Jaques Belik (Canadá) por ocasião do XXIX Encontro Internacional de Neonatologia da Santa Casa de São Paulo entre os dias 13 e 14 de maio de 2022.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Quanto à definição: tradicional (hipoxemia ou alto índice de oxigenação, presença de shunt direita – esquerda e anatomia cardíaca normal) e a nova (na verdade  a dele- se resposta à ventilação adequada, anatomia cardíaca normal  presença de shunt direita – esquerda). Destaca a Hipertensão Pulmonar Primária (resposta clínica rápida e confirmada pela ecocardiografia ao óxido nítrico e vasodilatadores farmacológicos) e Hipertensão Pulmonar Secundária (a hipertensão pulmonar secundária  à patologia do parênquima; ocorre uma vasoconstricção pulmonar em resposta à hipoxia alveolar; vasodilatador pode piorar o quadro clínico; o enfoque é no parênquima pulmonar. Interessante que  na hipertensão pulmonar frequentemente a etiologia primária e secundária coexistem. O ecocardiograma não permite diferencia hipertensão pulmonar primária ou secundária assim como a avaliação potencial de resposta aos vasodilatadores. Na Hipertensão pulmonar  por vasoconstricção, remodelação e hipoplasia pulmonar, a única que responde a vasodilatadores é a vasoconstricção. A hipertensão pulmonar ocorre em cerca de 15% dos prematuros extremos, com prevalência de até 25% dos lactentes com displasia broncopulmonar grave (DBP). A hipertensão pulmonar  está associada à alta mortalidade, variando de 26% a 38% nos participantes e está fortemente associado à hipertensão pulmonar  grave e sustentada além dos 4-6 meses de idade! O teste de reatividade aguda (TRA)  em lactentes com displasia broncopulmonar (DBP) e hipertensão pulmonar pode identificar os responsivos à vasodilatadores (inconveniente: avaliação invasiva-cateterismo!). O iNO (óxido nítrico inalado) é  um vasodilatador pulmonar não específico (em efeitos sistêmicos via S-Nitrosylated hemoglobina). Estudo recente tem mostrado resposta ao  iNO em uma subpopulação com hérnia diafragmática congênita (os não responsivos tinham mais disfunção de ventrículo esquerdo [VE], além de maior necessidade de ECMO e atraso na reparação cirúrgica).  Entre as contra-indicações  ao uso do iNO, se destaca a disfunção do ventrículo esquerdo (aumento do fluxo de veias pulmonares e piora do edema pulmonar). Entre os vasodilatadores temos as prostaciclinas, milrinona (inibe a fosfodiesterase 3) e sildenafil (inibe a fosfodiesterase 5). Estudos em animais mostraram que aqueles com hipertensão pulmonar  apresentam aumenta a atividade das fosfodiesterases 5 e 3. Tanto o sildenafil como milrinona são excelentes drogas inotrópicas (melhoram a função do ventrículo direito [VD]). O sildenafil melhora a perfusão coronariana. Quanto à vasopressina: produz vasoconstrição sistêmica e não pulmonar, além de aumentar diretamente a perfusão coronariana e assim melhora a função do VD e melhorar a perfusão pulmonar (recomenda-se a monitorização cuidadosa do equilíbrio salino e hídrico e dos eletrólitos séricos nesses bebês). A norepinefrina pode melhorar a função pulmonar em recém-nascidos com hipertensão pulmonar  por meio da diminuição da relação pressão arterial pulmonar/sistêmica e melhora do desempenho cardíaco. Interessante é que  o sildenafil adicionado ao óxido nítrico no tratamento da hipertensão pulmonar do recém-nascido não aumentou a eficácia o iNO! Quanto ao iNO nos prematuros<34 semanas não está  aprovado pelo FDA, no entanto (os complementos) o uso de iNO em recém-nascidos pré-termo continua aumentando ( RN ≥750 g e mais de 27 0/7 semanas de idade gestacional  podem se beneficiar do iNO, iniciando  antes de 72 horas, 5-10ppm naqueles com rotura prematura de membrana, oligoidrâmnio e diagnóstico ecocardiográfico ou clínico de hipertensão pulmonar)., No entanto, os mais responsivos: >29 sem ou 1000g. Ainda nos complementos, ao usar o iNO, cuidado com altas FiO2 (desmame o O2 ao usar o iNO)