Paulo . Margotto.
Realizamos uma ligeira revisão sobre o tema de 2006 a 2020, com a Apresentação do Dr. Josef Neu, no 110 Simpósio Internacional de Neonatologia no Rio de Janeiro em junho de 2018. Existe um amplo consenso de que o refluxo gastroesofágico (RGE) é desencadeado por relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior, enquanto a apneia, a bradicardia e a dessaturação resultante são desencadeadas pelo controle respiratório imaturo. É possível que, ocasionalmente, esta última seja uma resposta protetora para evitar que o refluxo entre na via aérea. A apneia, como uma resposta protetora, pode compreender o fechamento reflexo das cordas vocais, resultando em apneia obstrutiva, cessação central da produção neural respiratória ou características de ambos (apneia mista). Há pouca dúvida de que o refluxo atingindo a laringe ou a faringe pode desencadear apneia, no entanto, os casos de refluxo que chegam a orofaringe são muitos baixos (em torno de 3-3,5%). E para criar mais polêmica, a apneia é que pode ocasionar o RGE (a depressão respiratória, induzida por hipoxia, pode diminuir o tônus do esfíncter esofágico inferior, predispondo ao refluxo). Utilizando técnicas mais refinadas para o diagnóstico do RGE, comprovou que menos de 3% dos eventos cardiorrespiratorios ocorrem após um evento de RGE e este não se associa ao aumento da duração ou gravidade do evento cardiorrespiratório. A grande maioria dos neonatologistas fazem o diagnóstico de RGE devido a presença de apneia, dessaturação, bradicardia e intolerância alimenta. A farmacoterapia para o RGE pode aumentar a morbidade sem evidências claras de eficácia. No entanto, 67% dos neonatologistas entrevistados relataram o uso de medicamento para tratar a apnéia dos prematuros e a maioria (74%) iniciam a terapia empiricamente. Entre os medicamentos, os supressores de ácidos e os procinéticos são os mais usados. Esses medicamentos podem AUMENTAR os eventos associados ao RGE! Não se deve apoiar medicamentos anti-refluxo na apnéia da prematuridade! Estas medicações supressores de ácidos aumentam significativamente o risco de enterocolite necrosante (6,6x mais!), aumento do risco de sepse (5,5 vezes mais e morte, aumento da gastrina sérica com risco de estenose hipertrófica e alteração da digestão como resultado da diminuição da atividade de lipases dependentes de ácido. A acidez gástrica pode se um mecanismo protetor contra a colonização respiratória e gastrintestinal com patógenos nosocomiais e subsequente bacteremia. Considere a posição prona do lado esquerdo (reduz significativamente o RGE (devido a configuração anatômica do estômago e junção gastroesofágica, menor exposição ao ácido esofágico e maiores relaxamentos esofágicos inferiores). Não há vantagem do uso de bebê conforto, pois aumenta a frequência do RGE. Uso de espessante do leite: não há estudos que evidenciem que aumentando a consistência da dieta diminua o RGE, inclusive pode aumentar o risco de enterocolite necrosante tardia. Finalizando, a mensagem: a campanha “Escolhendo com Sabedoria” (Programa Choosing Wisely) colocou o uso rotineiro de medicamentos anti-refluxo para RGE em prematuros no topo de sua lista de práticas na medicina a ser evitada. Se usar a terapia essa deve ser continuada apenas com benefício claro, monitorado de perto e tentativa de descontinuação porque as mudanças maturacionais podem tornar a farmacoterapia desnecessária. lembrem-se: quanto mais prematuro for o recém-nascido (RN) mais apneia ele apresenta, maior imaturidade do trato gastrintestinal e conseqüentemente mais refluxo gastroesofageano (RGE). As evidências atuais sobre o papel da RGE no aparecimento de apneias em prematuros são precárias e controversas. No entanto, são necessários futuros ensaios multicêntricos com grandes séries de neonatos para esclarecer a relação entre APNEIA DA PREMATURIDADE e RGE
