André Gusmão R4 UTIP.
Hospital regional da Asa Sul (HRAS)/SES/DF

Motti A, Tissot C, Rimensberger PC. Prina-Rousso A, Aggoun Y, Berner M, Beghetty M, da Cruz E.
Department of Pediatrics, Geneva, Children’s University Hospital, Sweitzerland (Suíça). 
Pediatr Crit Care Med 2006;7:380-2.

Resumido por Paulo R. Margotto, Intensivista neonatal do Hospital das Forças Armadas (HFA-EMFA), Brasília

Paulo R. Margotto

Autor: Paulo R. Margotto. Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Hospital de Ensino Materno Infantil de Brasília, 4a Edição, 2018, em preparação.

A hemorragia pulmonar é definida pela presença de secreção tinta de sangue na sucção do tubo endotraqueal, acompanhado por um aumento no índice de oxigenação maior que 100% do valor imediatamente antes da ocorrência da hemorragia pulmonar.Ocorre com 2-4 dias de vida, principalmente em recém-nascidos ventilados com severo quadro de doença da membrana hialina que recebeu surfactante pulmonar. Maciça hemorragia pulmonar no recém-nascido (RN) freqüentemente está associada à doença da membrana hialina, podendo ser, freqüentemente indistinguível desta do ponto de vista radiológico. Estudo recente a partir de 596 411 crianças (de 340 Unidades de Terapia Intensiva Neonatal da Rede Pediatrix dos Estados Unidos de 2005 a 2014 sem anomalias congênitas), os autores identificaram  2799 com diagnóstico de hemorragia pulmonar. A incidência máxima foi de 86,9 casos por 1000 admissões para neonatos nascidos às 24 semanas de gestação. Os sobreviventes tiveram exposição mais freqüente aos esteróides pré-natais, mais provável de nascer por parto por cesariana e teve idade gestacional significativamente maior e peso ao nascer e  também tiveram exposição significativamente menor aos pressores.

Autor: Paulo R. Margotto

Capítulo do Livro Assistência ao Recém-Nascido de Risco, Hospital de Ensino Materno Infantil de Brasília, SES/DF, Brasília,  4a Edição, em preparação

Poets CF e Lorenz L recentemente (2018)  revisaram   os dados sobre a prevenção da displasia broncopulmonar (DBP) com foco em metanálises recentes. As intervenções com eficácia comprovada na redução da DBP incluem o uso primário do suporte respiratório não-invasivo, a aplicação de surfactante sem ventilação endotraqueal e o uso de ventilação direcionada ao volume em lactentes que necessitem de intubação endotraqueal. Após a extubação, a ventilação nasal sincronizada é mais eficaz do que a pressão positiva contínua nas vias aéreas na redução da DBP. Farmacologicamente, o início do citrato de cafeína no dia 1 ou 2 pós-natal parece mais eficaz do que um início posterior. A aplicação de vitamina A intramuscular durante as primeiras 4 semanas reduz a DBP, mas é caro e doloroso e, portanto, não é amplamente utilizado. A hidrocortisona com baixa dose nos primeiros 10 dias previne a DBP, mas foi associada com quase o dobro de casos de sepse de início tardio em bebês nascidos com 24 a 25 semanas de gestação. A administração de dexametasona a lactentes que ainda exigem ventilação mecânica em torno da 2a-3a  semanas pós-parto pode representar a melhor opção entre restringir esteróides a bebês em risco de DBP enquanto ainda proporciona alta eficácia. Outras intervenções ainda apenas apoiadas por estudos de coorte incluem alimentação exclusiva do leite materno e uma melhor prevenção de infecções nosocomiais.

Segundo Eduardo Bancalari, será que vamos conseguir prevenir ou nunca a DBP? Se pegarmos um RN com 23-24-25  semanas, acredito  que nunca vamos conseguir fazer com que estes  pulmões respirando gás tenham um desenvolvimento totalmente normal. Entretanto,  com base novas pesquisas, no futuro vamos  conseguir   ter  certa melhoria no desenvolvimento destes pulmões.

Quanto à hipertensão pulmonar asssociada a Displasia broncopulmonar:

A incidência da displasia broncopulmonar associada à hipertensão pulmonar (DBP-HP) varia entre de 8% a 42% (a HP  no 7º dia de vida e a tardia, com 36 semanas pós-menstrual). A exata etiologia é pouco conhecida. Recentes evidências tanto em humanos como em animais, mostram que a restrição do crescimento intrauterino aumenta o risco desta condição. Lesão precoce ao desenvolvimento pulmonar piora a alveolarização e a angiogênese e evidências indicam que o prematuro extremo produz um atraso no desenvolvimento dos vasos pulmonares. A exposição a altas concentrações de oxigênio leva a remodelação e parada do desenvolvimento de pequenos vasos pulmonares, produzindo disfunção vascular e hipertensão pulmonar. Com o tempo, esta hipertensão pulmonar leva a hipoxemia que induz mais remodelamento vascular e eventualmente leva a hipertrofia do ventrículo direito. Nos casos mais severos, a hipertrofia ventricular direita progride para insuficiência ventricular direita, cor pulmonale e morte.

Mirza H et al relataram que a hipertensão pulmonar precoce (entre 10-14 dias de vida) foi associada com moderada/severa  displasia broncopulmonar (BPD) ou morte na 36° semana pós-menstrual.

Entre os fatores de risco se destacam o sexo masculino, menores idades gestacionais  e peso ao nascer, além de pequeno para a idade gestacional, FiO2>30% aos 10 dias de vida. A ausência de HP aos 7 dias de vida associou-se a um risco muito baixo de HP tardia associada à DBP. Essa é a razão pela qual se especula a realização de ecocadiogramas precoces em prematuros de alto risco para DBP e HP tardia para futuros estudos preventivos e terapêuticos. Maiores valores do CRIB (Índice de Risco Clínico para Bebês) associaram-se significativamente com a maior ocorrência de  DBP-HP e níveis de saturação entre 90-95% versos 88-92%, com menor incidência de DBP-HP na 36ª semana de idade  gestacional pós-menstrual.

De Baker CD et al, EUA, 2014), Apresentado pela Dra. Thaís Mendonça, R2 em Pediatria do HMIB/SES/DF, sob Coordenação da Dra. Evelyn Mirela. A hipertensão pulmonar (HP) está associada há uma significativa morbimortalidade em DBP (incidência geral de 18-25%), com mortalidade de 33-48% em 2 anos após o diagnóstico!A vasculatura pulmonar dismórfica e a angiogênese comprometida na DBP     resultam em risco de pressões pulmonares elevadas ou hipertensão pulmonar associada a DBP. Interessante é que a ventilação mecânica e a oxigenioterapia aumentam a expressão de genes antiangiogênicos (trombospodina-1 e endoglina) e reduzem a expressão de  gene pró-angiogênicos (VEGF-B, VEGF receptor-2).

De Davidson LM et al, EUA, 2017, Apresentado pela Dra. Lara R. Pereira, R3 em Neonatologia no HMIB/SES/DF, sob Coordenação da Dra. Evelyn Mirela. A prevalência de displasia broncopulmonar (DBP) em crianças em ventilação mecânica está inversamente relacionada à idade gestacional e ao peso ao nascer, apoiando o fato de que o desenvolvimento incompleto dos pulmões ou lesões durante uma janela crítica do desenvolvimento pulmonar influenciam o desenvolvimento de DBP. Além da prematuridade, vários outros fatores podem contribuir para a ruptura do crescimento alveolar e para o desenvolvimento vascular pulmonar, incluindo, entre outros, ventilação mecânica, toxicidade de oxigênio, infecção pré/ pós-natal, inflamação e restrição de crescimento ou déficits nutricionais. A predisposição genética é reconhecida por modificar ainda mais o risco de doença.É importante que saibamos que a DBP ocorre quase que exclusivamente em recém-nascidos prematuros que receberam ventilação de pressão positiva sugerindo que a hiperinsuflação pulmonar e o alongamento alveolar desempenham um papel crítico na patogênese da DBP. O achado comum de diminuição do risco de BPD fortalece recomendações para o uso de estratégias não-invasivas. Como resultado, muitas unidades agora estão optando por realizar um teste inicial com CPAP para gerenciar a SDR.Cuidados interdisciplinares para atender às complexas necessidades pulmonares, nutricionais e de desenvolvimento destes pacientes são críticos e podem influenciar os resultados da DBP grave