Categoria: Urgências Cirúrgicas

Atresia esofágica e fístula traqueoesofágica: diagnóstico, manejo e resultados

Atresia esofágica e fístula traqueoesofágica: diagnóstico, manejo e resultados

Esophageal Atresia and Tracheoesophageal FistulaDiagnosisManagement, and Outcomes.Kempker T, Peuterbaugh J.Neoreviews. 2025 May 1;26(5):e307-e315. doi: 10.1542/neo.26-5-012.PMID: 40306677 Review.

Realizado por Paulo R. Margotto

A atresia esofágica (AE) com ou sem fístula traqueoesofágica (FTE) é uma malformação congênita rara (1/2.500–4.000 nascimentos), caracterizada por descontinuidade esofágica, frequentemente associada a síndromes como VACTERL (30–85% dos casos). Classificação de Gross: Tipo C é o mais comum (proximal em fundo cego + FTE distal). Manejo pré-operatório: rastreio de anomalias associadas (ecocardiograma, USG renal, RX esquelética, avaliação genética); nada por via oral, cabeceira elevada 30–40°, aspiração contínua (Replogle/Salem Sump), estímulo oral precoce, suporte nutricional e parental. Cirurgia (as correções de atresia de esôfago realizadas nas primeiras 24 horas após o nascimento eram um forte preditor de alta mortalidade, independentemente de outras variáveis, incluindo o peso ao nascer): anastomose primária em tipos curtos; para long-gap (≥3 vértebras): gastrostomia inicial, medição de gap após 2 semanas, reparo tardio (2–9 meses) ou alongamento (Foker); se impossível: transposição gástrica/intestinal. Deformidades musculoesqueléticas torácicas desenvolveram-se com mais frequência em pacientes submetidos a toracotomia do que naqueles submetidos à cirurgia toracoscópica (34,1% vs 1,5%, respectivamente). Complicações pós-operatórias: vazamento anastomótico (10–20%), estenose (30–50%), refluxo gastroesofágico (50–70%), traqueomalácia (10–20%), dismotilidade esofágica crônica.Resultados: mortalidade <10% em Centros especializados (preditores: peso <2.000g, prematuridade, defeitos cardíacos graves); sobrevida a longo prazo: morbidades respiratórias, nutricionais e neurodesenvolvimentais; seguimento multidisciplinar é essencial.

Perfuração intestinal espontânea (PIE) em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

Perfuração intestinal espontânea (PIE) em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

Spontaneous Intestinal Perforation in Extremely Premature Infants Exposed to Early Low-Dose Hydrocortisone. Cambonie G, Jouffrey A, Tessier B, Combes C, Polito A, Gavotto A.Acta Paediatr. 2025 Nov;114(11):2856-2863. doi: 10.1111/apa.70175. Epub 2025 Jun 11.PMID: 40497674. França.

Realizado por Paulo R. Margotto.

.A PIE é uma condição abdominal grave que afeta primariamente bebês extremamente prematuros (IG < 28 semanas e/ou peso < 1000g). A PIE é associada a um alto risco de mortalidade e comprometimento neurodesenvolvimento. Um estudo observacional avaliou a incidência de PIE em relação à administração de Hidrocortisona em Baixas Doses Precocemente (ELH), usada para prevenir a Displasia Broncopulmonar (DBP). Exposição à ELH Aumenta o Risco de PIE: A taxa de PIE foi significativamente maior no grupo exposto à ELH (8,1% vs. 2,9% no grupo não exposto). O tratamento concomitante precoce com ELH e ibuprofeno (usado para Persistência do Canal Arterial – PCA) esteve associado ao maior risco de PIE, com uma taxa de 11,8% nos bebês cotratados (vs. 3,8% nos não expostos ao cotratamento). A conclusão é que o co-tratamento precoce com ELH e ibuprofeno está associado a um risco aumentado de PIE em bebês nascidos com menos de 28 semanas. Isso reforça a necessidade de direcionamento preciso da terapia ELH, evitando o tratamento concomitante com anti-inflamatórios não esteroidais, como o ibuprofeno.Outros fatores associados a PIE: a pré-eclâmpsia materna é um fator de risco independente para PIE em recém-nascidos muito pré-termos, possivelmente devido à hipóxia fetal e isquemia intestinal.Fator Não Associado: o sulfato de magnésio pré-natal (usado para neuroprofilaxia) demonstrou, em metanálises recentes, não aumentar o risco de morbidades gastrointestinais, incluindo PIE, em bebês prematuros. Quanto a ECN após PIR em bebês de muito baixo peso: revisão retrospectiva de 18 anos de mais de 250 neonatos tratados cirurgicamente para PIE, os autores relataram  uma incidência de 11,2% de um episódio discreto de ECN após o tratamento inicial de PIE. A laparotomia, seja devido à falha de drenagem peritoneal ou laparotomia primária, pareceu estar associada ao aumento da incidência de ECN após PIE!

AUDIO:Perfuração intestinal espontânea em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

AUDIO:Perfuração intestinal espontânea em bebês extremamente prematuros expostos à hidrocortisona em baixas doses precocemente

Spontaneous Intestinal Perforation in Extremely Premature Infants Exposed to Early Low-Dose Hydrocortisone. Cambonie G, Jouffrey A, Tessier B, Combes C, Polito A, Gavotto A.Acta Paediatr. 2025 Nov;114(11):2856-2863. doi: 10.1111/apa.70175. Epub 2025 Jun 11.PMID: 40497674. França.

Realizado por Paulo R. Margotto.

A PIE é uma condição abdominal grave que afeta primariamente bebês extremamente prematuros (IG < 28 semanas e/ou peso < 1000g). A PIE é associada a um alto risco de mortalidade e comprometimento neurodesenvolvimento. Um estudo observacional avaliou a incidência de PIE em relação à administração de Hidrocortisona em Baixas Doses Precocemente (ELH), usada para prevenir a Displasia Broncopulmonar (DBP). Exposição à ELH Aumenta o Risco de PIE: A taxa de PIE foi significativamente maior no grupo exposto à ELH (8,1% vs. 2,9% no grupo não exposto). O tratamento concomitante precoce com ELH e ibuprofeno (usado para Persistência do Canal Arterial – PCA) esteve associado ao maior risco de PIE, com uma taxa de 11,8% nos bebês cotratados (vs. 3,8% nos não expostos ao cotratamento). A conclusão é que o co-tratamento precoce com ELH e ibuprofeno está associado a um risco aumentado de PIE em bebês nascidos com menos de 28 semanas. Isso reforça a necessidade de direcionamento preciso da terapia ELH, evitando o tratamento concomitante com anti-inflamatórios não esteroidais, como o ibuprofeno.Outros fatores associados a PIE: a pré-eclâmpsia materna é um fator de risco independente para PIE em recém-nascidos muito pré-termos, possivelmente devido à hipóxia fetal e isquemia intestinal. Fator Não Associado: o sulfato de magnésio pré-natal (usado para neuroprofilaxia) demonstrou, em metanálises recentes, não aumentar o risco de morbidades gastrointestinais, incluindo PIE, em bebês prematuros. Quanto a ECN após PIR em bebês de muito baixo peso: revisão retrospectiva de 18 anos de mais de 250 neonatos tratados cirurgicamente para PIE, os autores relataram  uma incidência de 11,2% de um episódio discreto de ECN após o tratamento inicial de PIE. A laparotomia, seja devido à falha de drenagem peritoneal ou laparotomia primária, pareceu estar associada ao aumento da incidência de ECN após PIE!

Embolia aérea vascular em neonatos: uma revisão da literatura

Embolia aérea vascular em neonatos: uma revisão da literatura

Vascular Air Embolism in Neonates: A Literature Review.Zhou Q, Lee SK.Am J Perinatol. 2025 Oct;42(14):1819-1824. doi: 10.1055/a-2508-2733. Epub 2024 Dec 27.PMID: 39730132  Review.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Esta revisão sistemática analisa 117 casos de embolia aérea vascular neonatal (rara e frequentemente fatal), com idade gestacional média de 30,4 semanas (23-40), peso ao nascer de 1.422 g (250-3.400 g) e ocorrência mediana aos 2 dias de vida. Predomina em prematuros (75,2%), do sexo masculino (62,7%), sob ventilação mecânica (90,5%) e com síndromes de vazamento de ar (52,9%), como enfisema intersticial pulmonar e pneumotórax. Causas principais: lesão pulmonar/ventilação (70%), procedimentos cirúrgicos (17,9%) e injeção IV acidental (8,5%). Apresentações: deterioração aguda (dessaturação, bradicardia, hipotensão), descoloração cutânea e redução de EtCO₂. Patogênese envolve barotrauma pulmonar ou introdução iatrogênica de ar, levando a oclusão vascular e isquemia. Mortalidade geral: 73,9%, maior em prematuros (81,8%) e menor em cirúrgicos (23,8%); sequelas neurológicas em 16,6% dos sobreviventes. Diagnóstico: alta suspeita, imagens (RX, US, TC). Prevenção: protocolos IV seguros, minimizar barotrauma; tratamento: suporte (reanimação cardiopulmonar, aspiração de ar, posição Trendelenburg, O₂ 100%). O prognóstico é  pobre, enfatizando prevenção.

Probióticos na UTI Neonatal : em que ponto estamos

Probióticos na UTI Neonatal : em que ponto estamos

Palestra administrada pelo Dr. Renato Gasperini (SP) no XII Encontro Internacional de  Neonatologia da Santa Casa de São Paulo, 16-17 de maio de 2025.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Existe diferença entre o conceito de MICROBIOTA INTESTINAL e MICROBIOMA INTESTINAL, muitas vezes utilizados como sinônimos, mas a microbiota vai ser constituída por todos os organismos vivos  dentro do indivíduo,  todas as bactérias, fungos, protozoários. Já o microbioma é um termo um pouco mais amplo e ele é o conjunto não só desses microrganismos da microbiota, mas também as estruturas microbianas, os seus metabólitos, que podem ser compostos bioativos e os elementos genéticos e que tudo isso  convive de forma harmônica e equilibrada dentro do indivíduo. São 40 trilhões de células microbianas no nosso corpo, 3 milhões de genes microbianos, 95 habitam o trato gastrointestinal e 30% do peso seco das fezes são bactéria. No  recém-nascido é muito importante saber  que é justamente nesse momento que ocorre o  início do desenvolvimento da microbiota, e, provavelmente com um impacto nos  primeiros anos de vida e até pra vida adulta. Quando o bebê nasce  prematuramente, é uma desvantagem,  do ponto de vista de formação da microbiota, porque os bebês prematuros eles têm uma internação, prolongada na UTI Neonatal  que já é um ambiente colonizado por bactérias possivelmente patológicas. Eles têm flutuações na duração e na intensidade da dieta enteral e  muitas vezes com períodos de jejum prolongado, que é extremamente deletério para a microbiota, um menor consumo de leite materno comparado com bebês a termo e exposição frequente a antibióticos  e a inibidor de bomba de prótons. Então, tudo isso vai levar a uma alteração da microbiota e muitas vezes a uma disbiose e com menor biodiversidade dessa microbiota. E não só isso, como também aumento na expressão dos genes ligados à resistência a antibióticos no trato gastrointestinal. Essa possível disbiose que o bebê prematuro vai desenvolver pode ter algumas consequências graves, para os bebês prematuros, como, por exemplo, o desfecho com enterocolite necrosante, que tem aí uma incidência de cerca de 7% em bebês prematuros abaixo de 32 semanas e com peso menor do que 1500g, com complicações muito importantes: mortalidade cerca de 25%, ressecções cirúrgicas do intestino, síndrome do intestino, curto, além de prejuízos no neurodesenvolvimento. A disbiose também pode predizer o desfecho para sepse neonatal. ?Então surge a pergunta: podemos modular essa microbiota dos prematuros  através do uso dos probióticos  que por definição são  microrganismos vivos que quando consumidos em quantidades adequadas vão conferir um benefício à saúde do hospedeiro). . Na literatura, no período neonatal, são esses os probióticos mais estudados: Bidobacteria, Lactobacilli, Streptococcus thermophiluse entre as leveduras, Saccharomyces boulardii. Quando você vê a literatura de probióticos no período neonatal, você vê diversos estudos, alguns utilizando cepas únicas e outros estudos, usando formulações multicepas. Para o bebê recém-nascido ainda é incerto na literatura se a oferta de probióticos multicepas tem efeitos sinérgicos ou aditivos que vão superar os efeitos benéficos de ofertar apenas uma cepa única. Os resultados dos estudos  na enterocolite necrosante, mostraram nível de evidência de baixa a moderada, não havendo evidência nos bebês <1000gramas (e são esses os mais importantes!!!!). Na mortalidade,  a evidencia foi moderada e na intolerância alimentar, os resultados da literatura são hererogêneos. Nos EUA os probióticos são vendidos como suplementos alimentares e não são regulados pela FDA, além de falta de controle de segurança, de qualidade, de viabilidade (o que está no rótulo não confirma o que está no produto!) Há divergências de recomendações entre diversas Organizações  com diferentes Guidelines. Academia Americana de Pediatria 2021 se posicionaram de forma mais conservadora e menos otimista em relação aos probióticos. Assim, eles se posicionam contra o uso na prática clínica, principalmente em prematuros abaixo de 1000 g por ter uma falta de regulamentação e testes de qualidade e ausência de estudos de segurança a longo prazo, heterogeneidade da população de prematuros dentro da UTI Neonatal, e falha dos estudos randomizados e controlados maiores e mais rigorosos em demonstrar redução de enterocolite e mortalidade. Você pode calcular o número de bebês que você precisar usar probióticos para evitar uma enterocolite necrosante (consulte nos complementos Ravi Patel). Não usamos probióticos na nossa Unidade.

Características clínicas e análise do tratamento da torção testicular neonatal

Características clínicas e análise do tratamento da torção testicular neonatal


Clinical
 characteristics and treatment analysis of neonatal testicular torsion
Tao C, Cao Y, Yu Z.J Perinatol. 2025 Feb 27. doi: 10.1038/s41372-025-02249-6. Online ahead of print.PMID: 40016324.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Este estudo mostra que a torção testicular neonatal é uma emergência urológica rara, mas grave, que requer diagnóstico oportuno e intervenção cirúrgica. A maioria dos casos envolve torção pré-natal, o que leva a uma alta taxa de necrose testicular. A exploração cirúrgica é essencial para o diagnóstico e tratamento. O ultrassom Doppler colorido desempenha um papel crucial no diagnóstico precoce, especialmente quando os sintomas são atípicos. A exploração cirúrgica precoce pode ajudar a salvar testículos potencialmente viáveis ​​e prevenir a torção futura do testículo contralateral. Os resultados deste estudo contribuem para aumentar a conscientização sobre o diagnóstico de torção testicular neonatal, otimizar estratégias de gerenciamento clínico e melhorar os resultados dos pacientes. A chave para a sobrevivência testicular está no intervalo de tempo entre a torção e o tratamento. Para a torção pós-natal, a cirurgia deve ser realizada imediatamente após o diagnóstico. Para a torção pré-natal que ocorre durante o parto, a cirurgia imediata pós-natal pode resultar na sobrevivência testicular.

 

Enterocolite necrosante após perfuração intestinal espontânea em recém-nascidos de muito baixo peso.

Enterocolite necrosante após perfuração intestinal espontânea em recém-nascidos de muito baixo peso.

Necrotizing enterocolitis following spontaneous intestinal perforation in very low birth weight neonates.Dantes G, Keane OA, Raikot S, Do L, Rumbika S, He Z, Bhatia AM.J Perinatol. 2024 Oct 24. doi: 10.1038/s41372-024-02155-3. Online ahead of print.PMID: 39448869.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Enterocolite necrosante (NEC) e Perfuração Intestinal Espontânea (PIE) são dois dos diagnósticos mais devastadores em neonatos prematuros. Distinguir os dois diagnósticos no pré-operatório pode ser desafiador. Os autores revisaram suas experiências de Centro único com neonatos tratados (laparotomia ou drenagem peritoneal) para PIE para identificar pacientes que subsequentemente precisaram de tratamento para NEC. Este é o primeiro estudo a relatar uma incidência de NEC após PIE Também compararam  características clínicas de neonatos que desenvolveram NEC após PIE vs pacientes com PIE sozinho para determinar se há fatores de risco modificáveis. Nessa revisão retrospectiva de 18 anos de mais de 250 neonatos tratados cirurgicamente para PIE, os autores relataram  uma incidência de 11,2% de um episódio discreto de NEC após o tratamento inicial de SIP. A laparotomia, seja devido à falha de drenagem peritoneal ou laparotomia primária, pareceu estar associada ao aumento da incidência de NEC após PIE. Neonatos com PIE parecem ser uma coorte de alto risco para NEC subsequente e estratégias preventivas devem ser consideradas. A conscientização sobre esse fenômeno e o desenvolvimento de protocolos para prevenir NEC em neonatos frágeis após PIE é importante

Influência da alimentação enteral total precoce em recém-nascidos pré-termos com síndrome do desconforto respiratório.

Influência da alimentação enteral total precoce em recém-nascidos pré-termos com síndrome do desconforto respiratório.

Influence of Early Total Enteral Feeding in Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome. Anand R, Nangia S. Neonatology. 2024 Jul 17:1-7. doi: 10.1159/000539544. Online ahead of print.PMID: 39019022.

Realizado por Paulo R. Margotto

Já é do nosso conhecimento que o atraso na alimentação enteral leva a uma duração prolongada da nutrição parenteral que, em última análise, aumenta os riscos infecciosos e metabólicos, levando a um crescimento e neurodesenvolvimento subsequentes deficientes entre bebês prematuros. O presente estudo sugere que recém-nascidos prematuros hemodinamicamente estáveis ​​com Síndrome do Desconforto Respiratório em suporte respiratório podem ser alimentados com sucesso com alimentação enteral exclusiva iniciada imediatamente após o nascimento. A nutrição enteral total precoce resulta na obtenção precoce de alimentação completa e reduz a incidência de sepse e a duração da internação hospitalar sem aumentar o risco de enterocolite necrosante.

 

Corioamnionite materna e risco de enterocolite necrosante nos Estados Unidos: um estudo de coorte nacional

Corioamnionite materna e risco de enterocolite necrosante nos Estados Unidos: um estudo de coorte nacional

Maternal chorioamnionitis and the risk for necrotizing enterocolitis in the United States: A national cohort study.

Farghaly MAA, Alzayyat S, Kassim D, Taha SA, Aly H, Mohamed MA.Early Hum Dev. 2024 Oct;197:106108. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2024.106108. Epub 2024 Aug 22.PMID: 39178630 Artigo Gratis!

Realizado por Paulo R, Margotto.

Este é o maior estudo a avaliar a corioamnionite como um fator de risco para enterocolite necrosante (NEC) com base em um conjunto de dados de quase 19 milhões de bebês prematuros e nascidos a termo. A corioamnionite foi associada a um aumento na incidência de NEC (OR ajustada de 1,12 com IC a 95% de 1,02-1,15), principalmente na faixa de peso entre  2500 e 4599 g (OR ajustada de  1,61 com IC a 955% de 1,44-1,80). Vários mecanismos poderiam explicar plausivelmente a associação de corioamnionite com aumento de NEC. Fatores significativamente associados com aumento de NEC e encontrados em conjunto na corioamnionite incluíram:  infiltração de células polimorfonucleares do cordão umbilical,   reação em cadeia da polimerase microbiana positiva do líquido amniótico, colonização por Ureaplasma urealyticum e aumento de interleucina IL-6 e IL-8 no sangue do cordão umbilical. Pesquisas futuras, com base nessas descobertas, podem ser fundamentais para orientar os profissionais de saúde sobre o tratamento de pacientes grávidas com corioamnionite e a prevenção e tratamento de casos de NEC.

O Enigma da Lesão Intestinal em Bebês Prematuros que Recebem Leite da Própria Mãe.

O Enigma da Lesão Intestinal em Bebês Prematuros que Recebem Leite da Própria Mãe.

The conundrum of intestinal injury in preterm infants receiving mother’s own milk.Malamitsi-Puchner A, Briana DD, Neu J.J Perinatol. 2024 Sep 19. doi: 10.1038/s41372-024-02125-9. Online ahead of print.PMID: 39300239 Review. Estados Unidos.

Realizado por Paulo R. Margotto.

 

O estágio I não é mais considerado por alguns como enterocolite necrosante (NEC), e nem todas as condições que chamamos de “NEC” podem ter um quadro necrótico completo. Especificamente, mudanças microbianas deletérias, documentadas usando técnicas de sequenciamento de 16S rRNA e metagenômica, revelaram diminuição de Firmicutes e Bacteroidetes e aumento de filos de Proteobacteria nas fezes de bebês prematuros, ocorrendo antes do início da “NEC. O receptor Toll-like 4 (TLR4) é considerado um fator importante responsável, por vários mecanismos, por uma barreira intestinal lesionada resultando em necrose intestinal em humanos e modelos animais de lesão intestinal. O leite humano contem numerosos agentes bioativos protetores para o desenvolvimento do intestino do vulnerável bebê prematuro (imunoglobulinas, predominantemente imunoglobulina A secretora sIgA, oligosacarpideos [Os], lactoferrina, lisozima, citocinas, fatores de crescimento, vesículas extracelulares e micro-RNAs). A sIgA materna é crucial, dada sua afinidade para se ligar a bactérias nocivas que causam inflamação, como Enterobacteriaceae , e promover o crescimento de anaeróbios obrigatórios, como Bacteroides e Firmicutes (pasteurização do leite de doadoras humanas não apenas reduz a quantidade de IgA, mas também sua capacidade de se ligar a bactérias e assim, o intestino também pode se tornar mais propenso a lesões com uma quantidade maior de bactérias não ligadas à IgA). Esses componentes que oferecem proteção mostram heterogeneidade de mãe para mãe e, em alguns casos, podem não estar presentes em quantidades protetoras. Os HMOs estão implicados no crescimento de Bifidobacteriaceae , que convertem HMOs em ácidos graxos de cadeia curta (AGCC e esses  servem como fonte de energia para o epitélio intestinal, atuado como imunorreguladores e inibem a adesão bacteriana ao epitélio intestinal. Vale a pena perguntar por que alguns bebês prematuros que recebem exclusivamente leite humano desenvolvem lesões intestinais? Estudos mostraram  que a concentração de HMO disialil-lacto-N-tetraose (DSLNT) foi significativamente menor em leite da própria mãe em casos de bebês prematuros desenvolvendo “NEC”, em comparação com os controles. A presente perspectiva elucida algumas razões pelas quais o leite materno nem sempre protege contra a “NEC”.