Who Needs a Second Dose of Exogenous Surfactant?

Lanciotti L, Pasqualini M, Correani A, Burattini I, Giorgetti C, Palazzi ML, Cogo P, Carnielli V.J Pediatr. 2023 Oct;261:113535. doi: 10.1016/j.jpeds.2023.113535. Epub 2023 Jun 2.PMID: 37271494.

Realizado por Paulo R. Margotto.

Entre os fatores da redose de surfactante se destacam o bebe PIG (pequeno para a idade gestacional), hipertensão induzida pela gravidez (bebês nascidos de mães com hipertensão durante a gravidez tiveram um risco quatro vezes maior de receber mais de uma dose de surfactante, primeira dose de surfactante de 100 mg/kg, menor idade gestacional e  alta gravidade respiratória antes da administração de surfactante. Interessante, quanto aos bebês de mães hipertensas: há uma associação entre hipertensão materna e displasia broncopulmonar , bem como a hipótese de que o ambiente antiangiogênico causado pela hipertensão materna poderia resultar no subdesenvolvimento da vasculatura pulmonar fetal e neonatal. 

Association of Cystic Periventricular Leukomalacia and Postnatal Epilepsy in Very Preterm Infants.Wu PM, Wu CY, Li CI, Huang CC, Tu YF.Neonatology. 2023;120(4):500-507. doi: 10.1159/000529998. Epub 2023 Apr 18.PMID: 37071988.

Apresentação: Amanda Batista Alves. Coordenação: Nathalia Bardal, Sérgio Henrique Veiga  e Paulo R. Margotto.

As sequela neurológica mais comum da LPV cística é a paralisia cerebral apresentada como diplegia ou tetraplegia espástica, seguida por disfunções cognitivas ou de visão. No entanto, no acompanhamento desse até a  idade corrigida de 12, 24 meses e 5 anos para avaliações do desenvolvimento neurológico em um único Centro médico, a epilepsia ocorreu 16 vezes mais nesses bebês a partir de 1-2 anos de vida (odds ratio ajustada!), sendo explicada pela lesão dos pré-oligodendrócitos, com  conseqüente  mielinização prejudicada na substância branca, com  perturbação da migração dos neurônios GABAérgicos ao córtex cerebral, com redução do desenvolvimento de circuitos inibitórios corticais em bebês prematuros. Todos nós sabemos que no cérebro imaturo o GABA é excitatório em vez de inibitório  e torna-se  inibitório mais tarde!!!

Palestra  administrada pelo Dr. Namasivayam Ambalavanan no VIII Encontro Internacional de Neonatologia, ocorrido em Gramado (13 a 15 de abril de 2023).

Realizado por Paulo R. Margotto

Entre os fatores de risco (para os que sobrevivem a partir de 28 dias de vida): idade gestacional, ventilação mecânica, uso de oxigênio, PCA hemodinamicamente significativa e peso ao nascer (especialmente os pequenos para  idade gestacional).No diagnóstico, ecocardiograma com 4-6 semanas de idade  e depois, a cada mês, havendo evidência que o bebê tem HP-DBP ou se houver uma necessidade assistência respiratória contínua (O2, respirador). Um simples achado positivo de qualquer componente do critério designado é suficiente pra o diagnóstico de HP (pressão do VD, desvio septal, shunt bidirecional D-E). Um único desses já dava o diagnóstico de HP. Sinais precoces de HP aos 7 dias de idade foram comuns e foram associados com risco aumentado para DBP e HP tardia. Por outro lado, a ausência de HP aos 7 dias de idade foi associada a um risco muito baixo de HP tardia. Na patogenia, achados suportam a hipótese de que a doença vascular pulmonar precoce precede o desenvolvimento da DBP e está fortemente associada à HP tardia e morbidades respiratórias. Apesar da microvasculatura pulmonar expandir com a ventilação  quase proporcional ao crescimento do parênquima de troca de ar, a rede capilar nos pulmões ventilados retém o padrão vascular primitivo diminuindo a eficiência da troca gasosa no parênquima em expansão (trata-se de um pulmão dismórfico), além de anastomose arteriovenosas pré-capilares (como uma doença cardíaca congênita com shunt D-E!). Uma grande preocupação: estenose da veia pulmonar, agravando o quadro com uso de vasodilatadores. Um biomarcador acessível é  peptídeo natriurético BNP (reflete a resposta ao  tratamento). Fazer a medida do BNP no primeiro ecocárdio e mensalmente  e podemos correlacionar o BNP  à fisiologia cardíaca São preocupantes as repercussões na vida adulta: 18% dos RN de 28 semanas com hipertensão pulmonar franca!

Hemodynamic dysfunction in neonatal sepsis. 

Kharrat A, Jain A.Pediatr Res. 2022 Jan;91(2):413-424. doi: 10.1038/s41390-021-01855-2. Epub 2021 Nov 24.PMID: 34819654 Review.

Apresentação:  Amanda do Carmo Alves|R4 Neonatologia). Coordenação: Paulo Roberto Margotto.

Muitos lactentes com sepse desenvolvem instabilidade cardiovascular; prematuros são particularmente vulneráveis devido às características únicas de sua função e reserva cardiovascular. O objetivo desta revisão é destacar os mecanismos fisiopatológicos envolvidos em um distúrbio hemodinâmico na sepse neonatal, fornecer insights obtidos a partir de estudos clínicos direcionados baseados em ecocardiografia neonatal (TNE) e sugerir sua potencial incorporação no manejo diário. Em pacientes adultos,  predomina o choque quente, enquanto que em crianças, a sepse tende a produzir principalmente a fisiologia do choque frio. Estudos fisiológicos em prematuros, semelhantes aos adultos, demonstraram que a fisiologia do choque quente é o fenótipo predominante, caracterizado por menor retorno venoso (maior colapsabilidade da veia cava inferior), menor RVS calculado e maior débitos cardíacos em comparação com controles ou valores normativos publicados (a hipotensão geralmente começa como pressão arterial [PA] diastólica baixa e progride para PA diastólica e sistólica baixas). As diversas manifestações hemodinâmicas são produtos de vias inflamatórias variáveis, imaturidade cardíaca e respostas hormonais. Vale a pena ler esse artigo  a nós enviado pelo nosso amigo Guilherme Sant´Ana (Canadá).