Categoria: Choque no recém-nasido

Consequências não intencionais: a ressuscitação com fluidos piora o choque em um modelo ovino de endotoxemia

Consequências não intencionais: a ressuscitação com fluidos piora o choque em um modelo ovino de endotoxemia

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Unintended Consequences: Fluid Resuscitation Worsens Shock in an Ovine Model of Endotoxemia. Liam Byrne L, Obonyo NG, Diab SD, Dunster KR, Passmore MR, Boon AC, Hoe LS, Pedersen S, Fauzi MH, Pimenta LP, Van Haren F, Anstey CM, Cullen L, Tung JP, Shekar K, Maitland K, Fraser JF.Am J Respir Crit Care Med. 2018 Oct 15;198(8):1043-1054. doi: 10.1164/rccm.201801-0064OC.PMID: 29882682 Free article. Artigo Livre!

Apresentação: Helena Melo, Leomara Amorim, Pollyana Gouveia. Coordenação: Alexandre Peixoto Serafim.

A ressuscitação com fluidos teve um efeito prejudicial na endotoxemia: choque com necessidade aumentada de vasopressor nas 12 horas após a ressuscitação; não  foram capazes de demonstrar quaisquer efeitos benéficos da ressuscitação com fluidos em relação ao metabolismo de órgãos individuais ou qualquer um dos marcadores medidos de lesão ou função.

A gravidade do choque modifica associações entre Transfusão de hemácias nas primeiras 48 horas de sepse e duração da disfunção orgânica em Crianças sépticas em estado crítico

A gravidade do choque modifica associações entre Transfusão de hemácias nas primeiras 48 horas de sepse e duração da disfunção orgânica em Crianças sépticas em estado crítico

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Shock Severity Modifies Associations Between RBC Transfusion in the First 48 Hours of Sepsis Onset and the Duration of Organ Dysfunction in Critically Ill Septic Children.Srouji LS, Moore-Clingenpeel M, Hensley J, Steele L, Greathouse K, Anglim L, Hanson-Huber L, Nateri J, Nicol K, Hall MW, Ramilo O, Muszynski JA.Pediatr Crit Care Med. 2020 Aug;21(8):e475-e484. doi: 10.1097/PCC.0000000000002338.PMID: 32195902.

Apresentação: Helena de Oliveira de Melo – R3 em UTI Pediátrica. (HMIB/SES/DF). Coordenação: Alexandre Peixoto Serafim. Revisão: Paulo R. Margotto.

Os  resultados do presente estudo contribuem para o crescente corpo de evidências de que a transfusão de hemácias pode ser prejudicial em alguns contextos; é possível que crianças com choque menos grave não obtenham benefícios da transfusão de hemácias e possam ter apenas danos, enquanto a transfusão de hemácias pode ser benéfica para alguns pacientes com choque mais severo. Nos complementos, alguns estudos até mostraram que as diretrizes liberais podem estar associadas a um risco aumentado de morbidade e mortalidade, sugerindo que muitas transfusões podem ter um efeito deletério. Além disso, a decisão de transfundir às vezes é feita com base no julgamento clínico julgamento do cuidador, independentemente de Diretrizes nacionais ou locais. Na anemia da prematuridade, transfunda somente se ele estivesse com hematócrito inferior a 20% e hemoglobina menor do que 7 (ou um O2 disponível aos tecidos <7 ml de O2/100 ml de sangue nos RN com menos de 32 semanas de gestação. Nos prematuros, o risco de morte após 28 dias de vida foi 1,89 vezes maior em bebês que receberam mais de duas transfusões de hemácias. O risco da transfusão demanda cuidadosa razão da transfusão

Como escolher a amina vasoativa adequada na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

Como escolher a amina vasoativa adequada na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal

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Ferri Wag. Como escolher a amina vasoativa adequada na Unidade de Terapia Intensiva Neonatal . In. Sociedade de Pediatria;  Procianoy RS, Leone CR, organizadores. PRORN. PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM NEONATOLOGIA, CICLO 16.PORTO ALEGRE: ARTMED PANAMERICANA; 2019.p. 71-135 (SISTEMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA, v.4)

Apresentação: Luciana Trindade/ Tatiane M. Barcelos. Coordenação: Diogo Pedroso

  • O uso de aminas vasoativas exige observação, conhecimento e capacidade de raciocínio clínico intensos. O manejo do choque, em neonatologia, permanece um desafio, uma vez que os instrumentos disponíveis para avaliação de má-perfusão tecidual são falhos.
  • O conhecimento do mecanismo fisiopatológico e do potencial de ação de cada medicamento é necessário para que a assistência neonatal ao paciente com instabilidade hemodinâmica seja adequada.

                              Nos complementos a excelente visão de McNamara sobre o uso de drogas vasoativas no Choque e na Hipertensão  Pulmonar do Recém-Nascido

Parâmetros de prática clínica para suporte hemodinâmico a pacientes neonatais em choque séptico

Parâmetros de prática clínica para suporte hemodinâmico a pacientes neonatais em choque séptico

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American College of Critical Care Medicine Clinical Practice Parameters for Hemodynamic Support of Pediatric and Neonatal Septic Shock.

Davis AL, Carcillo JA, Aneja RK, Deymann AJ, Lin JC, Nguyen TC et al. Care Med. 2017 Jun;45(6):1061-1093. doi: 10.1097/CCM.0000000000002425.PMID: 28509730.

Apresentação: Thalita Ferreira Araújo – MR3 NEONATOLOGIA do HMIB. Coordenação: Diogo Pedroso. Revisão: Paulo R. Margotto.

O choque séptico neonatal pode ser complicado pela transição fisiológica da circulação fetal para a circulação neonatal. Nas primeiras 24 horas após o nascimento durante a fase de transição, o coração neonatal deve se ajustar rapidamente a um estado de alta resistência vascular em comparação com a placenta (baixa resistência). Quando associado à hipertensão pulmonar há aumento trabalho do ventrículo direito (VD) e terapias devem ser direcionadas à reversão da falha do VD. O uso das drogas vasoativas na hipertensão pulmonar deve ser realizado no pleno conhecimento do seu conceito e o ecocardiograma é uma ferramenta de vital importância. O prematuro deve ter uma abordagem mais graduada para a ressuscitação por volume e terapia vasopressora, pelo risco de leucomalácia periventricular (baixa perfusão) e hemorragia intraventricular (mudanças rápidas na pressão arterial). Na sedação, cuidados com os barbitúricos (depressores diretos do miocárdio e diminuem a resistência vascular causando instabilidade hemodinâmica) e ketamina (neuroapoptose). Distinguir o choque séptico do recém-nascido do choque cardiogênico causado pelo fechamento do ductus arteriosus em recém-nascidos com cardiopatia congênita complexa dependente do ductus (considera o uso de prostaglandinas!). Frente à hipotensão arterial certifique-se que tipo de hipotensão (Pressão sistólica-PS- baixa ou PD-pressão diastólica- baixa?). E PARE DE DAR AQUILO QUE NÃO ESTÁ MELHORANDO O PACIENTE! (Patrick McNamara)

ECOCARDIOGRAFIA FUNCIONAL NO CHOQUE EM RECÉM-NASCIDOS

ECOCARDIOGRAFIA FUNCIONAL NO CHOQUE EM RECÉM-NASCIDOS

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Patrick McNamara(Canadá-Estados Unidos)

22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019. Realizado por Paulo R. Margotto.  22º Simpósio Internacional de Neonatologia do Santa Joana, São Paulo, 11-14 de setembro de 2019.

McNamara frisa durante a Conferência da necessidade de se reconhecer a importância de termos a melhor terapia disponível, não ficando no “achômetro”, avaliando esses pacientes de uma forma abrangente, e com certeza melhor será o desfecho. Será que estamos causando dano ao paciente, danos à fisiologia devido não observar coisas a beira do leito? Infelizmente temos que conviver com a pressão arterial (PA)! É importante. Não estou dizendo para ninguém ignorá-la, mas precisamos ir além da pressão arterial. Normalmente é isso que as pessoas seguem de forma robótica, mas digo que não é o fator determinante da estabilidade cardiovascular. Foi apresentado um caso em que o RN tinha uma  PA média normal, mas ao observar a pressão sistólica, esta estava baixa e acompanhada com acidose metabólica, lactato alto. Avaliando esses dados há uma sugestão  de baixo débito cardíaco (DC), confirmado com a ecocadiografia. A dobutamina (5mcg/kg/min) levou a melhora do bebê. A pressão arterial média (PAM) não prevê o DC, assim como, isoladamente,  não se relaciona com o fluxo sanguíneo cerebral. Ao avaliar a PA baixa, avalie se há sinais clínicos de taquicardia, acidose, redução do débito cardíaco, lactato aumentado. Outra pergunta:  que tipo de hipotensão (Pressão sistólica-PS- baixa ou PD-pressão diastólica- baixa?). A escolha da terapia vai ser diferente. Se o problema  for PS baixa, o paciente  ou tem  hipertensão pulmonar ou tem um problema  de função cardíaca. Dar um  fármaco que aumenta a resistência vascular  sistêmica não faz sentido nessa situação. Se ele tiver uma PD baixa as possibilidades podem  incluir HIPOVOLEMIA ou  CANAL ARTERIAL PÉRVIO (dê um inibidor da ciclogenase)  e se excluídas essas causas, VASOPRESSINA. Então você já está aumentando as possibilidades de raciocínio em relação aos problemas. Pergunto: qual é a droga mais comum que se usa na UTI Neonatal? dopamina. Pode não ser a melhor escolha para esse paciente. Sabemos  que se você der DOPAMINA, vai aumentar a PA, mas pode não aumentar o DC; se der dobutamina  vai melhorar o DC sem provavelmente aumentar muito a PA. É citado outro caso de um prematuro de 28 semanas, que recebeu reanimação ao nascer, apresentou baixa PD e que fizeram: dopamina na dose de 5mcg/kg/min e a PD caiu mais ainda, então aumentaram a dopamina para 10mcg/kg/min, com piora da PD. Como não melhorou, acrescentaram um novo fármaco, epinefrina. O bebê estava acidótico, com lactato alto. Realizado ecocardiografia e  evidenciou canal arterial com baixo DC direito e  esquerdo. Foi introduzido  dobutamina e o bebê melhorou em 6 horas e em 24 horas o bebê foi extubado. Então PARE DE DAR AQUILO QUE NÃO ESTÁ MELHORANDO O PACIENTE!!! Na hipertensão pulmonar aguda, raciocine cm um fármaco que não aumente  a resistência vascular pulmonar, como a dopamina (essa aumenta a resistência vascular sistêmica e dramaticamente a resistência vascular – quase 2,5 vezes maior  após o aumento da dopamina). Assim, você pode aumentar a PA, mas você pode causar um impacto negativo no débito cardíaco. O VD (ventrículo direito) é muito sensível a pós-carga. É por isso que quando temos baixa pressão arterial em hipertensão pulmonar aguda nós usamos vasopressina que aumenta a PA (inclusive com menos consumo de oxigênio), mas no pulmão funciona estimulado ENOS, causando a liberação de óxido nítrico (outros usam norepinefrina – essa pode ocasionar vasoconstrição pulmonar em alguns bebês). A milrinona não está indicada em situação de encefalopatia hipóxico-isquêmica devido a ocorrência de catastrófica hipotensão arterial. Esses bebês a disfunção do VD é o melhor preditor de lesão cerebral. Por último a minha mensagem para levar para casa: pense na PA, mas pense numa forma mais ampla e sempre o por quê de uma forma holística.  Se tiverem acesso à  hemodinâmica, à ecografia, vocês podem melhora a precisão do seu diagnóstico e consequentemente da terapia. Precisamos utilizar a ecografia, muito judiciosamente. Em Toronto as pessoas treinam por um ano, fazem  em torno de 600-700 exames. Treinamos especialistas.

 

 

Avanços no diagnóstico e tratamento da instabilidade hemodinâmica do choque neonatal

Avanços no diagnóstico e tratamento da instabilidade hemodinâmica do choque neonatal

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Advances in Diagnosis and Management of Hemodynamic Instability in Neonatal Shock.Singh Y, Katheria AC, Vora F.Front Pediatr. 2018 Jan 19;6:2. doi: 10.3389/fped.2018.00002. eCollection 2018. Review.PMID: 2940431.Free PMC Article.Similar articles. Artigo Livre. 

Apresentação: Milena Pires( R4 em Neonatologia do HMIB/SES/DF). Coordenação: Diogo Pedroso.

A chave para o tratamento do choque no período neonatal é a identificação e determinação precoces da etiologia para prestar cuidados adequados.

Disfunção miocárdica, tempo de enchimento capilar (TEC) anormal e a hipovolemia que leva à diminuição da oferta de oxigênio e nutrientes aos tecidos são frequentemente as principal fontes do choque neonatal. Isso geralmente é complicado pela insuficiência adrenal relativa, freqüentemente observada no bebê prematuro.

O miocárdio neonatal possui menos elementos contráteis em comparação com crianças mais velhas e adultos. O miocárdio imaturo necessita de maior estímulo  contrátil, mas possui uma sensibilidade mais alta a alterações na pós-carga.

Esses achados são importante na transição de alta resistência vascular para baixa resistência com a saída da placenta, é ainda evidenciado pelo baixo fluxo da veia cava superior (VCS) observado em uma grande proporção de bebês nas primeiras 6 a 12 horas de vida.

A fisiopatologia do choque em recém-nascidos é única, pois está associada à transição fisiológica da circulação fetal para a circulação neonatal ao nascer

Outras características que tornam ainda mais difícil a adaptação do miocárdio neonatal às alterações no nascimento:

  • Maior teor de água, maior relação superfície / volume
  • Retículo sarcoplasmático imaturo
  • Dependência de estoques extracelulares de cálcio

Esse cenário pode ser ainda agravado por fatores que levam à hipoxia fetal e à depressão perinatal, levando à acidose metabólica e à má função do miocárdio.

 

A persistência do canal arterial (PCA) hemodinamicamente significativo (hPCA) é uma causa comum de hipotensão em recém-nascido de muito baixo peso (RNMBP). Por isso hPCA com diminuição resultante das PA diastólicas também pode afetar teoricamente a perfusão do miocárdio.

 O VALOR DA PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA MENOR QUE A IDADE GESTACIONAL em semanas é frequentemente considerado adequado nos primeiros dias de vida, mas isso é bastante simplista, pois os limiares podem variar entre pacientes diferentes e em momentos diferentes no mesmo paciente. Portanto, deve-se prestar atenção a medidas adicionais de perfusão.

Outras medidas clínicas indiretas da função cardiovascular incluem tempo de enchimento capilar, TEC, débito urinário, fequência cardíaca (FC) e presença de acidose láctica. Uma combinação dessas medidas oferece maior especificidade para a detecção de estados de baixo fluxo.

 

  • Não há correlação clara entre volume sanguíneo e pressão arterial em neonatos
  • A hipovolemia raramente é a principal causa de hipotensão no RNMBP nos primeiros dias de vida, a menos que haja um histórico claro de perda de sangue perinatal.
  • De fato, estudos mostraram que a dopamina é mais eficaz na correção da hipotensão, em comparação com a ressuscitação hídrica no período pós-natal imediato.
  • Além disso, a administração excessiva de líquidos pode estar associada a resultados adversos, como PCA, doença pulmonar crônica e mortalidade

As informações fisiológicas obtidas pelo ecocardiograma funcional à beira do leito podem ajudar na escolha lógica de medicamentos, dependendo da fisiologia subjacente e dos efeitos hemodinâmicos desejados.

 Por exemplo, pacientes com choque podem justificar o uso de terapia vasopressora, enquanto pacientes com função cardíaca comprometida podem precisar de mais terapia inotrópica

PORTANTO….

  • O choque no período neonatal está associado a estados fisiopatológicos únicos que precisam de avaliação cuidadosa e abordagem individualizada para o manejo.
  • O reconhecimento precoce do choque e sua fisiopatologia subjacente são críticos para instituir uma intervenção específica precoce, o que pode melhorar os resultados em pacientes com choque neonatal.
  • Um ecocardiograma funcional à beira do leito pode fornecer informações anatômicas e fisiológicas vitais para esse tratamento. O uso generalizado é limitado devido à sua falta de disponibilidade, programas de treinamento estruturados para neonatologistas e dados sobre resultados clínicos. Essa modalidade deve ser mais explorada para gerar dados para os desfechos terapêuticos que podem ser usados para padronizar e protocolar o tratamento do choque neonatal. Recomendamos que a ecocardiografia focada no choque neonatal fosse considerada uma extensão do exame clínico e de outros parâmetros clínicos tradicionalmente utilizados.

 

Colapso circulatório de início tardio e risco de paralisia cerebral em prematuros extremos

Colapso circulatório de início tardio e risco de paralisia cerebral em prematuros extremos

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Late-Onset Circulatory Collapse and Risk of Cerebral Palsy in Extremely Preterm Infants.Yasuoka K, Inoue H, Egami N, Ochiai M, Tanaka K, Sawano T, Kurata H, Ichiyama M, Fujiyoshi J, Matsushita Y, Sakai Y, Ohga S; Neonatal Research Network of Japan..J Pediatr. 2019 Sep;212:117-123.e4. doi: 10.1016/j.jpeds.2019.05.033. Epub 2019 Jun 20.PMID:31229321.Similar articles.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Essa condição é caracteriza como hipotensão (não responsiva a expansores de volume ou inotrópicos, MAS RESPONSÍVEL AOS CORTICOSTEROIDES), oligúria e nenhuma causa aparente, incluindo sepse, sangramento ou enterocolite necrosante (ECN) antes do início; emerge após a primeira semana de vida em um recém-nascido prematuro extremo geralmente estável.

Preocupa devido a sua associação com a leucomalácia periventricular (LPV) cística e possível associação com a paralisia cerebral (PC) aos 3 anos, objetivo desse estudo.

O estudo é da Rede de Pesquisa Neonatal do Japão (NRNJ) que inclui 204 Unidades de Terapia Intensivas Neonatais participantes que registram todas as informações clínicas de bebês nascidos com um peso de ≤1500 gramas (3474 bebês com idade gestacional média de 260/7 semanas (IQR 245/7-270/7 semanas) e um peso ao nascer de 769 gramas (IQR, 632-924 gramas), de 2008 a 2012). O colapso circulatório de início tardio ocorreu em 666 bebês (19,17% – aproximadamente 1 em cada 5 prematuros extremos). A análise de regressão logística multivariável revelou que o colapso circulatório de início tardio foi significativamente e independentemente associado à PC (aOR-odds ratio ajustada- de 1,52; IC95%, 1,13-2,04) e um QI <50 (aOR, 1,83; IC95%, 1,23-2,72), sendo considerado um novo risco para a PC.  Essa associação se manteve significativa com a exclusão de confundidores (hemorragia intraventricular, persistência do canal arterial, enterocolite necrosante ou uma combinação dessas doenças (aOR, 1,45; IC 95%, 1,01-2,08).

Estudos evidenciaram que a insuficiência adrenocortical relativa pode persistir após o período de transição em recém-nascidos prematuros, que se pensa ser uma das principais causas de aparecimento do colapso circulatório de início tardio nesses bebês.

Foi sugerido que o colapso circulatório de início tardio, que provavelmente está associado a problemas permanentes, deve ser tratado o mais precoce possível e na maioria dos casos, a hidrocortisona é eficaz no tratamento dessa condição (dose inicial de 0,5-2mg/kg; a terapia foi individualizada, dependendo do quadro clínico e resposta ao tratamento inicial pelos neonatologistas responsáveis). O tempo o médio entre a dose inicial de hidrocortisona e as melhorias foi de 4 horas).

Para um melhor entendimento da fisiopatologia dessa condição buscamos mais estudos, todos japoneses, de 2010 a 2019. Os bebes que apresentaram colapso circulatório de início tardio tinham, com maior frequência, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular grave, maior tempo de ventilação mecânica, maior área adrenal real ou igual à prevista no valor ao nascimento e inalterada em 3 semanas ao ultrassom da supra-renal, uso de levotiroxina sódica-LT4 (o hormônio tireoidiano aumenta o metabolismo e a depuração do cortisol), uso do fentanil dentro de duas semanas (os opioides têm um efeito ou induz uma diminuição no ACTH ou glicocorticóides e a administração crônica pode ser associada à diminuição da resposta à doença aguda), hiponatremia (um baixo nível sérico de sódio pode ser um achado prodrômico de colapso circulatório de início tardio). Interessante que a cafeína foi protetora (cafeína eleva a concentração sérica de cortisol em humanos e roedores). Durante o estágio agudo do colapso circulatório a principal prioridade foi o início precoce da terapia com glicocorticoides (o tempo médio entre a dose inicial de hidrocortisona e as melhorias foi de 4 horas).

Por que existe só no Japão? Fora do Japão o colapso circulatório de início tardio pode ser diagnosticado como outras condições, tais como deterioração da função respiratória, disfunção renal, uma insuficiência adrenal relativa associada à sepse não comprovada e assim por diante.

 

UTI Pediárica: Efeito de uma estratégia de reanimação visando o status de perfusão periférica versus níveis séricos de lactato na mortalidade em 28 dias entre pacientes com choque séptico: estudo clínico randomizado SHRK-SHOCK.

UTI Pediárica: Efeito de uma estratégia de reanimação visando o status de perfusão periférica versus níveis séricos de lactato na mortalidade em 28 dias entre pacientes com choque séptico: estudo clínico randomizado SHRK-SHOCK.

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Effect of a Resuscitation Strategy Targeting Peripheral Perfusion Status vs Serum Lactate Levels on 28-Day Mortality Among Patients With Septic Shock: The ANDROMEDA-SHOCKRandomized Clinical Trial.Hernández G, Ospina-Tascón GA, Damiani LP et al. JAMA. 2019 Feb 19;321(7):654-664. doi: 10.1001/jama.2019.0071.PMID: 30772908.Similar articles.

Apresentação: Gabriela Santos – R4 Medicina Intensiva Pediátrica do HMIB/SES/DF.Coordenação: Alexandre  P. Serafim.

Neste estudo, uma estratégia de ressuscitação no choque séptico guiada pela perfusão periférica não reduziu a mortalidade em 28 dias, em relação à ressuscitação guiada por dosagem de lactato, no entanto, associada a um melhor desfecho em relação à disfunção orgânica com 72h, além de menor mortalidade em um subgrupo de pacientes com disfunção menos severa, não dando suporte ao uso de uma estratégia de ressuscitação direcionada à perfusão em pacientes com choque séptico; nos complementos uma abordagem neonatal do papel do lactato e da perfusão periférica.

Um estudo controlado randomizado de baixa dose de hidrocortisona versus placebo em neonatos hipotensos tratados com dopamina em tratamento com hipotermia para encefalopatia hipóxico-isquêmica

Um estudo controlado randomizado de baixa dose de hidrocortisona versus placebo em neonatos hipotensos tratados com dopamina em tratamento com hipotermia para encefalopatia hipóxico-isquêmica

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A Randomized Controlled Study of Low-Dose Hydrocortisone Versus Placebo in Dopamine-Treated Hypotensive Neonates Undergoing Hypothermia Treatment for Hypoxic−Ischemic Encephalopathy.

Kata Kovacs1, Eniko Szakmar1, Unoke Meder1, Laszlo Szakacs2, Anna Cseko, Barbara Vatai1, Attila J. Szabo1,3, Patrick J. McNamara4, Miklos Szabo1, Agnes Jermendy1 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2019.04.008. Publication stage: In Press Corrected Proof. Published online: May 30, 2019.

Realizado Por Paulo R. Margotto

35 recém-nascidos (RN) asfixiados com hipotensão resistente a volume foram aleatoriamente designados para receber 0,5 mg/kg/ 6/6 horas de hidrocortisona (16 RN) ou placebo (19 RN) além do tratamento padrão com dopamina durante a hipotermia; os resultados mostraram que a administração de hidrocortisona foi eficaz em elevar a pressão arterial de pacientes com EHI com hipotensão resistente a volume durante a hipotermia terapêutica; além disso, a terapia com dopamina adjuvante foi reduzida e os inotrópicos foram desmamados mais cedo no grupo de tratamento com hidrocortisona, em comparação com o grupo placebo; de interesse: os inotrópicos vasopressores, quando administrados em doses inadequadamente altas, podem ser contraproducentes em crianças asfixiadas com função miocárdica comprometida, especialmente porque a própria hipotermia terapêutica eleva a resistência vascular sistêmica com consequente exposição a aumento da pós-carga. Por exemplo, embora a pressão arterial média aumente, o débito cardíaco pode permanecer baixo, levando à hipoperfusão sustentada de órgãos vitais, que pode não ser reconhecida clinicamente! [ao evitar altas doses de dopamina, a fisiologia cardiovascular pode ser otimizada e os sintomas de baixo débito cardíaco podem ser evitados]; a lógica por trás da terapia com hidrocortisona em casos de hipotensão resistente ao volume é que ela pode atuar diretamente na etiologia subjacente, ao contrário dos inotrópicos, que apenas fornecem tratamento sintomático; outra variável importante, é a ocorrência da insuficiência adrenal nesses recém-nascidos.