candida spp nativas resistentes em UTIN que adotam profilaxia de rotina com fluconazol para grupos de neonatos de alto risco selecionados por longos períodos de tempo.
No entanto, a vigilância e o monitoramento contínuos da ecologia fúngica nas UTINs onde a profilaxia com fluconazol é adotada são necessários para excluir que mudanças indesejadas possam ocorrer em períodos mais longos do que o relatado neste estudo.
Nos complementos trouxemos o estudo recente de Boman AM et al sobre Resistência ao fluconazol em isolados de leveduras patogênicas incomuns no Reino Unido. Enquanto a maioria dos estudos concorda que Candida albicans continua sendo o principal agente de infecção por fungos nosocomiais, a Candida glabrata, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, Candida lusitaniae e Candida krusei surgiram nos últimos anos como patógenos oportunistas significativos. No entanto, no total, mais de 150 leveduras spp. de Candida e vários outros gêneros foram relatados em infecções por mamíferos até o momento, em parte devido ao uso expandido de agentes antifúngicos com atividade contra as espécies de Candida mais comum.
O Estudo da Rede Alemã de Neonatologia, em um período de 16 anos de uso de profilaxia com fuconazol, após controle de variáveis interferentes, mostrou que no subgrupo de RN com idade gestacional < 26 semanas em que a exposição à terapia antifúngica foi 16%, houve associação significativa com displasia broncopulmonar (OR 1,88) e cirurgia para enterocolite e/ou perfuração intestinal focal (OR 1,92). Após o ajuste para os fatores de risco para desfecho neurológico a longo prazo incluindo sepse e hemorragia intracerebral como complicações do prematuro, a terapia antifúngica permaneceu significativamente como fator de risco para paralisia cerebral (OR 2,79), e QI<85 (OR 2,07).
Com base na literatura atualmente disponível, a profilaxia antifúngica é reservada para RN de extremo baixo peso que são atendidos em UTIN com uma incidência de infecção fúngica sistêmica de 5 a 10% e que tenham excelente aderência às medidas de controle de infecção. Essa abordagem é consistente com as diretrizes da Latin America Invasive Mycosis Network, publicada em 2013. A nossa Unidade de Neonatologia hoje está com uma incidência de infecção fúngica de 2,3%.

Discussão Clínica: Ordenha do cordão umbilical; Hiperglicemia e hemorragia intraventricular; Gemelaridade imperfeita (dilema clínico e ético); Micafungina em prematuros e não-prematuros: uma revisão sistemática e 9 ensaios clínicos

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Por Paulo Margotto | 22/11/2019

Paulo R. Margotto e Equipe Neonatal do HMIB/SES/DF

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-compartilhando imagens: Holoprosencefalia alobar

NEUROSSONOGRAFIA NEONATAL-Holoprosencefalia_alobar

Por Paulo Margotto | 21/11/2019

Paulo R. Margotto.

A holoprocencefalia (ocorre em 1/11000 a 1/20.000 nascidos vivos) se deve a uma falha parcial ou completa do procencéfalo primitivo em formar o telencéfalo (hemisférios cerebrais, ventrículos, putamen e núcleo caudado) e o diencéfalo (tálamo, hipotálamo, 3o ventrículo e globus pallidus) entre a 4^a e a 8^a semanas de gestação.

Nos casos mais extremos podemos ter deformidades como ciclopia e nos casos mais brandos, hipotelorismo (a face fetal se desenvolve no mesmo período do cérebro).

Muitas destas crianças também apresentam anomalias na linha média (fenda palatina, narina única).

A principal causa da holoprocencefalia é o distúrbio cromossômico, ocorrendo entre 40 a 50% dos casos. A trissomia do 13 isoladamente ocorre em 75% dos cariótipos anormais. Vários casos familiares sugerem uma etiologia mendeliana com transmissão autossômica dominante (risco de recorrência de 6%).

ARMADILHAS NO TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO PULMONAR

Armadilhas na Hipertens_Pulmonar RN_2019

Por Paulo Margotto | 15/11/2019

Patrick McNamara (Canadá-EUA).

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto

Inicia dizendo que prefere os termos hipertensão pulmonar (HP) aguda e crônica, por refletir mais o que temos à mão. A HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA (que conhecemos mais como Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido) constitui uma falha de adaptação neonatal com uma elevação persistente da resistência vascular pulmonar e essa doença pode estar associada à insuficiência ventricular direita, ou com shunt de transição. Frequentemente buscamos as conseqüências e não focamos no ponto fundamental, que é a alta resistência pulmonar, aumentando a pós-carga do ventrículo direito (VD). A conduta na HP aguda gira em torno da pós-carga ventricular direita, devido à elevada resistência vascular pulmonar (RVP). Ainda ouço as pessoas falarem que o recém-nascido (RN) não tem HP porque não há diferença de oxigenação pré- e pós-ductal. Provavelmente os mais comprometidos com a HP frequentemente são aqueles que NÃO tem diferenças de saturação de O2 pré- e pós-ductal. Há uma vulnerabilidade do VD à pós-carga: se você se focar somente no aumento da pressão arterial (PA), usando fármaco errado, o aumento da RVP agrava o desempenho do VD, além de que o aumento da frequência cardíaca (FC) a um determinado ponto agrava a perfusão miocárdica. Não podemos nos distrair com fisiologia. Quando você tem um compromisso com a oxigenação não é só como o pulmão é recrutado. O desempenho do VD é muito importante no determinante do fluxo sanguíneo. Não podemos esquecer-nos disso. Do ponto de vista fisiológico temos que lembrar que é importante que você pense em duas coisas na sua conduta na HP aguda: PaO2 e o débito cardíaco (DC): melhorar a função do VD e se necessário abrir shunt (prostaglandina E-1) para ter fluxo sanguíneo sistêmico, esmo ás custas de uma menor Saturação de O2. Portanto, trata a HP aguda não é aumentar a PA para reverter shunt. Lembre-se que o shunt é nosso amigo! . A conduta na HP é reduzir a resistência vascular pulmonar e otimizar o fluxo sanguíneo e manter uma PA normal. Se você alcançar uma boa função VD e reduzir a resistência vascular pulmonar você vai aumentar a pré-carga para o coração esquerdo e vai melhorar o DC e vai melhora Pressão Sistólica pré-ductal. Administrar medicamentos para reduzir a pressão do lado direito é muito mais lógico do que usar medicamentos que vão aumenta a pressão sistêmica, devido ao efeito negativo na resistência vascular pulmonar. Na presença de uma PA normal, sem asfixia, a milrinona pode ser eficaz devido a sua capacidade de aumentar a função do VD e também, agir como vasodilatador pulmonar reduzindo a resistência vascular pulmonar. Se HP aguda refratária: milrinona pelas razões exposta (não use em asfixia!), prostaglandina E-1 e se hipotensão arterial VASOPRESSINA (para melhorar a resistência vascular sistêmica sem aumentar a resistência vascular pulmonar). Portanto MILRINONA + VASOPRESSINA é uma terapia mais eficaz na nossa experiência. A HIPERTENSÃO PULMONAR CRÔNICA e uma desrregulação do leito vascular pulmonar e/ou falha do VD. A incidência em sido relatada em 28% dos pacientes com displasia broncopulmonar (DBP) as 36 semanas de idade pós-menstrual e com taxas de mortalidade de 38% nos casos graves de DBP. É uma doença nos últimos 5-10 anos. Não há consenso, as práticas são caóticas. Em termos dos critérios de diagnóstico, os mais comuns para a avaliação da HP crônica são o achatamento do septo e uma avaliação visual do VD e regurgitação tricúspide, exame realizado as 36 semanas de idade gestacional pós-concepção. Alguns pacientes tem uma hipertensão pulmonar mediada a fluxo, talvez seja a persistência do canal arterial, ou algum defeito atrial ou malformações. E por último, a HP crônica pode ser devido a outro problema, como estenose da veia pulmonar ou uma cardiopatia congênita. Torna-se necessário que o Neonatologista faça faz a ecocardiografia funcional, pois assim estamos avaliando o nosso paciente e as informações que estamos obtendo são confiáveis à luz da melhor ciência possível

Sessão de Anatomia Clínica: ECTIMA GANGRENOSO

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Por Paulo Margotto | 15/11/2019

Apresentação: Laura Pereira Nishioka (R3 em UTI Pediátrica). Coordenação: Dr. Ana Paula/ Alexandre Serafim. Coordenação Geral: Marta David Rocha de Moura.

A partir de um caso clínico de uma criança de 2 anos e 2 meses, ocorrendo também em recém-nascidos e na maioria das vezes é uma complicação da sepse por Pseudomona aeruginosa (lesão cutânea é expressão de uma vasculite necrosante; a vênula pós-capilar é inicialmente invadida através da adventícia por bactérias que progridem para o lúmen, ocasionando trombose do vaso, levando ao edema e à inflamação local; há comprometimento de arteríolas e a lesão clínica, inicialmente com sinais flogísticos, evolui rapidamente para a formação de bolha e necrose, daí sua denominação que data de 1897

Discussão Clínica: Fatores perinatais e limite de viabilidade; Sulfato de magnésio e neuroproteção; Síndrome de transfusão feto-fetal; Pulmões, micróbios e o desenvolvimento intestinal; Antibioticoterapia de curto prazo e infecção abdominal; Curare em Neonatologia

Disc_Clin_periviabili_Neurop_Microb_Pul

Por Paulo Margotto | 15/11/2019

Paulo R. Margotto e Equipe Neonatal do HMIB/SES/DF

Hipertensão pulmonar persistente no recém-nascido

NOVO-HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE_

Por Paulo Margotto | 13/11/2019

Paulo R. Margotto.

Capítulo do livro Assistência ao Recém-nascido de Risco, 4a Edição, 2021

A hipertensão pulmonar (HP) se caracteriza quando o ventrículo direito (VD) não consegue superar a alta resistência vascular pulmonar (RVP): o canal arterial (shunt D-E) de certa forma protege e alivia o VD. Em situações de alta RVP: o VD não consegue bombear o sangue e ocorre shunt D-E pelo forame oval, detectado pela ecocardiografia (não detectado pela diferença de saturação pré e pós-ductal).

A HP ocorre devido à inabilidade do VD de bombear sangue contra esta alta resistência pulmonar levando ao shunt através do forame oval e do canal arterial, o que caracteriza a síndrome.

O entendimento deste conceito é muito importante, pois não somente a elevação da resistência vascular pulmonar, mas também a habilidade do ventrículo direito em vencer essa resistência, são fatores determinantes na hipertensão pulmonar neonatal. Nestas condições, terapias voltadas ao aumento da contratilidade do ventrículo direito levam à melhora da oxigenação (diminuição do shunt).

O agente ideal para o tratamento da hipertensão pulmonar persistente (HPP) deveria primariamente reduzir a resistência vascular pulmonar e a pós-carga ventricular direita, minimizando o shunt extrapulmonar e intrapulmonar, além de melhorar o débito cardíaco e a perfusão aos órgãos vitais, sem aumentar a demanda de oxigênio ao miocárdio. O iNO é o agente de escolha devido aos seus efeitos seletivos na vasculatura pulmonar. No entanto, mais que 30%-40% dos RN não respondem ao iNO, necessitando de tratamento alternativo.

Tradicionalmente, os médicos são relutantes em tratar HPP com agentes redutores da pós-carga devido à preocupação com a hipotensão sistêmica e o desejo de manter a pressão arterial (PA) acima da pressão arterial normal, na tentativa de reverter o shunt ductal.

Esta abordagem não focaliza o distúrbio fisiológico primário do leito vascular pulmonar levando ao aumento da pós-carga ventricular direita, o que pode resultar em prejuízo por várias razões.

A hipertensão pulmonar pode ser tão severa que a tentativa de excedê-la pode exigir altas doses de vasopressores. Agentes usados para este fim, como dopamina e epinefrina causam tanto vasoconstricção sistêmica como pulmonar, podendo assim exacerbar a hipertensão pulmonar. Segundo, estes agentes induzem a taquicardia e alteram o equilíbrio do metabolismo celular, em particular do miocárdio, aumentando a demanda de O₂ com risco potencial aumentado de apoptose e necrose das células do miocárdio. Finalmente, em alguns pacientes, o ductus pode não estar patente.

Torna-se importante, portanto, o conhecimento da hemodinâmica cardiopulmonar, quanto ao uso de milrinona e sildenafil, consideradas excelentes drogas inotrópicas.

NEOBRAIN BRASIL 2019: Tema discutido hoje (9/11/2019) na Conferência da Dra. Lina Chalak (EUA):Efeitos da hipotermia terapêutica iniciada após 6 horas de idade na morte ou desabilidade entre os recém-nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica: Ensaio clínico randomizado

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Por Paulo Margotto | 09/11/2019

Effect of Therapeutic Hypothermia Initiated After 6 Hours of Age on Death or Disability Among Newborns With Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: A Randomized Clinical Trial.

Laptook AR, Shankaran S, Tyson JE, Munoz B, Bell EF, Goldberg RN, Parikh NA, Ambalavanan N, Pedroza C, Pappas A, Das A, Chaudhary AS, Ehrenkranz RA, Hensman AM, Van Meurs KP, Chalak LF, Hamrick SEG, Sokol GM, Walsh MC, Poindexter BB, Faix RG, Watterberg KL, Frantz ID 3rd, Guillet R, Devaskar U, Truog WE, Chock VY, Wyckoff MH, McGowan EC, Carlton DP, Harmon HM, Brumbaugh JE, Cotten CM, Sánchez PJ, Hibbs AM, Higgins RD; Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. JAMA. 2017 Oct 24;318(16):1550-1560. doi: 10.1001/jama.2017.14972.PMID: 29067428S.

Apresentação: Matheus Klettenberg R2-PEDIATRIA/HMIB/SES/DF.Coordenação: Paulo R. Margotto

Devido a probabilidade elevada de desfechos devastadores/catastróficos associados a encefalopatia hipóxico-isquêmica (EHI justificou a realização desse ensaio.A hipotermia terapêutica (HT )pode demorar mais de 6 horas para ser iniciada quando o paciente reside em áreas remotas e necessita de transporte ou a EHI leva mais de 6 horas p/ ser reconhecida.O presente estudo foi randomizado, multicêntrico, conduzido, durante 8 anos, para analisar a probabilidade da redução dos atraso do neurodesenvolvimento psicomotor e mortalidade aos 18 meses nas crianças com EHI submetidas a hipotermia terapêutica entre 6-24 horas de vida, quando comparadas ao grupo controle não resfriado. Um estudo definitivo para determinar o risco/benefício da HT não pode ser conduzido pois não alcançaria uma quantidade suficiente de pacientes para ser estatisticamente válido em um período de tempo viável.Foram recrutados 168 RN com EHI ≥36 semanas d gestação (83 resfriados e 85 não resfriados).O resfriamento >6 horas foi mantido por 96 horas (estudo prévio que evidenciou, que eram necessárias mais horas de resfriamento para se alcançar neuroproteção, nos RN que demoravam mais ao iniciar a HT).Realizar esse estudo foi difícil devido ao número limitado de bebês esperado que fossem envolvidos. Assim, para superar essa limitação, os pesquisadores usaram uma Análise Bayesiana do efeito do tratamento para garantir que um resultado clinicamente útil seria obtido mesmo se as abordagens tradicionais para a definição da significância estatística fosse impraticável. A Análise Bayesiana permite a integração ou atualização de informações prévias com novos dados para obter um resumo final da informação.Laptook et al consideraram várias opções para a representação de informação prévia a respeito da HT >6 horas – denominada neutra (o efeito diminui), cética (o efeito é detrimental) e otimista (o efeito não diminui) gerando diferentes resumos finais da evidência. Estatística Bayesiana é um ramo da estatística que usa o termo probabilidade, da mesma forma que usamos esse termo diariamente, como uma medida condicional da incerteza associada com a ocorrência de um evento.Os autores encontraram 76% de probabilidade de benefício com a informação anterior neutra, uma probabilidade de benefício de 90% com a informação anterior entusiasta e uma probabilidade de 73% de benefício com a informação cética anterior. Usando informações prévias sobre a probabilidade da HT entre 6-24 horas 6 horas que seja efetiva nos RN com EHI, os autores afirmaram que há uma probabilidade de 76% de qualquer redução na morte ou deficiência, e uma probabilidade de 64% de pelo menos 2% menos de condição de morte ou desabilidade aos 18-22 meses. Interessante outras terapias neonatais e adultas já foram recomendas mesmo com baixa redução do risco absoluto: tal qual: redução 1,6% de paralisia cerebral com uso de sulfato de magnésio, um tratamento amplamente usado na obstetrícia, em 10% de redução do risco cardiovascular ao uso de estatina, quando o risco absoluto de redução de morte e incapacidade foi de 0,4% e 1,4%. É importante que tenhamos em mente que o resultado deste artigo não muda a prioridade de identificar e iniciar a HT antes das 6 horas de vida! O significado deste estudo é: a HT iniciada de 6 a 24 horas para recém nascidos com encefalopatia hipóxico-isquêmica pode reduzir morte ou deficiência, mas há incerteza em sua eficácia.Com estes conhecimentos, o nosso Protocolo de Hipotermia Terapêutica será rediscutido com perspectiva de estendermos a HT além das 6 horas, priorizando aqueles bebês com grave EHI transferidos à nossa Unidade.